肝肾功能障碍的评定

肾功能不全概述肾功能不全是指肾脏功能的极度低下或完全无功能的状态，临床上表现为氮质血症、电介质异常、代谢性酸中毒等尿毒症症状。肾功能不全可以分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。急性肾功能不全定义由于各种原因引起的肾功能在短时间内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征，其血肌酐平均每天增加>44.2μmol/L。急性肾功能不全分类（1）肾前性：血容量的减少如出血、呕吐腹泻、利尿剂使用等；有效循环血量减少如外周血管扩张药、心梗等心输出量减少、低白蛋白血症；肾血液动力学的改变如阿斯匹林等药物、高钙血症、肝肾综合征等。（2）肾性：血管性如肾动脉狭窄、肾静脉血栓、进行性高血压、溶血性疾病等；肾小球性如各种急性肾炎、血管炎；间质性如间质性肾炎、高钙血症、肾盂肾炎；尿曲小管病变如尿曲小管堵塞（尿酸、骨髓肿瘤蛋白）、急性尿曲小管坏死（骨骼肌溶解症、溶血）等。（3）肾后性：肾结石、输尿管狭窄、肿瘤、前列腺肥大、神经原性膀胱等尿路梗塞。病程及预后：主要病理生理改变为急速出现的少尿（<400ml/24h）而引起氮质血症。急性肾衰分为少尿期、多尿期和恢复期，经数周乃至数月后治愈，大多数患者预后相对较好。康复干预：无特殊处理。慢性肾功能不全定义是一个临床综合征，在慢性肾实质疾病基础上，缓慢出现的肾功能减退乃至衰竭。病程肾衰早期（氮质血症期）：GFR低于正常的20－35％，血肌酐升高，无临床症状。肾衰期：GFR低于正常的10－20％，血肌酐显著升高（450－707μmol/L），临床表现为贫血、夜尿增多、水电介质失调、胃肠、心血管、中枢神经症状。肾衰晚期（尿毒症期）：GFR<10ml/min，血肌酐>707μmol/L，临床表现和生化异常已十分显著。康复干预饮食疗法：高碳水化合物低蛋白饮食（蛋白30g/day，）。运动疗法：在判断肾功能的基础上实施运动疗法。生活指导肾功能的评定1、定义：单位时间内清除血浆中某一物质的能力。计算公式：Cx=Ux·V/Px符号含义：Cx－某物质的清除率；Px－某物质的血浆浓度；Ux－某物质尿中的浓度；V－一分钟尿量2、肾血浆流量renalplasmaflow:RPF,ml/min定义：单位时间内肾脏灌注的血浆量。方法：125碘对氨马尿酸法，600－800ml/min意义：除自肾小球滤出外，其余几乎全部可被近曲小管分泌。肾血流量（renalbloodflow，ml/min）：RBF=RPF/（1－Ht/100）3、肾小球滤过率glomerularfiltrationrate:GFR,ml/min定义：单位时间内经肾小球滤过的血浆量。方法：内生肌苷清除率，正常值90±10ml/min。滤过率（filtrationfraction:FF）：肾血浆流量（RPF）/肾小球滤过率（GFR）的比值，正常值0.2。4、近曲小管功能酚红排泄试验：静脉注射1mlPSP后，与血中白蛋白结合，仅一小部分从肾小球滤过，大部分经由近曲小管分泌，可用于判断有无近曲小管的功能障碍。一般以15分钟排泄25－30％以上，2小时排泄率最为重要。近曲小管最大重吸收量（TmG）和最大排泄量（TmPAH）：近曲小管对物质的吸收和排泄都有最大极限。葡萄糖可用于检查最大吸收量，PAH用于检查最大排泄量。低分子蛋白排泄率：低分子蛋白包括β2微球蛋白、α1微球蛋白、κ轻链、α酸性糖蛋白、视黄醇结合蛋白等，低分子蛋白经由肾小球滤过后，大部分在近曲小管被吸收，尿中低分子蛋白质排泄增多提示近曲小管功能障碍。尿酶排泄率：尿酶NAG（N－乙酰－β－葡萄糖氨酶）、DAPⅣ、γGTP（γ－谷氨酰转肽酶）、ALP、LAP（亮氨酸氨基肽酶）等排泄增加提示近曲小管功能障碍。5、远曲小管功能障碍尿浓缩稀释试验（Fishberg）：检查前一天晚餐后禁食，12小时后（次晨）收集尿液，以后每隔1小时收集尿液，共2次。测定尿比重，渗透压降低提示远曲小管功能障碍。尿比重>1.020以上为正常。尿酶排泄率：尿中LDH（同功酶1、3）的排出增加提示远曲肾小管功能障碍。渗透压清除率（COSM）和自由水清除率（CH2O）：在利尿和限制水分的情况下检查渗透压活性物质的移动情况，反映远曲肾小管或集合管的功能。正常尿渗透压700毫渗压/L，相当于尿比重1.020。6、影像诊断、核医学检查、肾活检静脉肾盂造影（IVP）：了解肾盂、肾盏的形状和输尿管的走向。超声波检查：用于诊断有无先天性肾脏疾病、肾周围脓肿、肾血肿、肾萎缩、肾盂积水、多囊肾、肾结石、肾肿瘤等。放射性核素肾图：131碘CT：肾脏肿瘤、多囊肾、肾外伤等。MRI：肾肿瘤淋巴血管转移情况、鉴别多囊肾和肾出血。肾活检：了解肾小球、肾间质、肾血管的病变等。肝功能障碍的评定1、解剖：肝脏位于右上腹横膈下方。大部分被腹膜包裹，一部分无腹膜覆盖，呈暗红色。重量约1200克，是人体最大的腺体，肝脏分为左右叶，左叶占1/4，右叶占3/4。肝脏下面中央凹陷处为肝门，内有肝动脉、门静脉、左右肝管，神经淋巴等出入。其下面右胆囊窝，内有胆囊。肝脏内部有小叶间组织组成，肝小叶中央有中央静脉，围绕其周围呈放射状排列的肝细胞索，肝细胞间有肝窦，其内面是星状细胞内衬，具有较强的吞噬能力。围绕肝细胞间有毛细胆管，运送来自肝细胞的胆汁。中心静脉最后汇合致肝静脉，回流之下腔静脉。2、生理：分泌胆汁：肝脏的生理功能主要有制作胆汁，分泌入十二指肠，帮助脂肪的消化。每天500－1000ml。合成、贮存、分解糖原：血糖过多时合成糖原贮存，饥饿时糖原分解成葡萄糖释放入血。其中需要激素的调节作用。合成血浆蛋白：氨基酸、凝血酶原等。分解不需要的氨基酸合成尿素。解毒作用。清除衰老的红细胞。造血、储存血液。

肝功能不全概述1、定义：肝功能不全指肝脏功能进行性障碍，身体不能发挥多种必要功能的状态，可以有肝炎、肝肿瘤、肝硬化、胆道疾病等原因诱发。急性肝功能不全是由于重症肝炎引起，表现为肝萎缩、进行性黄疸、肝昏迷等精神神经症状。患慢性肝病者常因饮酒、药物、应激、病毒感染等使病情加重。2、肝硬化：是肝损害的最终表现，引起的病因有肝炎病毒、酒精、代谢异常、免疫异常等。在我国主要是肝炎病毒和酒精。肝炎病毒主要是乙型和丙型肝炎病毒。酒精引起的肝硬化也很常见。3、病程：肝硬化在临床上可分为代偿期和失代偿期，或者按照Child分类分为A、B、C三类。代偿期：自觉症状较轻，全身乏力、易疲劳、下肢浮肿、腹部膨胀感等，见有轻度的胆红素血症，无显性黄疸。70－80％有肝肿大。多见有左叶代偿性肿大，右叶萎缩。脾肿大、食道静脉曲张、腹壁静脉曲张，可见有鼻出血、皮下出血、及其他出血征象。失代偿期：呈现肝功能不全和门脉高压征。黄疸、发热、腹水、消化道出血、意识丧失等。显性黄疸的出现并急速增高是转变为失代偿期肝硬化的重要征象。4、ChildPugh分类：常用于运动、预后推测和日常生活指导的判断依据。评分标准GradeA:5-6分；GradeB:7-9分；GradeC:10-15分。ChildPugh分类项目分值（分）123肝性脑病（期）无Ⅰ－ⅡⅢ－Ⅳ腹水无易消退难消退胆红素（μmol/L）<34（1-2mg/dl）34－51（2-3mg/dl）>51（>3mg/dl）白蛋白（g/L）≥3528－35≤28凝血酶原时间（秒）≤1415－17≥18原发性胆汁性肝硬化者胆红素（mg/dl）（1-4mg/dl）

（4-10mg/dl）

（>10mg/dl）

5、肝性脑病分期意识障碍程度神经系统表现脑电图改变Ⅰ（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答准确，吐词不清缓慢。有扑翼样震颤多数正常Ⅱ（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常。定向、定时、定点、理解、计算、智力混乱，言语、书写、举止反常。睡眠时间倒错，昼睡夜醒，幻觉、恐惧、狂躁。有扑翼样震颤，腱反射亢进、肌张力高、踝阵挛、babinski征阳性。特征性异常Ⅲ（昏睡期）昏睡和精神错乱扑翼样震颤，肌张力增加、被动运动有阻力，椎体束征阳性。异常波形Ⅳ（昏迷期）神志丧失，不能唤醒。浅昏迷：对刺激有反应，腱反射和肌张力亢进。明显异常肝功能的评定肝功能检查包括针对肝细胞变性的程度、肝脏疾病病因学、影像学检查等内容。从康复医学的角度主要着重于肝细胞变性的程度的检查，以便制定康复处方。1、肝细胞变性的指标：GOT、GPT等酶在肝细胞功能障碍时释放入血液，心肌、骨骼肌等肝外细胞也含有这些酶，运动后会引起GOT的增高。GPT对肝脏的特异性较高，血清LDH活性也是肝细胞变性的指标，其中同功酶LDH5是肝脏的特异性酶。2、肝细胞合成能力的指标：白蛋白：血清蛋白由80多种蛋白质构成，其中主要的成分是白蛋白，当肝功能障碍时白蛋白合成低下，γ球蛋白增高，白球蛋白比例（A/G）降低。胆碱脂酶（ChE）：在肝脏合成，其半衰期是3－4天，较白蛋白短，是肝脏蛋白合成的敏锐指标。脂肪肝时显著增高，肝硬化或肝功能失代偿期时降低。在肾病综合征由于分子量大并不降低。血清胆固醇：也是肝细胞合成能力的重要指标，肝硬化时降低至100mg/dl，胆汁淤积时胆固醇转变为胆汁酸障碍而在血清中升高。凝血酶原和凝血因子：在肝脏中合成，肝功能障碍时易致出血倾向。凝血时间测定是检查肝功能障碍的指标。3、肝细胞排泄功能的指标：血清胆红素在肝脏中代谢由胆汁排出体外。肝细胞障碍时结合性胆红素和非结合性胆红素均增加。结合后胆管内排泄障碍时表现为直接胆红素增高。肝功能障碍时血中胆汁酸增高。靛氰氯ICG廓清率15分钟停滞量肝硬化患者大于10％。4、胆汁淤积指标：主要表现为ALP、γGTP、LAP等胆道酶系增高。ALP和γGTP在骨骼疾病时也会升高。肝硬化引起的肝外病变常见并发症：肝性脑病、肝肾综合征、上消化道大出血其他：肝肺综合征、肝硬化性心肌病、门脉性肺动脉高压及肝硬化性骨病门脉性肺动脉高压（POPH）定义：指在门静脉高压基础上发生的，以休息时平均肺动脉压（MPAP）>25mmHg，肺血管阻力（PVR）>240dynes·s/cm5，肺小动脉嵌入压（PAOP）<15mmHg或肺内血流梯度（TPG）>12mmHg为特点的疾病。如患者MPAP>50mmHg，则死亡率极高。临床表现：疾病早期，患者的临床症状不明显，除肝硬化的相关表现外，无特异性体征。随着疾病进展，患者可出现水肿、乏力、呼吸困难、腹胀、心悸、胸痛和晕厥等，其中最常见的是用力后呼吸困难，并出现颈静脉怒张、腹水、下肢水肿等右心功能衰竭的表现。诊断：可根据临床表现，同时结合检查结果，如胸片提示肺动脉段凸出，心电图显示电轴右偏，右束支传导阻滞，右心室肥厚等。此外，还可实施经胸腔多普勒超声心动图检查，其筛查中重度POPH的敏感度和特异度分别为97%和77%。肝肺综合征（HPS）

定义：指由于肝脏受损或门静脉高压引起肺内微血管发生改变，伴或不伴有低氧血症，外周血动脉血氧分压<70mmHg或者肺泡气－动脉血氧分压差（PAO2-PaO2）>20mmHg。在肝硬化患者中，HPS的发生率约为15%~30%。研究显示，HPS可增加肝硬化患者的死亡率。

临床表现：除了肝硬化自身的症状外，患者尚有呼吸困难、直立性低氧血症、紫绀和杵状指等。诊断：目前尚未发现肝硬化患者发生HPS的预测因素，也没有建立可靠的临床诊断标准。脉搏血氧测定法（SpO2）仍是目前检测低氧血症和HPS最简单有效的方法，如果患者SpO2<95%，对比超声心动描记术（CTTE）显示肺泡内血管扩张，血气分析提示动脉血氧分压<70mmHg，则可诊断HPS。治疗：目前尚无确定可靠的治疗方法。如患者出现HPS，可给予吸氧治疗，特别是在夜间。肝移植是目前唯一能够有效治疗和逆转HPS的方法，但HPS的存在也会升高肝移植术后的死亡率，特别是当患者存在低氧血症时。肝硬化性心肌病（CCM）定义：指肝硬化患者的心脏收缩和舒张功能、电生理变化、心脏结构和血清学指标发生改变。临床表现：肝硬化患者的心肌对多种生理和药物刺激的收缩反应减弱。部分肝硬化患者的心脏结构或组织学发生改变，表现为左心房肥厚、左心室肥厚或扩张。诊断：在运动、出血或给予药物治疗后，肝硬化患者心脏收缩功能明显减弱。超声心动指数如E/A比值显示心脏舒张功能存在异常。目前认为，E/A比值是筛查CCM最可靠的指标。心电图显示，大约30%-50%的肝硬化患者存在QT间期延长。血清学检查主要表现为肌钙蛋白Ⅰ、B型钠尿肽（BNP）及其前体的水平升高。治疗：目前尚无合适的治疗方法。有研究报告，对于肝硬化患者，给予醛固酮拮抗剂坎利酸盐治疗6个月，其心脏功能有一定改善，但统计学分析显示，并无显著差异，因而，需要更长期的治疗，以明确其疗效。肝硬化性骨病常见类型是骨质疏松症和骨折。在慢性肝病患者中，引起骨质疏松最常见的原因是肝硬化和慢性胆汁淤积。此外，钙和维生素D的缺乏、缺少锻炼、体质指数（BMI）低、性腺功能减退、酒精或药物的作用也可引起骨质疏松。临床表现：在原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者中，有20%-30%发生骨质疏松，7%-14%出现骨折。在终末