《损伤控制性复苏》课件

损伤控制性复苏王旭东航天中心医院心肺复苏复苏后综合征如何让病人恢复更顺利小容量液体复苏限制性液体复苏损伤控制性液体复苏例序性别年龄(岁)体重(kg)手术名称总失血量(ml)输血(ml)晶体量(ml)血浆量(ml)佳乐施(ml)总入量(ml)尿量(ml)HCT最低时间(h)1男6865腹主A瘤切除12000950044902000800024000390017%82男5046食管下癌切除152008700449052009500324001245015%103男6460右肺上叶切除214001430012800450013500451001495012%94女3856盆底肿瘤切除250001020027000200021500607002600010%12中心思想根据具体情况按需求补，适度补液，减少附加损害充分发挥病人的机体代偿能力向有利于病情恢复的方向倾斜：血压—出血，容量—心肺功能

损伤控制性外科

Damagecontrolsurgery〔DCS〕或称DCS是近年来创伤外科领域中涌现出来的一个极有实用价值的外科原那么核心雏形DCS的起源尤其上世纪50～70年代使得创伤期确定性治疗的概念风行一时多数学者10多年过去后，人们在总结上述治疗的结果时惊奇地发现！提出“损伤控制外科〔damagecontrolsurgery，DCS〕〞理念DCS提出Rotondo等和Brenneman等分别报告了应用DCS救治严重多发伤患者的成功经验1993年DCS开展大创伤：体温不升〔低温〕失血、大量液体复苏体腔暴露使热量丧失增加加之产热功能损害严重创伤患者中心温度明显降低因继发：凝血机制紊乱低体温引起凝血酶、血小板量减少和功能损害，凝血因子Ⅴ、Ⅷ合成减少纤溶系统激活，纤维蛋白原裂解产物〔FDP〕大量增加；大量液体复苏引起的血液稀释又进一步加重了凝血障碍。引起：代谢性酸中毒持续低灌注状态下细胞能量代谢由需氧代谢转换为乏氧代谢，导致体内乳酸堆积升压药物及低温所致心功能不全进一步加重酸中毒而酸中毒又进而损害凝血功能。1.低温

2.凝血障碍

3.代谢性酸中毒死亡三联征〔thedeadlytriadofhypothermia，acidosis，andcoagulopathy〕DCS的理论基础大量失血是严重损伤后机体病理生理改变的根底即病人的生理状态呈螺旋式恶化，这一恶性循环的特征是低温、凝血障碍和代谢性酸中毒三联征，最终导致机体生理耗竭。Jurkouich等报道，病人中心温度从34℃降至32℃以下，死亡率将从40％增加到100％Abramson的资料显示，如果病人能够在24小时内去除血乳酸，存活率可达100％，而48小时内去除的存活率仅为14％在过去的5年中，多达13项研究在超过600例损伤病人中均显示乳酸去除率可作为极有价值的预后指标——血乳酸去除率可作为氧输送、死亡率及并发症发生率的预后指标研究证明出血性休克病人

三者互为因果低温代谢性酸中毒凝血障碍恶性循环腹腔间隙综合征

〔AbdominalCompartmentSyndrome，ACS〕是严重创伤的并发症，发生率为25％～100％。腹腔内脏器官水肿、腹膜炎或胰腺炎引起大量渗液、胃肠严重扩张、复苏时大量输液。腹内压超过25cmH2O时可使下腔静脉受压、回心血量减少，导致心、肾、脑等重要脏器血液供给障碍；膈肌运动受限可致呼吸障碍；胃肠道粘膜受损导致菌群易位以上变化进而引起循环、呼吸、泌尿、消化和中枢神经系统的功能障碍，导致ARDS和MOF。DCS理念更加符合多发伤患者的病理生理，既把创伤对患者的损害降到最低限度，又最大限度地保存机体生理功能，是兼顾整体和局部逻辑思维的充分表达适用于一下情况：〔1〕多发伤，损伤严重度评分〔ISS〕>35；〔2〕血流动力学极不稳定；〔3〕躯干高能量钝性伤；〔4〕躯干多发性穿透伤；〔5〕并发多脏器伤的严重腹部血管伤；〔6〕严重战伤；〔7〕多体腔出血；〔8〕多发伤且均较严重，难以确定优先处理顺序；重要的是医师应有全局观点，审时度势，果断决策，切不可强求“毕其功于一役〞，直到致死三联征全部出现，已是无力回天损伤控制策略的实施方法救命手术包括复温〔电热毯/暖水袋/空调/热湿水腹腔灌洗/加热输液装置〕、纠正凝血障碍〔血小板/凝血因子/纤维蛋白原〕、呼吸机通气支持、纠正酸中毒〔扩容/吸氧/血管活性物质/碱性药物〕及全面体检防止漏诊。ICU复苏〔取出填塞/全面探查/解剖重建〕计划性再手术损伤控制性液体复苏基于一个重要发现:创伤病人的凝血指标异常和大量输血与病死率相关Como等收治创伤病人时发现,接受10个单位以上浓缩红细胞(PRBC),病死率高达39%;而接受PRBC0～4个单位的创伤病人,病死率仅为0.6%局部病人的凝血机制异常是继发于传统的液体复苏在院前急救时,这些病人可能就输注了大量的晶体液如生理盐水、林格液。入院后也仅仅输入PRBC,少量的血浆,极少输注血小板与凝血因子,因此就导致了血液中凝血因子的稀释与缺乏,最终导致凝血机制的异常。损伤控制性复苏的根本原那么迅速识别具有凝血机制异常风险的病人通过液体复苏纠正凝血异常、低体温和代谢性酸中毒。低体温是导致创伤病人死亡的独立因素,近年来是创伤病人早期救治的重点。无论是平时急救还是野战环境,均有大量的保温器械与措施损伤控制性体液复苏的具体步骤一般为两步:首先,以维持收缩压在90mmHg(1mmHg=01133kPa)左右为目的,防止血压过高,引起再次出血。其次,以血浆为主要复苏液体恢复血管内容量,至少按与PRBC1∶1或1∶2的比例给予血浆。在同等创伤病人,这一比例较传统复苏方法能显著降低病死率。必要时,还可给予重组Ⅶa。脓毒症休克的损伤控制性复苏除了包括液体复苏外,血管活性药物的使用可能也是一项重要的损伤控制性措施,是防止过度输注晶体液并进而引起凝血机制障碍的有力措施心中有数case损伤控制性液体复苏要点1〕停止所有晶体液输注，输注血制品，压积红、血浆按照1：1比例，间断输注血小板、凝血酶原复合物等2〕小剂量肝素抗凝，终止DIC对凝血因子的消耗3〕控制性低血压：运用镇静剂和去甲肾上腺素，把血压控制在80-90/50-55mmHg,以降低出血动力；4〕因不除外羊水栓塞，应用甲泼尼龙80毫克静点；5〕纠正酸中毒。复苏结果收获：AEMJcasereport勇于探索和实践

医教研可以是一体的恢复组织灌注、降低乳酸水平充分的呼吸支持，纠正低血氧症；复温〔升降温毯、血滤装置〕纠正酸中毒〔扩容、供氧、血管活性药物、碱性药物〕；纠正凝血障碍〔血小板、凝血因子、纤维蛋白原，不仅限于此！！！〕在ICU继续复苏重点是充分评估出血风险和抗凝益处抗凝强适应症肝素500-1000U/hAPTT:50-70s男性，51岁，胃穿孔、出血，失血性休克，脾包膜下血肿10月20日开始抗凝：125u/h56适宜的输液策略用晶体液补充不显性丧失通常为1500-2000ml含营养液，含给药液体用胶体液补充血浆容量的丧失小量均分滴注，满足维持足够的心排血量所需要的血容量，充分评估容量输注后的循环反响57EGDT液体复苏法在发生严重感染性休克的最初六小时内进行目标CVP〔中心静脉压〕≥8-12mmHgMAP〔平均动脉压〕≥65mmHgUrineoutput〔尿量〕≥0.5ml/kg/hrSvcO2〔中心静脉氧饱和度〕≥70%SaO2〔动脉血氧饱和度〕≥93%HCT〔红细胞压积〕≥30%手段：包括输血、补液、使用血管活性药物等治疗手段完成。由于实施EGDT可使感染性休克病人的死亡率由46.5%降至30.5%。于2001年由Rivers提出后，至今已被广阔ICU医生所接受，并在临床实施。Rivers

E.NEnglJMed.2001Nov8;345(19):1368-77.

容量复苏的观念在不断变化即刻复苏与延迟〔控制〕复苏低温复苏指中心体温低于35℃。轻度32～35℃,中度28～32℃,重度28℃以下。研究说明,低温能降低脑组织氧需要量,抑制ATP的减少和白三烯、自由基的生成,调控神经递质的释放,降低脑水肿和缺血-再灌注损伤。低温对最易受损伤的脑都有保护作用,对脏器乃至整个机体可能也具有保护作用。低温复苏Steizemann等对创伤低体温进行的研究显示,创伤后低体温并不增加临床病死率,入院时21%患者体温低于35℃。我们认为,宜采用中度低温复苏(亚低温),既能降低组织的代谢和氧耗,节约能量,又能防止重度低温对心血管系统的抑制和诱发心律失常。结合人工呼吸机的应用和液体复苏等措施,还可防止寒颤和血液黏稠度增加。小容量复苏即静脉快速输注小容量的高渗盐溶液〔7.2～7.5%〕以快速纠正休克。这种策略的目标是尽可能快速地使宏观和微观血液动力学恢复正常。动物实验说明，当失血量为50%时，仅用剂量为4ml/kg体重的高渗氯化钠溶液，就足以使心输出量正常，使机体血压显著升高。同时伴随着胶体〔6～10%的右旋糖酐60或70；6～10%的羟乙基淀粉200/0.5或200/0.62〕给药可增加高渗盐溶液对血液循环的作用提高存活率。小容量复苏

小容量复苏对血液循环的快速效应源自血浆渗透压的迅速上升，从而在血管内外空间和细胞膜内外形成了渗透压梯度。与标准的容量替换相比，小容量复苏的优越性在于其目标是微循环。通过高渗作用使来自微血管内皮细胞的液体迅速进入循环，使得休克期