肝脏疾病病理讨论

肝脏疾病病理讨论肝脏疾病病理讨论病史摘要：

患者，男，35岁。主诉因乏力、纳差、尿黄、眼黄、腹痛三天住院。体格检查：体温39度、心率108次∕分、呼吸22次∕分、血压100∕70mmHg。急性热病容，皮肤巩膜重度黄染，全身皮肤无瘀斑瘀点。牙龈出血，全身浅表无淋巴结肿大。腹肌紧，腹部略有畸形，全腹无压痛及反跳痛，未触及肝脾肿大，肝区叩痛，移动性浊音。既往无特殊病史

实验室检查：抗-HBVIgM(+)，总胆红素357.3umol/L、直接胆红素219.2umol/L升高明显，谷氨酰转肽酶311U/L、天痢疾氨酸氨基转移酶778U/L、丙氨酸氨基转移酶477U/L,升高明显。血常规检白球蛋白比32/21偏低，白细胞计数正常，红细胞、血小板计数减少，血红蛋白、血红蛋白、中性粒细胞数量减少，淋巴细胞计数增多。凝因酶原活动度23%、总胆固醇2.15mmol/L。B超胆囊壁明显水肿，囊腔缩小。诊治经过：初诊：1.急性病毒性肝炎2.发热原因待查抗病毒、护肝，对症治疗。入院1天出现烦躁、扑翼样振颤、呼吸急促、少尿，口腔黏膜出血，全身淤斑淤点。尿素氮186mmol/L、肌酐160.5mmol/L、血氨15.5ug/L、血钠132mmol/L降低，血钾3.0mmol/L升高。脑电图节律变慢，出现对称高波幅波。入院第3天因呕血、便血、昏迷抢救无效死亡。实验室检查：抗-HBVIgM(+)，总胆红素357.3umol/L、直接胆红素219.2umol/L升高明显，谷氨酰转肽酶311U/L、天痢疾氨酸氨基转移酶778U/L、丙氨酸氨基转移酶477U/L,升高明显。血常规检白球蛋白比32/21偏低，白细胞计数正常，红细胞、血小板计数减少，血红蛋白、血红蛋白、中性粒细胞数量减少，淋巴细胞计数增多。凝因酶原活动度23%、总胆固醇2.15mmol/L。B超胆囊壁明显水肿，囊腔缩小。诊治经过：初诊：1.急性病毒性肝炎2.发热原因待查抗病毒、护肝，对症治疗。入院1天出现烦躁、扑翼样振颤、呼吸急促、少尿，口腔黏膜出血，全身淤斑淤点。尿素氮186mmol/L、肌酐160.5mmol/L、血氨15.5ug/L、血钠132mmol/L降低，血钾3.0mmol/L升高。脑电图节律变慢，出现对称高波幅波。入院第3天因呕血、便血、昏迷抢救无效死亡。尸检摘要：

（1）死者发育中等，营养中等，皮肤黏膜极度黄染，全身浅表淋巴结未发现肿大。切开胸腔各有淡黄色积液200~300ml，上呼吸道、气管、支气管及两侧肺切面未见病灶，气管、支气管肺门淋巴结未见肿大。心包腔及心脏未见明显病变。腹部彭窿，腹腔内有淡黄色积液约300ml。肠管高度扩张。食管和胃黏膜静脉曲张，广泛粘膜下出血，胃腔内有少许咖啡样物。肠粘膜高度水肿粘膜下血管迂曲及出血。（2）肝脏：请观察并描述大体标本及切片所见（3）脑：重1450g，脑回增宽，肿胀，血管扩张充血，并可见枕骨打孔疝。说明该病变产生的机制。（4）肾：左右分别重145g和150g。苍白，显微镜下见肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物。讨论题：（1）主要疾病：急性重度病毒性肝炎、门脉性肝硬化、急性重度病毒性肝炎诊断依据：眼观：肝体积明显缩小，质地柔软，切面黄色镜观：肝细胞广泛坏死，肝细胞索解离，肝细胞溶解，弥漫性大片坏死。临床症状：a、出现严重的肝细胞性黄疸b、有明显的出血倾向c、发生肝昏迷d、血中总胆红素、y-谷氨酰转肽酶、天冬氨酸、氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶含量均偏高

眼观：镜观：其他脏器病变肾脏病变：肝肾综合征（在严重肝病时发生的功能性急性肾功能衰竭）诊断依据：a.肾小管上皮细胞变性坏死，管腔内充满渗出物b.临床上肾偏重、色苍白、少尿甚至无尿、尿素氮和肌酐均异常超标肾：左右分别重145克和150克。苍白，显微镜下见（图）肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物。脑病变：脑淤血、脑疝诊断依据：大脑稍偏重、肿胀、血管充血、可见枕骨大孔疝脑：重1450克、肿胀、血管充血胃肠病变：胃肠淤血诊断依据：肠管高度扩张，肠粘膜高度水肿，粘膜下血管迂曲及出血，粘膜静脉曲张。胆囊病变：胆囊水肿诊断依据：胆囊壁明显水肿，囊腔缩小各病变关系肾功能衰竭门脉性肝硬化脑淤血、脑疝急性重型肝炎胃肠淤血胆囊水肿（2）病原体：乙型肝炎病毒（HBV）

检查原理：HBV刺激机体产生抗-HBVIgM抗体，抗原与抗体特异性结合，用已知HBV与待测血清反应，可诊断是否被HBV感染。

致病机制：HBV有一糖蛋白外壳称B型肝炎表面抗原（HBsAg）,感染的肝细胞表面可分泌大量HBsAg,使机体免疫系统，尤其是CD8+T细胞识别并杀伤感染细胞，导致肝细胞坏死或凋亡。（3）出血原因：a.肝细胞合成凝血因子减少。b.胃肠食管等静脉曲张，粘膜易破裂出血。黄疸原因：肝功能受损，造成其摄取、转化和排泄胆红素能力降低，胆红质大量入血引起严重的肝细胞性黄疸。肝功能改变原因：主要系肝实质（肝细胞）长期反复受到损失所致，肝细胞不能完全再生补充和代偿损伤肝细胞的功能，则出现肝功能改变。肝昏迷原因：肝功能障碍致血氨升高，高浓度血氨与大脑中酮戊二酸结合，使酮戊二酸减少，三羧酸循环减弱，脑功能不足致昏迷（4）肾脏病变形成机制:肝功能障碍导致多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能被肝脏灭活．或门静脉高压时经门体分流进入体循环，引起肾外全身动脉(尤其是内脏动脉)扩张，导致有效循环血量不足、外周动脉压下降，通过压力感受器和容量感受器激活RAAS和交感神经系统，引起肾血管收缩，肾灌注减少．肾小球滤过率下降。

少尿原因：a.肝功能障碍，醛固酮，抗利尿激素灭火减少b.肝功能障碍，导致蛋白质合成障碍，血浆胶体渗透压降低c.血中钠、钾离子浓度降低，有效滤过压降低

电解质紊乱：

最常见为低钠血症，严重肝病时有效容血量减少，肾血管收缩，肾血流量减少导致肾小球滤过率降低，钠潴留；肾功能衰竭者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，加上肝硬化腹水时有效血容量减少及肾血流量减少，可刺激醛固酮活性增加，醛固酮作用于肾远曲小管，增加水钠的重吸收，形成稀释性低钠血症。1、字体安装与设置如果您对PPT模板中的字体风格不满意，可进行批量替换，一次性更改各页面字体。在“开始”选项卡中，点击“替换”按钮右侧箭头，选择“替换字体”。（如下图）在图“替换”下拉列表中选择要更改字体。（如下图）在“替换为”下拉列表中选择替换字体。点击“替换”按钮，完成。202、替换模板中的图片模板中的图片展示页面，您可以根据