传出神经系统药（药理学课件）

青光眼眼底正常眼底小丰面色苍白、冷汗淋漓、口唇发绀、意识模糊入院。经检查诊断为中毒性休克。情境药理作用松弛内脏平滑肌1

34胃肠平滑肌（最强）子宫平滑肌（最弱）

2胆管、输尿管（较弱）膀胱平滑肌（较强）药理作用腺体分泌减少汗腺、唾液腺减少药理作用扩瞳眼内压↑调节麻痹药理作用阻断瞳孔括约肌M受体升高眼内压房水回流通路调节麻痹

视远物清楚，视近物模糊。药理作用加快心率加快传导兴奋心脏药理作用与阻断M受体无关可能是阿托品直接扩血管作用扩张血管药理作用兴奋中枢不同剂量会出现不同的药理作用，临床应用中，应注意剂量治疗内脏绞痛抑制腺体分泌眼科应用临床应用临床应用治疗心律失常抗休克解救有机磷酸中毒不良反应口干、视近物模糊畏光、心悸等不良反应过量中毒时：可出现焦虑、失眠、不安、幻觉等症状不良反应严重中毒时：出现昏迷及呼吸麻痹不良反应青光眼、前列腺肥大患者禁用老年人、妊娠期、哺乳期妇女慎用12阿托品的不良反应小结阿托品的临床应用2025/1/179:36【药理作用】+α、β、D（外周），也可促进NA能神经末梢释放NA。2、血管：+D1&

+α1+D1→冠脉、肾、肠系膜血管舒张有的收缩有的舒张心排出量↑心肌耗氧量↑1、心脏：+β1

心肌收缩力↑

心率↑（大剂量）

传导↑兴奋心脏治疗量对心率影响不明显。较少引起心率失常。大剂量→+α1→皮肤、黏膜、肾、肠系膜血管均收缩治疗量+α1→皮肤、黏膜血管收缩（不明显）2025/1/179:3619脉压差↑3、血压：与用药剂量有关【药理作用】治疗量+β1→

+心脏→CO↑→收缩压↑脉压差↓大剂量+β1→

+

心脏→CO↑→收缩压↑↑皮肤、粘膜、肾、肠系膜血管均收缩（++

α1）→舒张压↑↑肾、肠系膜血管舒张（+D1）＞皮肤粘膜血管收缩（+α1）→外周阻力无明显变化→舒张压不变或略增4、肾脏：治疗量大剂量→肾血管明显收缩（+α1）→肾血流量↓肾血管舒张（+D1）→肾血流量↑→GFR↑抑制肾小管重吸收Na+→利尿2025/1/179:3620【临床应用】各种休克，如感染性休克、心源性休克、出血性休克等，尤其适用于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克。与利尿药合用可增强疗效。1、休克2、急性肾衰竭【不良反应】一般较轻。剂量过大或滴注过快可出现肾血管收缩导致肾功能下降。嗜铬细胞瘤患者禁用。2025/1/17去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）药动学特点只宜静脉滴注给药；不宜口服，肌注，皮下注射及静推；①口服不产生吸收作用，因迅速被肠液破坏。②皮下/肌内注射收缩血管，吸收少，且易发生组织坏死。③静脉推注，引起BP急剧升高，心律紊乱。2025/1/17去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）药理作用非选择性α1、α2肾上腺素受体激动药。对β1作用弱，对β2几无作用去甲肾上腺素1.血管——收缩2.心脏——兴奋3.血压——升高2025/1/17去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）临床应用休克原则：早期、短期、少量上消化道出血去甲肾上腺素肾上腺素A去甲肾上腺素B多巴胺D异丙肾上腺素3C随堂练习氯丙嗪过量引起血压下降时，应选用?去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）B不良反应局部组织缺血坏死1急性肾衰2去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）2025/1/17用药护理须知识别高危患者防治药液外漏或滴注部位皮肤苍白用药期间尿量应保持在每小时25ml以上去甲肾上腺素去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）临床应用不良反应小结去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）药理作用（+）α1受体，皮肤、粘膜及部分内脏血管收缩。（+）β2受体，骨骼肌血管和冠状动脉舒张。血管药理作用（+）α1受体，收缩压和舒张压均升高。（+）β1受体，收缩压增高；（+）β2受体，舒张压不变或略下降，脉压差增加；血压药理作用

（+）β2受体→支气管平滑肌舒张扩张支气管药理作用促进分解血糖↑血中游离脂肪酸↑影响代谢临床应用心搏骤停肾上腺素静脉注射或心室内注射临床应用过敏性休克首选药，一般皮下注射，或肌内注射。临床应用支气管哮喘急性发作临床应用与局麻药配伍可延缓局麻药的吸收，减少局麻药吸收中毒的发生率。临床应用局部止血用于鼻粘膜或牙龈出血。不良反应副作用引起心悸、烦躁、皮肤苍白可和头痛。血压骤升、搏动性头痛，有发生脑出血的危险高血压、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进患者禁用不良反应小结肾上腺素舒张血管扩张支气管升高血压影响代谢2025/1/179:36401、心脏：【药理作用】→肾、肠系膜血管舒张（作用较弱）2、血管：+β1→

心脏兴奋→心肌收缩力↑、心率↑、传导↑

、心排出量↑、心肌耗氧量↑心率↑、传导↑作用＞AD主要激动β1

、β2（作用强大），对α受体几乎无作用。+β2→

骨骼肌、冠状血管明显舒张。3、血压：收缩压↑，舒张压↓，脉压差↑4、支气管：+β2→

舒张支气管平滑肌（＞AD）抑制组胺等过敏性物质5、代谢：血糖↑，血中FFA↑，组织耗氧量↑2025/1/179:36411、支气管哮喘：【临床应用】2、房室传导阻滞：控制支气管哮喘急性发作，舌下或喷雾给药，疗效快而强。3、心脏骤停：4、感染性休克：心室内注射用于心室自身节律缓慢、房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而导致的心脏骤停。舌下含药或静脉滴注给药，Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞。适用于CVP高、心输出量低的感染性休克。2025/1/179:3642常见心悸、头痛、头晕等不良反应。用药过程中应注意心率的变化。超量易致心律失常。冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进等患者禁用。【不良反应】【禁忌证】酚妥拉明(phentolamine，立其丁)短效α受体阻断药与α受体结合力较弱，易于解离。432025/1/179:361.血管舒张，血压下降442025/1/179:36【药理作用】回顾：α受体激动的效应外周血管收缩瞳孔扩大→NA释放↓（负反馈）+α1R+α2R机制：阻断α1受体（外周血管）↓血管平滑肌松弛血管扩张2.兴奋心脏【药理作用】452025/1/179:36酚妥拉明(phentolamine，立其丁)

血压下降——→兴奋心脏；阻断突触前膜α2受体→NA释放↑反射性机制1.外周血管痉挛性疾病

肢端动脉痉挛性疾病（雷诺综合症）

血栓闭塞性脉管炎2.NA静脉滴注外漏

症状：可致皮肤缺血、苍白和剧烈疼痛，甚至坏死。机制：拮抗NA的血管收缩作用，防止局部组织缺血坏死。462025/1/179:36【临床应用】3.肾上腺嗜铬细胞瘤鉴别诊断

骤发高血压危象

手术前的准备472025/1/179:36静脉注射5mg（成人）：

正常人：2min内血压下降＜35～25mmHg

嗜铬细胞瘤患者：2min内血压下降＞35～25mmHg，并持续3～5min以上。

原发性高血压患者：血压可稍下降，但未达到上述数值，少数可升高。酚妥拉明试验4.休克适用：感染性、心源性和神经源性休克。机制：扩张血管，外周阻力下降；

增强心肌收缩力，增加心输出量；改善内脏血液灌注，改善微循环。注意：给药前必需补足血容量，否则可致血压下降。

482025/1/179:365.顽固性充血性心力衰竭机制：扩张血管，解除心力衰竭引起的小静脉和

小动脉反射性收缩，

降低心脏的前、后负荷，使心排出量增加，

心力衰竭得到缓解。6.药物引起的高血压492025/1/179:361.心血管反应502025/1/179:36【不良反应】胃炎、胃及十二指肠溃疡、冠心病患者慎用【注意】诱发或加剧消化道溃疡（与其激动M受体有关）2.胃肠道反应低血压（最常见）情景初现曾某，女，58岁，患有高血压。近日劳动时，感到胸闷，心悸（HR98次/分），又进一步发展到心前区疼痛。到医院检查后诊断为高血压伴劳累型心绞痛。请问：1.你考虑选用哪种药物治疗最为合适？2.伴哪些疾病则禁用该药物3.用药过程中应如何做好用药护理？普萘洛尔（propranolol）心得安非选择性β受体阻断药普萘洛尔（propranolol）药理作用-β受体阻断作用心血管系统支气管平滑肌代谢肾素β受体阻断作用普萘洛尔（propranolol）药理作用-β受体阻断作用心血管系统支气管平滑肌代谢肾素β受体阻断作用A.心脏：阻断β1受体——三负（负性肌力、频率、传导）B.血管：阻断β2受体——除脑外，冠状动脉、肝、肾、骨骼肌等血流量均减少。C.血压：对正常人的血压影响不明显高血压患者——收缩压与舒张压均下降。普萘洛尔（propranolol）药理作用-β受体阻断作用心血管系统支气管平滑肌代谢肾素β受体阻断作用阻断β2受体——支气管平滑肌收缩问题：哮喘的患者能用吗？答：不能。呼吸道阻力增加，诱发或加重哮喘普萘洛尔（propranolol）药理作用-β受体阻断作用心血管系统支气管平滑肌代谢肾素β受体阻断作用糖尿病患者同服：胰岛素+β受体阻断药普萘洛尔（propranolol）药理作用-β受体阻断作用心血管系统支气管平滑肌代谢肾素β受体阻断作用机制正常生理情况下交感神经兴奋激动肾球旁细胞上的β受体使肾素分泌增加2025/1/17普萘洛尔（propranolol）临床应用高血压心绞痛甲状腺功能亢进普萘洛尔心律失常充血性心力衰竭普萘洛尔（propranolol）不良反应一般不良反应1心脏抑制2诱发或加重支气管哮喘3恶心、呕吐、轻度腹泻等。偶见过敏反应如皮疹、血小板减少禁用于心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞禁用于