2025基于胎儿病理生理的产时胎心监护解读

2025基于胎儿病理生理的产时胎心监护解读产时胎心监护是产程中评估胎儿宫内安危的重要手段，胎心监护图低因新生儿窒息和酸中毒导致的新生儿死亡和远期神经系统后遗症等不良结局的发生率[1]。但目前临床实践中多基于图形变化作为CTG类标准不同，中华医学会围产医学分会专家共识[2]、美国妇产科医ACOG)指南[3]将CTGExcellence,NICE)指南[4]分类为“正常、可疑和病理”,国际妇产科联盟(InternationalFederationofGynecologyandObstetrics,FIGO)指南[1]分类为“正常、中间和异常”等，且主要依赖主观评的一致性低，甚至相同医师在已知新生儿结局前后对图形分类不同[5],说明单纯以图形变化为依据进行CTG解读存在不一致性，并未考虑图形所提示的中枢器官(心脏、脑和肾上腺)氧合的特征，应用统一规定的指标也不能有效进行个体化监护。Cochrane系统评价[6,7,8]也指出，目前CTG的应用并没有降低围产儿死亡率和脑瘫的发生风险，新生儿酸中毒及入住新生儿重症监护病房(neonatalintensivecareunit,NICU)率也无差别，未改善长期围产结局，反而提高了产时手内感染等因素相关[9],因此，CTG解读需要考虑胎儿在不同临床背景下的病理生理变化，进而分析其反映在CTG图形上的变化。了解产程中胎儿的病理生理变化及其代偿机制，从单纯基于“图形”的CTG解读转向基于“胎儿病理生理”的CTG解读有利于个体化、准确判断胎儿宫内情况并改善围产结局[1]。本文综述了产程中胎儿病理生理变化和对缺氧的代偿机制，总结了CTG特征、各类缺氧的CTG图形及其胎儿病理生理基础，探讨基于胎儿病理生理的CTG解读模式的应用现状及前景，为改进CTG解读提供参考。复和持续的脐带受压或子宫胎盘氧合下降)[10],成人暴露在低氧应速有效地重新分布到中枢器官避免其缺血缺氧性损伤[11,12]。多数儿可能因预先存在的慢性子宫-胎盘功能不全、不良的宫内环境如羊水下，产时急症胎盘早剥、脐带脱垂或子宫破裂可能导致急性缺氧应激，胎儿无法在短时间内形成有效的代偿反应，发生缺氧缺血性脑病 (hypoxicischemicencephalopathy,HIE)或增加围产期险[13]。临床医师需要仔细观察CTG的特征，以确定胎儿能否代偿结合胎儿病理生理的CTG解读的临床应用于2006年始于伦敦圣乔治大学医院[14],目前英国20%的助产机构应用此解读模式，明显改善了围产结局[12,15]。来自14个国家的44名产科医师于2018年建立网站(网址：https://www.physiolo公布了第一版基于胎儿病理生理CTG解读的指南[16],详细阐述了基于胎儿病理生理的CTG解读方式，即基于排除慢性缺氧和识别临产前已经存在的胎儿损害的CTG特征，确定产程中胎儿对缺氧应激的代偿反应以及缺氧的类型，通过仔细分析CTG图形的动态变化，及时发解读的实用性及有效性[17,18,19]。基于胎儿病理生理对CTG图形1.胎心率基线：胎心率基线是满足胎儿代谢需求的基础心率，如果率基线稳定[12],是正常CTG最重要的特征，不稳定或“波状”的基线提示心肌能量负平衡和心力衰竭，一旦出现应立即进行临床干预。正常足月儿胎心率基线范围是110~160次/min[1,16,20,21],胎加逐渐降低[22],足月儿的胎心率基线接近正常范围的下限。胎龄>40周的胎儿胎心率基线>150次/min与不良围产结局有关[23]。因此，在解读CTG时应关注胎心率基线是否适合胎儿的胎龄，还应注意胎儿基线较前升高>10%应视为异常[24],需排除伴儿茶酚胺释放的渐进性缺氧[25]和(或)绒毛膜羊膜炎[26],基线升高前无减速时应高度警惕胎儿发生炎症反应[27,28,29,30]。2.胎心率基线变异：正常基线变异反映胎儿自主神经系统中枢调节正常(交感中枢增加心率，副交感中枢降低心率),反之，异常基线变异则表明胎儿中枢神经系统受抑制。群体基线变异的正常范围是5~25次/min[1,16,20,21],但如个体胎儿CTG基线变异明显改变，即胎心率基线增高，而后出现基线变异减小甚至缺失[13,16,25,31]。交替性活跃和安静的阶段(快速眼动睡眠和非快速眼动睡眠)引起胎心率的周期性变化(cycling)系统未受抑制[32],周期性变化缺失与不良的围产期结局相关[33,34]。可导致基线变异减小和周期性变化缺失[12]。缺氧快速进展时，由于胎儿自主神经系统中枢调节不稳定，主要是由副交感神经介导[35],可产生>25次/min的显著基线变异，ZigZag较常见[36],持续1min以上的ZigZag图形使新生儿酸中毒风险升高2倍[37],持续2min以上的ZigZag图形使新生儿入院风险增加约11倍[38]。绒毛膜羊膜炎时，胎儿继发神经炎症导致自主神经功能失稳可出现ZigZag图形，与脐动脉pH值异常相关[26,39,40]。3.加速：足月胎儿基线心率突然增加≥15次/min、持续≥15s称为加速[1],反映了胎儿躯体神经系统的完整性和稳定性，通常与胎儿的全身运动有关[13,31]。胎儿在低氧应激下会限制身体运动以减少氧耗，20min内>2次的加速表明胎儿没有缺氧和酸中毒[1]。母亲心率，将宫缩时升高的母体心率误判为胎心率加速[41]。持心脏氧供的反射反应[11]。近年来，一系列研究提示了减速与胎儿带受压时的压力感受器反射和Behold-Jarisch反射及外周化学感受器反射[46]。压力感受器对血压变化敏感，而低氧分压、高二氧化碳浓过外周化学反射调节[47]。导致[1,2,3,4]。宫缩导致短暂、间歇性的氧合中断和(或)血压快果存在子宫-胎盘功能不全，如胎盘梗死、绒毛发育不良等，宫缩将导减速。如果胎儿氧合水平急剧下降，胎儿通过迅速降低心率并持续3儿心肌及脑组织氧供正常，与胎儿酸中毒无关[1,13,16],晚期减速定，会出现胎儿酸中毒[12]。胎儿病理生理CTG解读指南[16]建议，应根据胎儿缺氧类型进行CTG分类，以防止胎儿缺血缺氧性损伤。相比传统以图形分类，以胎儿缺氧类型为分类依据，医师判读CTG的一致性可从50%以下提高至81%[48]。基于排除慢性缺氧和临产前已经存在的胎儿损害的特征，根据产时缺氧应激不同的强度、持续时间及进展，产时CTG分为渐进性、急性和亚急性缺氧3种缺氧类型，了解胎儿对不同类型缺氧的病理生理反应，并识别CTG的相应特征，将有助于临床医师预测CTG的下一步变化[12,49,50]。1.慢性缺氧：如果存在胎动减少、羊水过少及严重胎粪污染需警惕率基线升高以增加胎盘氧合及中枢器官灌注；因子宫-胎盘功能不全而导致宫缩后的反复浅慢减速；以及因中枢神经系统抑制和(或)酸中毒而导致的基线变异减小[13,27,31,51]。进入产程前即存在慢性缺频繁，脐带的反复受压和(或)宫缩导致的子宫胎盘血流量减少可导致导的反应可增加组织灌注量和有效血液再分布以维持中枢器官的有氧代谢[52],此时副交感神经兴奋降低胎心率以减少心肌耗氧量，对应CTG表现为减速，交感神经兴奋促进外周血管收缩使胎儿血容量集中毒致胎儿死亡，对应CTG表现为复发性减速、基线不稳定、基线变异异常，变异减少或增加呈ZigZag图形，最终，基线阶梯性下降至胎儿心动过缓。本课题组既往研究回顾性分析了500例CTG图形证实处于3.急性缺氧：如果胎儿胎盘循环血量出现急性且严重的减少，胎儿失代偿。Westgate等[46]发现，在完全阻断胎羊脐带后约3min,的血红蛋白水平(180~220g/L)和对氧的亲和力高于成人，加之持Cahill等[53]回顾性分析了5388单胎足月妊娠孕妇阴道分娩前30min的CTG后报道超过98%的延长减速(持续减速超过5min)的胎儿出生时脐动脉pH值正常。国际妇产科联盟(InternationalFederationGynecologyandObstetrics,FIGO)也建议将5min作为诊断产程中延长减速的界值[1]。在第二产程中，由于硬脑膜受学感受器也会引发延长减速[45]。Loghis等[54]分析了45例发生的处理流程(见表1),这种个体化的方法将有助于确保及时分娩且4.亚急性缺氧：缺氧应激的强度介于上述两者之间导致的缺氧即为亚急性缺氧，CTG表现为胎心率处于减速的时间(>90s)长于处于基线的时间(<30s)[16]。第二产程快速进展的亚急性缺氧可导致胎儿中枢器官氧合下降，自主神经功能失稳，基持续时间>1min的ZigZag图形[28]。不恰当的催引产可能导致胎等[55]分析1800例孕妇的CTG发现，42%的孕妇在引产过程中发生亚急性缺氧，10%的孕妇在第二产程屏气用力后30min内发生亚急性缺氧，增加了不良围而不是仅基于监护图形的形态变