外科病人的体液失调

南方医科大学教案2010—2011学年春季学期所在单位南方医院系、教研室外科教研室课程名称外科学授课对象卫生经济09级授课教师邓海军职称副主任医师教材名称临床医学概要教案首页授课题目外科病人的体液失调授课形式课堂讲授授课时间20授课学时2学时教学目的与要求1、掌握高渗、低渗和等渗3种类型脱水的病因、临床表现和治疗原则2、掌握钾代谢异常的临床表现和治疗3、掌握代谢性酸中毒的病因、临床表现和治疗4、熟悉了解水电解质代谢和酸碱平衡失调的防治原则基本内容1、体液及酸碱平衡的调节2、三种类型脱水的病因、病理生理特点3、三种类型脱水的临床表现、诊断和防治原则4、低钾、高钾的病因、临床表现、诊断和防治原则5、代谢性酸中毒的病因、临床表现、诊断和防治原则重点难点掌握钾代谢异常的临床表现和治疗方法、掌握代谢性酸中毒的诊断和治疗2、如何区分各种类型的脱水；如何区分四种类型的酸碱中毒。主要教学媒体多媒体主要外语词汇DisordersofFluid、ElectrolyteandAcid-BaseBalance有关本内容的新进展休克病人的液体疗法主要参考资料或相关网站1、《外科学》，（第6版），人民卫生出版社2、《黄家驷外科学》，（第6版）系、教研室审查意见课后体会教学过程教学内容时间分配和媒体选择第四章水、电解质代谢和酸碱平衡的失调第一节概述【体液的量、分布及组成】血浆组织间液细胞内液血浆组织间液细胞内液3000ml5％20%细胞外液9000ml15%(功能性非功能性）男性40%24000ml女性35%总计36000ml总体重60％【体液中的化学组成】【体液平衡的调节】维持正常的渗透压1神经调节2内分泌调节维持正常的血容量肾素、血管紧张素、醛固酮系统【酸碱平衡的维持】人体代谢过程中既产生酸也产生碱，H离子浓度经常发生变化，机体通过体液缓冲系统、肺的呼出和肾的调节作用，保持血液pH值在7.35－7.45之间，以维持正常的生理和代谢功能。1血液的缓冲系统缓冲酸缓冲碱H2CO3HCO3－+H－HCO3－HCO3－2420H2CO30.03×PCO20.03×42分钟幻灯1，242分钟幻灯33分钟幻灯4教学过程教学内容时间分配和媒体选择2肺的呼出作用pH↓H2CO3↑→呼吸中枢兴奋→呼吸增快加深→CO2排除↑（pH↑H2CO3↓时则相反）3肾脏的调节作用最主要酸碱平衡调节系统，排除固定酸和过多碱肾调节酸碱平衡的机制为：Na＋－H＋交换，排H＋；HCO3－的重吸收；产生NH3并与H＋结合成NH4；尿的酸化，排H＋；第二节体液代谢的失调容量丧失细胞外液缺乏－缺水细胞外液过多－水过多浓度失调低钠血症高钠血症成分失调酸－碱中度；低－高镁血症低－高钾血症；低－高钙血症一水和钠代谢紊乱三种类型缺水的诊断和鉴别高渗性缺水（原发性缺水）等渗性缺水（急性或混合性缺水）低渗性缺水（慢性或继发性缺水）常见原因摄入不够：食管癌丧失过多：高热等体液急性丢失、补充不足。大面积烧伤、腹膜炎、急性肠梗阻长期慢性丢失单补给水；慢性肠梗阻大量渗液；肾排过多3分钟幻灯6、7、85分钟幻灯9、10、11教学过程教学内容时间分配和媒体选择病生基础水丢失>钠细胞内液减少为主血容量正常，晚期下降水和钠等量酸丢失细胞内外液都明显下降血容量减少钠丢失>水细胞外液减少为主血容量减少临床表现缺水症状为主；严重口渴无恶心呕吐、痉挛性肌痛；直立晕厥不明显；血压晚期下降缺水缺钠症状：不口渴，恶心呕吐，偶尔又肌痉挛，直立可晕厥，血压极易下降缺水症状为主;口渴不明显，恶心呕吐明显，乏力，肌痉挛，直立易晕厥；血压不稳定或下降化验检查尿量很少，比重高，尿CL正常；血钠稍高；轻度血浓缩，晚期明显尿量少，比重正常，尿Cl减少不明显；血钠正常血浓缩明显尿量正常，比重低，尿Cl很少或无；血钠减少血浓缩明显治疗原则5％葡萄糖液或0.45％盐水等渗盐水或平衡液5％的高渗盐水（一）、高渗性缺水临床表现1轻度：缺水量为体重的2－4％2中度：缺水量为体重的4－6％3重度：缺水量为体重的>6％，脑功能障碍治疗1去处病因2液体疗法：按每丧失体重1％，补液400－500ml5分钟幻灯12、13、145分钟幻灯15、16教学过程教学内容时间分配和媒体选择按血钠浓度计算分两日各半补给，适量补钠、钾和纠酸。（二）、等渗性脱水短期体液丧失体重5％即细胞外液25％时出现休克症状；6－7％即细胞外液30－35％时严重休克症状，常伴代酸。治疗1去除病因2液体疗法血容量不足：有休克是表明细胞外液丧失量已达体重5％，平衡液3000ml（体重60kg计算）快速静滴以恢复血容量血容量足：上述1/2－2/3量快速静滴平衡液:1.86%乳酸钠溶液和林格氏液1：225％碳酸氢钠溶液和等渗盐水1：2（三）、低渗性脱水1轻度缺钠血钠<135mmol/L;0.5gNaCl/kg2中度缺钠血钠<130mmol/L;0.5-0.75gNaCl/kg，休克症状3重度缺钠血钠<120mmol/L；0.75-1.25gNaCl/kg,休克精神症状和渗透压缺钠伴酸中毒（血气分析）静滴1.25％碳酸氢钠100－200ml或平衡液200ml纠正5分钟幻灯17、185分钟幻灯19、20教学过程教学内容时间分配和媒体选择二、体内钾的异常（一）、低钾血症（常见）血清钾低于3.5mmol/L病因：①钾摄入不足：如术后长期禁食、未补钾或补钾不足等②钾丧失过多：如呕吐、长期胃肠减压、肠漏、利尿等钾在体内分布异常：如TPN溶液中钾盐不足、碱中毒等临床表现：①神经肌肉系统：应激性下降，无力、软瘫、甚至呼吸困难等②胃肠系统：恶心呕吐、腹胀、肠麻痹等③心血管系统：心脏传导节律异常，早期T波降低变宽、双相或倒置，后出现S-T段降低、QT间期延长和U波（书有图示）④碱中毒，反常性酸性尿（细胞内外K＋H－Na＋交换，肾排H－保K＋）⑤多尿：缺钾严重时有发生，因缺K＋能阻碍抗利尿激素作用诊断：病史和临床表现确立诊断。心电图检查有助于诊断，不宜待心电图出现典型改变后才确立诊断。血清钾测定常有降低。治疗：1去除病因2补K＋疗法：参考需补K＋测定结果初步确定补K＋量血清K＋<3mmol/L需补K＋200－400mmol可提高血清K＋1mmol/L；血清K＋3－4.5mmol/L需补K＋100－200mmol可提高血清K＋1mmol/L；3补注意事项：1速度不超过20mmol/h（5%葡萄糖500ml加KCL1－1.5g，<80滴/分）；总量不超过100～150mmol/日。2能口服者尽量口服，比较安全3禁忌10％KCl静脉推注，以免心脏骤停4尿量>40ml/小时或>1000ml/日，方可补K+5补钾过程中，心跳和脉律减慢是血KCl升高的标志5分钟幻灯21、22、23教学过程教学内容时间分配和媒体选择（二）高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L病因：钾摄入过多：补钾过量输入大量库血肾排钾减少：肾功能不全盐皮质激素减少，潴钾利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂增多钾从细胞内移出过多：溶血、烧伤、炎症坏死缺氧、休克、急性酸中毒有效血容量减少：重度失水、休克、血液浓缩、肾血流量减少进入肾远曲小管Na+减少，K+、Na+交换减少临床症状（无明显特异性）：神经—肌肉症状：高K+影响神经—肌肉复极应激性减弱疲乏四肢软弱呈松弛性瘫痪和肌麻痹高K+使血管收缩：肌肉酸痛，四肢苍白，湿冷，似缺血表现心血管症状：高K+抑制心肌，可使心脏停搏于舒张期，心率缓慢，心律失常，室性期前收缩，房室传导阻滞，心室颤动，血压早期可稍升高，晚期降低。ECG随K+上升变化T高尖，基底窄，QT延长，QRS增宽。治疗原则：停用含钾药或溶液降低血清钾浓度钙对抗钾：10%葡萄糖酸钙10～20ml，静脉注射降低血清钾浓度的方法：①促进钾进入细胞内：造成暂时性碱中毒，钾进入细胞内，4～5%碳酸氢钠溶液100～200ml快速静脉滴入胰岛素:葡萄糖(1:4)25%～50%GS100ml静脉注射或滴注10%葡萄糖酸钙10～20ml②肠道排钾：阳离子交换树脂肠道与钾交换③透析疗法：病情重者需紧急采用5分钟幻灯24、25教学过程教学内容时间分配和媒体选择第三节酸碱平衡的失调代谢性酸中毒减少增多代谢性碱中毒（HCO3－）（H2CO3）呼吸性酸中毒增多减少呼吸性碱中毒一代谢性酸中毒（HCO3－↓）(MetabolicAcidosis)根据阴离子空隙有否增大将HCO3－减少的原因分两类：（一）阴离子空隙正常的原因1丧失HCO3－：常见经消化液和尿液丢失，如消化道瘘、呕吐腹泻、输尿管结肠吻合，Cl－与HCO3－交换2泌H+功能障碍（远曲小管性酸中毒），3、HCO3－再吸收障碍（近曲小管性酸中毒）4体液中加入HCl如应用盐酸等治疗，血内Cl－增多，HCO3－减少。（二）阴离子空隙增大的原因1体内有机酸形成过多：如缺血缺氧、休克、长期禁食、心跳骤停等。2肾功能不全：不能将内生H+排出临床表现：1神经系统：疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安、神志不清甚至昏迷、对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失2呼吸系统：呼吸深快，有时可达50次/分，带有酮味。3心血管系统：面部潮红、心率加快、血压常低4其他：常伴有严重缺水症状，并可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感度，易发生心率不齐、急性肾功衰和休克，尿呈酸性。10分钟幻灯26、2728教学过程教学内容时间分配和媒体选择治疗：1轻度酸中毒：HCO3－>16~18mmol/L消除病因、肺肾调节、纠正脱水后酸中毒自行纠正，不用碱剂。2中毒酸中毒：HCO3－<10mmol/LHCO3－量（mmol）=HCO3－正常值（mmol/L）－HCO3－测的值（mmol）*体重（kg）*0.45%NaHCO320ml含Na+和Cl－各12mmol，稀释成1.25％应用*2～4小时内输一半，以后酌情补给*纠酸时注意补钾*酸中毒时离子化Ca++，纠酸后，注意补Ca++以防手脚抽搐二代谢性碱中毒（HCO3－↑）(MetabolicAlkalosis)病因：1、酸性胃液丧失过多：失H+、Na+、Cl－和细胞外液；HCO3－重吸收↑；肾小管K+和Na+交换及H+和Na+交换，H+、K+丧失过多，碱中毒和低钾血症。2碱摄入过多：如长期服NaHCO3治疗消化性溃疡3缺钾：细胞内外K+和Na+、H+交换，细胞内酸中毒，细胞外碱中毒；远曲小管细胞排过多H+，HCO3－重吸收，反常酸性尿。4利尿药作用：如速尿和利尿酸使尿排Cl－比Na+多，Na+和HCO3－重吸收，低cl碱中毒。5分钟幻灯29、30教学过程教学内容时间分配和媒体选择临床表现与诊断：一般无明显症状。呼吸系统：时有呼吸变浅慢；神经系统：瞻望、神经错乱、嗜睡等精神方面异常，严重者昏迷。诊断：血气分析可确立诊断及严重程度部分代偿时：血pH值、HCO3－、PCO2均有一定程度丧失代偿时：血pH值、HCO3－明显↑、PCO2正常治疗：1去除病因：如丧失胃液所致可输等渗盐水，纠正Cl－碱中毒，血pH值恢复正常2严重碱中毒：血HCO3－45~50mmol/L，pH>7.65时，盐酸纠碱第一24小时补一半量，纠碱不宜过于迅速，检测尿内多量Cl－示已补足Cl－三呼吸性酸中毒肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，血PCO2↑所致高碳酸血症。病因：外科常见原因有：eq\o\ac(○,1)呼吸道梗阻；eq\o\ac(○,2)肺部本身疾病；eq\o\ac(○,3)肺换气功能不足临床表现：可呼吸困难、换气不足、全身乏力；气促紫绀、头痛胸闷；重者血压下降、谵妄昏迷诊断：病史、临床表现、血气分析急性呼酸：血pH值明显↓、PCO2↑、血浆HCO3－正常3分钟幻灯31、32教学过程教学内容时间分配和媒体选择慢性呼酸：血pH值下降不明显、PCO2↑、血浆HCO3－有增加治疗：根本办法是：迅速解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能，使蓄积的CO2从体内排出去。1解除呼吸道梗阻：如气管插管、呼吸机辅助呼吸、气管切开等2肺不张者：鼓励深吸气、使肺膨胀，改善换气功能；抗感染；3呼吸抑制者：人工呼吸、呼吸中枢兴奋剂4呼酸重者：可给少量碳酸氢钠5给氧问题：呼酸时，重要的是改善换气功能，而不是单纯给高浓度氧，否则可使呼吸中枢感受器对缺氧刺激反射消失，呼吸更受抑制。四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳酸血症，血PH上升。临床表现：有呼吸急促的表现，可引起眩晕，手、足口周麻木。诊断：病史＋临床表现，血气提示PH增高，PaCO2和HCO3-下降治疗：纸袋罩住口鼻必要时可阻断自主呼吸，用呼吸机辅助呼吸第四节水电解质代谢和