病理学与病理生理学（第5版） 课件 丁运良 第十九章 内分泌系统疾病；第二十章 传染病；第二十一章 寄生虫病

第十九章内分泌系统疾病【学习目标】识记：能正确叙述甲状腺炎、糖尿病的病理变化及病理临床联系。理解：能解释弥漫性毒性甲状腺肿、糖尿病的病因和发病机制。运用：能运用所学知识指导公众预防甲状腺疾病、糖尿病。思政目标：培养学生具有马克思主义哲学中的整体与部分的辩证关系思想，使学生明白我们作为医护工作者，我们的语言、表情及行为方式等对病人有着很重要的影响。第一节甲状腺疾病第二节糖尿病

内分泌系统疾病是指内分泌腺发生病变时，出现激素分泌异常，临床上表现相应器官激素功能紊乱性疾病。第一节甲状腺疾病一、甲状腺炎二、甲状腺肿三、甲状腺肿瘤（一）亚急性甲状腺炎（二）慢性甲状腺炎（一）弥漫性非毒性甲状腺肿（二）弥漫性毒性甲状腺肿（一）甲状腺腺瘤（二）甲状腺癌一、甲状腺炎（一）亚急性甲状腺炎一种与病毒感染有关的肉芽肿性炎，又称肉芽肿性甲状腺炎。女性多与男性患者常有上呼吸道感染表现为发热、甲状腺部位疼痛及压痛等体格检查可发现甲状腺轻至中度肿大，质地较坚硬，显著触痛，常伴有甲状腺功能亢进，随病程进展甲亢自发缓解，或出现一过性甲状腺功能低下。病程一般为2～3个月，可自行缓解消失。（一）亚急性甲状腺炎

肉眼观，甲状腺呈不均匀结节状，轻、中度增大，质实，橡皮样，与周围组织有粘连，切面灰白色或淡黄色。

镜下观：病灶处滤泡上皮变性、坏死，有的脱落至腔内，滤泡破坏，胶质溢出，其周围出现大量中性粒细胞及嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，最显著的病变是胶质外溢引起的异物巨细胞反应，引起类似结核结节的肉芽肿反应，但无干酪样坏死，故又称假结核性甲状腺炎。。异物巨细胞反应（一）亚急性甲状腺炎（二）慢性甲状腺炎一种自身免疫性疾病，患者血中可检出抗甲状腺抗体，也称桥本甲状腺炎。中年女性居多。

表现为甲状腺无痛性弥漫性肿大晚期一般有甲状腺功能低下的表现

1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎

肉眼观：双侧甲状腺弥漫性对称性肿大，结节状，质地坚硬，包膜完整，切面呈分叶状，色灰白或灰黄。1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎镜下观，甲状腺实质组织广泛破坏萎缩，大量淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润，并形成淋巴滤泡，具有明显的生发中心，晚期可有明显的纤维组织增生。淋巴滤泡

又称Riedel甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎，少见。

主要见于中年女性，病因不清临床上早期症状不明显，功能正常，晚期甲状腺功能低下，增生的纤维瘢痕组织压迫，可产生声音嘶哑、呼吸及吞咽困难等。肉眼观，病变可累及一侧甲状腺或甲状腺的一部分，表面呈结节状，质硬似木样，与周围组织紧密粘连，切面致密灰白色，易误诊为甲状腺癌。

2.纤维性甲状腺炎镜下观：甲状腺滤泡萎缩消失，有淋巴细胞浸润，但不形成淋巴滤泡，间质大量纤维组织增生和玻璃样变，血管壁增厚，可有瘢痕形成。2.纤维性甲状腺炎主要表现为甲状腺肿大，一般不伴有甲状腺功能异常，也称为单纯性甲状腺肿。本病常呈地域性分布，在我国多见于内陆山区及半山区，故又称地方性甲状腺肿，也可散发。患者主要症状是甲状腺增大，一般无症状。二、甲状腺肿（一）弥漫性非毒性甲状腺肿（一）弥漫性非毒性甲状腺肿病因及发病机制

土壤、食物和水中缺碘是引起地方性甲状腺肿的主要因素。由于缺碘引起甲状腺激素合成和分泌减少，通过负反馈刺激腺垂体的促甲状腺激素分泌增多，甲状腺滤泡上皮细胞增生，促进甲状腺素合成增多，达到缓解。

持续长期缺碘，使甲状腺滤泡上皮持续增生，合成的甲状腺球蛋白不能充分碘化，不能被上皮细胞吸收利用，滤泡腔内胶质堆积，导致甲状腺肿大。病理变化：分为三个时期。（1）增生期：又称弥漫性增生性甲状腺肿。（2）胶质储存期：又称弥漫性胶样甲状腺肿。（3）结节期：又称结节性甲状腺肿。（一）弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性胶样甲状腺肿滤泡大小不一，滤泡腔高度扩大，腔内充满胶质，大部分滤泡上皮复旧变扁平，小滤泡部分上皮增生呈乳头状。甲状腺肿大并伴有甲状腺功能亢进,又称甲状腺功能亢进症，简称甲亢。

约1/3患者有眼球突出，故又称突眼性甲状腺肿。病因及发病机制

本病与自身免疫有关，血中存在多种抗甲状腺的自身抗体、与TSH受体结合的抗体。（二）弥漫性毒性甲状腺肿肉眼观，双侧甲状腺呈弥漫性、对称性增大，约为正常的2～4倍，表面光滑，血管充血，质较软，切面灰红，呈分叶状，胶质少，棕红色，质如肌肉。（二）弥漫性毒性甲状腺肿镜下观，①滤泡增生，大小不等，以新生的小滤泡为主，其上皮细胞呈柱状，部分呈乳头状增生，突入腔内；②滤泡腔内胶质稀薄，靠近滤泡上皮处的胶质出现许多大小不等的吸收空泡；③间质血管丰富，充血，并有淋巴细胞浸润和生发中心形成（二）弥漫性毒性甲状腺肿病理临床联系

1.甲状腺呈对称、弥漫性增大（滤泡增生）。颈部变粗，增大的甲状腺随吞咽活动上下移动，有血管杂音。2.血中T3、T4分泌增多，基础代谢率增高和神经兴奋性升高，故患者常有皮肤温暖、怕热、多汗，食欲亢进，消瘦无力，体重减轻、心悸、多虑、易激动、性情急躁等。。3.突眼症。（二）弥漫性毒性甲状腺肿甲状腺最常见的良性肿瘤。中、青年女性多见。肿瘤生长缓慢，可随吞咽活动而上下移动。临床上表现为无痛性肿块，病程长，少数病人伴有甲状腺功能亢进。三、甲状腺肿瘤（一）甲状腺腺瘤肉眼观：肿瘤边界清楚，呈圆型或椭圆型，有完整包膜，肿瘤可为单个或多个，直径3cm～5cm。切面多为实性，色灰白或棕黄，可并发出血、坏死、囊性变、纤维化、钙化等。（一）甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤结节性甲状腺肿包膜完整不完整滤泡大小一致滤泡大小不一，较正常大结节数量多为单个多个结节周围甲状腺组织周围甲状腺组织较正常周围甲状腺组织与结节内相似边缘甲状腺组织有挤压现象，滤泡萎缩变小无挤压现象甲状腺腺瘤与结节性甲状腺肿的区别类型：1.单纯型腺瘤：滤泡大小较一致，腔内有胶质贮积，间质少。2.胎儿型腺瘤：滤泡小而一致、仅含少量胶质或没有胶质的小滤泡构成，似胎儿甲状腺组织，称小滤泡型腺瘤。

3.胚胎型腺瘤：瘤细胞小，大小较一致，分化好，呈片状和条索状排列，偶见不完整的小滤泡，无胶质，又称梁状和实性腺瘤。间质疏松、水肿状。4.胶样腺瘤：大小不一的滤泡组成，滤泡内充满胶质，可互相融合成囊状。5.嗜酸性细胞腺瘤：瘤细胞呈大多边型，胞浆丰富，含有嗜酸性颗粒，很少形成滤泡。（一）甲状腺腺瘤单纯型腺瘤

滤泡大小较一致，腔内有胶质贮积，间质少。（一）甲状腺腺瘤1.乳头状癌最常见乳头状癌生长缓慢，但淋巴结转移率高，发生早。恶性程度低，愈后较好。（二）甲状腺癌

肉眼观:肿瘤一般呈圆形，常为单个，直径约为2cm～3cm，无完整包膜，与周围组织界限不清，切面呈灰白色或灰棕色，质地软硬不一，部分有囊腔形成，囊内可见乳头。乳头状癌镜下观，癌细胞呈立方形或柱状，排列成乳头状结构，也可有滤泡形成，乳头中心为纤维血管间质，间质中常见有呈同心层状结构的钙化小体，称砂粒体--具有诊断意义。乳头状癌

多见于40岁以上的女性。肉眼观：肿瘤多为单个，结节状，包膜不完整，境界较清楚，切面灰白色、质软。镜下观：不同分化程度的滤泡构成。恶性程度高，愈后差，早期既可发生血道转移，以骨、肺多见。2.滤泡癌不同分化程度的滤泡构成是由滤泡旁细胞发生的恶性肿瘤，属于APUD瘤。肉眼：肿物为实性、质硬，灰白色，直径多为2cm～3cm，与周围组织分界较清。

镜下：瘤细胞呈圆形，小多边形或索形，偶见小滤泡形成。间质内有大量淀粉样物质沉积，为本病的特征性病变。恶性程度一般比滤泡型腺癌恶性度高。

多由淋巴道转移，也可经血道转移到肝、肺、肾上腺和骨髓等处。3.髓样癌瘤细胞呈圆形，小多边形或索形

早期即可发生浸润和转移，恶性程度高，愈后较差。

肉眼：肿块体积较大，灰白色，质较硬，与周围组织分界不清，常伴有出血、坏死、并浸润至周围组织或穿过峡部累及对侧甲状腺。镜下：癌细胞形态多样化，核分裂多见。可分为小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型及混合型。4.未分化癌

是由于体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低等引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病，以持续性血糖升高并出现糖尿为特征。第二节糖尿病

多见于青少年，又称Ⅰ型糖尿病或幼年性糖尿病。主要特点是起病急，病情重，发展快，胰岛B细胞明显减少，胰岛素分泌绝对不足，血中胰岛素降低，易出现酮症，治疗依赖胰岛素。

目前认为此型是在遗传易感性的基础上，由病毒感染等诱发针对B细胞的一种自身免疫性疾病。根据：患者体内可检测出胰岛细胞抗体、细胞表面抗体和抗病毒抗体。1.胰岛素依赖性糖尿病

多见于中老年，又称Ⅱ型糖尿病。约占糖尿病的90%。主要特点是起病缓慢，病情较长。胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素正常、增多或降低，肥胖者多见，不易出现酮症，可不依赖胰岛素治疗。一般认为与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致。无抗胰岛细胞抗体，也无其它自身免疫反应。诱因：缺乏运动、营养过剩、手术、感染、精神刺激等。2.非胰岛素依赖性糖尿病

早期为非特异性胰岛炎，大量淋巴细胞浸润，继而胰岛B细胞变性、坏死、胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻璃样变性I型糖尿病胰岛病变

B细胞减少，常见胰岛淀粉样变性Ⅱ型糖尿病胰岛病变

各型动脉均有不同程度血管壁增厚、玻璃样变性、硬化，血管壁通透性增强，有的可继发血栓和管腔狭窄，引起组织或器官缺血、功能障碍和病变。

大中动脉可发生动脉粥样硬化或中层钙化，引起冠心病、脑萎缩和四肢坏疽等。血管病变

糖尿病严重并发症，是主要死因。病理改变有结节性肾小球硬化、弥漫性肾小球硬化、肾小管间质损害和肾动脉硬化等。肾脏病变

弥漫性肾小球硬化视网膜病变视网膜毛细血管基底膜增厚、玻璃样变，腔内可有血栓形成，伴有细小动脉瘤，可致渗出、出血及纤维化，甚至视网膜脱离导致失明以外周神经为主，可因血管病变引起缺血性损伤或症状，如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹等，脑细胞也可发生变性。神经系统病变

1.典型症状为多饮、多食、多尿和消瘦（三多一少）。多尿是因血糖过高引起渗透性利尿。多饮是多尿造成的水分丧失，血液渗透压增高，刺激下丘脑口渴中枢引起

多食是因机体不能充分利用糖，加之血糖过高刺激胰岛素分泌，使患者产生饥饿感和食欲亢进。糖代谢障碍→ATP减少及蛋白质分解亢进→负氮平衡、脂库减少→消瘦抗体生成减少，抵抗力降低，易发生感染性疾病。2.酮血症和酮尿症，导致酸中毒，发生昏迷。3.晚期常因心肌梗死、脑血管病变、肾衰竭。(三)病理临床联系

谢谢！第二十章

传染病

【学习目标】识记：能正确叙述结核病的基本病变、原发性和继发性肺结核、病毒性肝炎、流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、伤寒、细菌性痢疾的病理变化及病理临床联系；梅毒的病程发展及主要病理变化；艾滋病的概念及主要病理变化。理解：能描述传染病的基本特征及传染过程，结核病的、病毒性肝炎的病因、发病机制、病理临床联系；淋病、尖锐湿疣的病变特点。运用：能运用学习的传染病知识，预防传染病。【目

录】第一节结核病第二节病毒性肝炎第三节伤寒第四节细菌性痢疾第五节流行性脑脊髓膜炎第六节流行性乙型脑炎第七节流行性出血热第八节性传播疾病

传染病是由病原微生物侵入人体所引起的，能在人群中引起局部的或广泛流行，并在一定的条件下可在人群中传播的一种疾病。

传染病概述

基本环节：传染源、传播途径、易感人群。

基本病变:炎症。传染病发生发展取决于生物数量、毒力和机体的反应性。

结核病发病率上升，全球现有结核病人2000万，中国结核病人数位居世界第二（500万），5万人死于结核病，相对于每10分钟就有一人死于结核病。

结核杆菌感染引起的慢性肉芽肿性炎，全身各器官均可发生，以肺结核最为常见。一、概述第一节结核病

(TuberculosisTB)结核杆菌（抗酸染色）结核病（一）病因和发病机制病因：结核分枝杆菌，人型和牛型，人型为主，抗酸染色（+）呈红色致病物质脂质：索状因子—毒力有关，引起慢性肉芽肿磷脂—刺激单核细胞转变成类上皮细胞，形成结核结节.蜡质D—激发机体产生迟发型超敏反应

蛋白质:有抗原性，协同蜡质D作，引起坏死和全身中毒症状（一）病因和发病机制传播途径：主要呼吸道，少数消化道，偶尔皮肤伤口感染发病机制：无内、外毒素，不产生酶类，由菌体成分→免疫和变态反应(Ⅳ型)产生细胞免疫需30-50天，OT试验阳性（二）基本病理变化三种病变同时存在，以某一种改变为主，并可互相转化，常形成具有诊断意义的结核结节1.以渗出为主的病变

(1)条件（结核病早期）细菌多,毒力强,免疫反应弱,变态反应强

(2)病变：浆液/浆液纤维素性炎，早期(24h)中性粒细胞渗出，以后为单核细胞(巨噬细胞)所代替

(3)部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜

(4)结局：完全吸收，转变为以增生或坏死为主病变（二）基本病理变化2.以增生为主的病变（1）条件：细菌少，毒力弱，免疫反应强，变态反应弱（2）病变：结核结节（tubercle）（二）基本病理变化2.以增生为主的病变病变：结核结节（tubercle）

肉眼观，界清、粟粒大小、灰白/灰黄色、半透明微隆起于器官表面。镜下观，中央：含菌的干酪样坏死物质周围：类上皮细胞和langhans巨细胞外周：淋巴细胞，纤维母细胞等。（二）基本病理变化

结核结节形成过程（以细胞免疫为基础）菌机体中性粒细胞渗出（吞噬但不能杀菌）

24h后由巨噬细胞取代吞噬并杀菌磷脂类上皮细胞融合（Langhans巨细胞+淋巴细胞、纤维母细胞和干酪样坏死）形成典型的结核结节。（二）基本病理变化

结核结节结核病`3.以坏死为主的病变（1）条件：细菌多，毒力强，免疫反应弱，变态反应强。（二）基本病理变化干酪样坏死结核病基本病变与机体免疫状态

病变机体状态结核杆菌病理特征免疫力变态反应菌量毒力渗出为主低较强多强浆液性或浆液纤维素性增生为主较强较弱少较低结核结节坏死为主低强多强干酪样坏死1.转向愈合吸收消散纤维化、纤维包裹、钙化2.转向恶化

浸润进展液化播散

(三)转归

二、肺结核病初次感染和再次感染结核菌时机体反应性不同，肺部病变有不同特点初次感染→原发性肺结核病再次感染→继发性肺结核病(一)原发性肺结核病初次感染结核菌→肺结核病多见于儿童，偶见青少年或成人（未感染过结核杆菌或免疫功能受抑制）1.病变特点形成原发综合征（Primarycomplex）（肺原发TB病灶+TB性淋巴管炎+肺门淋巴结TB）原发(Ghon)灶右肺多见，上叶下部或下叶上部近胸膜处，直径1-1.5cm,多为干酪样坏死肺门淋巴结肿大和干酪样坏死，X线哑铃形阴影

原发综合征原发灶结核性淋巴管炎肺门淋巴结结核

X线：哑铃状阴影3.临床：无明显症状（结核菌素试验+）4.结局（1）自愈：95%（2）转向恶化肺结核病愈合：细胞免疫建立，95%病灶纤维化和钙化（自然愈合）恶化：极少数抵抗力低下→播散

淋巴道播散→支气管淋巴结结核病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成

血道播散→全身性或肺粟粒性结核

支气管播散→干酪性肺炎（较少见）2.转归A：浸润进展B：淋巴道播散途径：肺门淋巴结气管叉、旁、纵隔、锁骨上下及其他颈部淋巴结。腹膜后、肠系膜淋巴结肉眼观：1/数个，肿大，粘连形成大肿块镜下观：干酪样坏死/结核结节C：血道播散全身粟粒性结核病：急性、慢性血源性结核病肺粟粒性结核病：急性、慢性肺外器官结核病

[附]：血源性结核病多由原发性肺结核病引起，少数由继发性肺结核病引起，极少数来源于肺外器官结核病肺结核病急性肺粟粒性结核病

A：菌入血部位：肺门、纵隔和支气管旁淋巴结干酪样坏死破坏附近的静脉（无名、颈内和上腔静脉）→右心→肺动脉→双肺肺结核病C：镜下：大小一致的结节状阴影。B：肉眼：切面暗红，密布灰黄粟粒大小的结节。肺结核病慢性肺粟粒性结核病（成人）

a：肺外器官结核病灶细菌长期间歇入血

b：结节大小不一肺外器官结核病菌→经原发灶入血→右心→左心→全身器官潜伏→抵抗力下降→恶化进展为肺外器官结核病

D：支气管播散（少见）肺结核病（二）继发性肺结核病再次感染结核菌→肺结核病，多见成人对结核杆菌已有免疫力，病变局限肺内多位于肺尖部，病变多样，新旧病灶并存以支气管播散为主→空洞病程长，需治疗1.局灶型肺结核病早期病变，非活动性肺TB多位于肺尖，右肺较多境界清楚，直径0.5-1cm病变以增生为主，中央为干酪样坏死纤维化、钙化→痊愈蔓延→浸润型肺结核

2.浸润型肺结核病最常见类型，为活动性肺TB病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，周围炎症包绕合理治疗→吸收、纤维化、钙化进展→急性空洞→支气管播散→干酪样肺炎急性空洞经久不愈→慢性纤维空洞型肺结核3.慢性纤维空洞型肺结核晚期类型，开放性肺TB厚壁空洞形成，内层干酪样坏死，中层TB性肉芽组织，外层纤维结缔组织病灶新旧不一，大小不等X线多个厚壁空洞，蜂窝状肺广泛纤维化、胸膜增厚粘连结局：硬化性肺TB，肺源性心脏病图16-6慢性纤维空洞性肺结核4.干酪性肺炎（大叶性）浸润型或急、慢性空洞内细菌播散所致主要为大片干酪样坏死分为小叶性和大叶性起病急，病情重，病死率高，称“百日痨”，“奔马痨”5.肺结核球

孤立纤维包裹的境界清楚的球形干酪样坏死灶，又称结核瘤（Tuberculoma）直径2-5cm，多单个，常位于肺上叶X线球形阴影，需与肺癌鉴别分为湿性和干性结核性胸膜炎，湿性多见湿性：又称渗出性结核性胸膜炎，浆液纤维素性炎→胸水。渗出纤维素较多，可因机化而使胸膜增厚粘连,多见青年干性：又称增殖性结核性胸膜炎,病变以增生为主，胸膜下TB病灶直接蔓延所致，→局部胸膜纤维化、增厚、粘连6.结核性胸膜炎原发性和继发性肺结核病比较原发性肺结核病继发性肺结核病结核杆菌感染初次再次发病人群儿童成人对结核杆菌的免疫力或过敏性无有病理特征原发综合征病变多样，较局限，新旧病灶并存起始病灶上叶下部下叶上部;近肺膜处肺尖部主要播散途径淋巴道或血道支气管病程短，大多自愈长，需治疗来源：1.多为原发性肺结核病血道播散的遗患2.继发性肺结核引起肺外器官结核病少见3.淋巴结结核由淋巴道播散引起4.消化道结核可由咽下含菌的食物/痰液所致5.皮肤结核可经伤口感染引起三、肺外器官结核病1.肠结核病

原发性：少见，常见小儿，一般由饮用含结核杆菌的牛奶或乳制品而感染形成肠原发综合征：肠原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎和肠系膜淋巴结结核继发性：活动性空洞型肺结核病人反复咽下含结核菌的痰液所致好发于回盲部(约85%)类型：

溃疡型结核菌侵入肠壁淋巴组织形成结核结节，发生干酪样坏死破溃后形成溃疡溃疡多呈环形，长轴与肠管长轴相垂直，边缘不齐，一般较浅，底部为干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。溃疡愈合后由于疤痕形成和纤维收缩而致肠腔狭窄肠浆膜可见纤维素渗出和结核结节形成，后期纤维化可致粘连

肠壁大量结核性肉芽组织、纤维组织增生→肠壁高度增厚、息肉形成→肠腔狭窄及腹部包块→不完全低位肠梗阻，临床需与肠癌相鉴别增生型

多见青少年，继发于溃疡型肠结核，肠系膜LN2.结核性腹膜炎湿型：以渗出为主，腹膜上密布无数结核结节，腹腔内大量腹水（草黄色或血性）、腹痛、腹胀、腹泻、结核中毒症状干型：以增生、坏死为主，腹膜上有结核结节及大量纤维素渗出，腹腔器官广泛粘连。临床：慢性肠梗阻，柔韧感或橡皮样抗力肺外器官结核病3.结核性脑膜炎

儿童多见，颅底病变明显蛛网膜下腔内多量灰黄混浊胶冻样渗出物，可见灰白色TB结节严重者可引起脑膜脑炎、闭塞性血管内膜炎、脑软化、蛛网膜粘连→→脑积水→→颅内压升高→→脑疝肺外器官结核病干酪样坏死→→空洞→→输尿管结核→→膀胱结核常见于20-40岁男性

4.肾结核男性：多发生于附睾，尿道结核→→精囊前列腺→→输精管、附睾、睾丸女性：多发生于输卵管—血道或淋巴道播散5.生殖系统结核

主要发生于儿童及青年，多血源播散而来（1）骨TB：多见脊柱、指骨及长骨骨骺脊椎结核最常见，多侵犯第10胸椎至第2腰椎，常发生干酪样坏死，在骨旁形成“冷脓肿”→→窦道破坏椎间盘及椎体→→脊柱后凸畸形（驼背）（2）关节结核：多见于髋、膝、踝、肘关节，多继发于骨结核，晚期可造成关节强直。6.骨与关节结核最常受累的是颈部、支气管和肠系膜淋巴结，尤以颈淋巴结结核最常见（俗称瘰疬），其次为支气管及肠系膜淋巴结结核7.淋巴结结核第二节病毒性肝炎概述：1.由一组肝炎病毒→传染病2.病理以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎3.临床全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功障碍。一、病因及发病机制1.病因各型肝炎病毒2.发病机制较为复杂，至今尚未完全阐明，目前认为主要是免疫性损伤。

各型肝炎病毒及相应肝炎的特点肝炎病毒病毒性质潜伏期（周）传播途径转为慢性甲型（HAV）RNA2̴6肠道无乙型(HBV)DNA4̴26密切接触、输血、注射5%~10%丙型(HCV)RNA2̴26密切接触、输血、注射>70%丁型(HDV)RNA4̴7密切接触、输血、注射<5%戊型(HEV)RNA2̴8肠道无庚型(HGV)RNA不详输血、注射无二、基本病理变化1.肝细胞变性（1）细胞水肿：胞质疏松化、气球样变（2）嗜酸性变

1.肝细胞变性肝细胞水肿和脂肪变肝细胞嗜酸性变肝细胞水肿脂肪变2.肝细胞的坏死（1）溶解性坏死：由严重的肝细胞水肿演化而来

按坏死范围和程度分类：①点状坏死②碎片状坏死③桥接坏死④大片状坏死（2）凋亡：多由嗜酸性变演化而来，最终形成凋亡小体。

三、病理临床分型普通型病毒性肝炎重型急性普通型（最常见）慢性普通型有黄疸型无黄疸型（我国最常见）轻度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎（一）急性普通型肝炎1.病理变化肉眼观察：肝脏体积增大，质软，表面光滑。镜下观察：肝细胞广泛胞质疏松化和气球样变，可见点状坏死和嗜酸性小体，有轻度炎症细胞浸润，黄疸型者可见毛细胆管内有淤胆。急性普通型肝炎点状坏死伴有炎细胞浸润（一）急性普通型肝炎2.病理临床联系（1）肝细胞变性、肿胀→肝大→被膜紧张→疼痛（2）肝细胞坏死→谷丙转氨酶增多，肝功异常。（3）黄疸3.结局

多数半年内恢复，部分（乙、丙型）一年后转为慢性。

极少数→重型（二）慢性普通型肝炎

病程超过半年者。据病变程度分为：1.轻度：点状坏死；偶见轻度碎片状坏死，小叶结构完整。2.中度：中度碎片状坏死，出现桥接坏死，小叶内有纤维间隔，小叶结构基本完整。3.重度：重度碎片状坏死及大范围桥接坏死；肝细胞不规则结节状再生；纤维间隔分割肝小叶。大体观：肝大，光滑或细颗粒状，质硬，中、重度可发展为肝硬化。（二）慢性普通型肝炎（二）慢性普通型肝炎（二）慢性普通型肝炎病理临床联系：部分患者长期乏力、厌食、持续反复发作的黄疸、肝区不适等。转氨酶和肝功能异常，并随病情反复而波动。某些病例还伴有血管炎、关节炎等症状。结局：大部分可恢复健康或病变趋于静止,症状缓解；部分病例发展为肝硬化。极少数可转为重型肝炎。（三）急性重型肝炎肉眼观：肝体积明显缩小，重量减轻，被膜皱缩,质地柔软，切面呈黄色或红褐色，部分区域呈红黄相间的斑纹状。镜下观：肝细胞严重而广泛坏死(大片坏死)，仅残留网状支架，肝血窦明显扩张，充血甚至出血,库普弗细胞增生肥大，吞噬活跃。肝小叶内及门管区可见以淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎细胞浸润。数日后网状支架塌陷，残留的肝细胞无明显再生现象。（三）急性重型肝炎急性重型肝炎（大体观）急性重型肝炎（镜下观）库普弗细胞网状纤维（三）急性重型肝炎病理临床联系大量肝细胞溶解坏死可导致:①肝细胞性黄疸;②出血倾向;③肝衰竭

④肾衰竭（肝肾综合征）。结局本型肝炎患者大多数在短期内死亡，少数迁延而转为亚急性重型肝炎。（四）亚急性重型肝炎结局：如对本型肝炎进行及时恰当的治疗，病变可停止发展并有治愈可能，但多数病例发展成坏死后性肝硬化。第三节

伤寒(typhoidfever)

伤寒杆菌（bacillustyphi,BT)引起的急性传染病病变:是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎,

以回肠末端最为突出临床：持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹、WBC减少、神经系统中毒症状及消化道症状病原体：伤寒杆菌属沙门菌属，D族。传染源：伤寒患者及带菌者。传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒介人群：儿童及青壮年多发，夏秋两季多发一、病因伤寒杆菌→小肠粘膜上皮→局部LT→肠系膜淋巴结→

MC吞噬伤寒杆菌→胸导管入血→菌血症→MPS吞噬并繁殖→肝、脾、淋巴结肿大(潜伏期)→细菌和毒素再次入血→败血症、毒血症→全身各脏器及皮肤病变，特别是回肠末段淋巴组织肿胀(第一周)→胆囊中大量繁殖的细菌再次入肠→增生的淋巴组织坏死、脱落及溃疡形成（第二、三周）→排出体外血中抗体上升及细胞免疫建立→病菌被清除，痊愈（第四周）二、发病机制全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿。伤寒细胞:

吞噬有伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞和细胞碎片的MC伤寒肉芽肿:伤寒细胞聚集成团，形成小结节三、病理变化1.髓样肿胀期(第一周)：淋巴组织增生略肿胀，隆起于粘膜表面，灰红色，质软,形似脑的沟回。2.坏死期(第二周)：

淋巴组织中心坏死，逐渐扩大，累及粘膜表层3.溃疡期（第三周）坏死肠黏膜脱落→溃疡边缘隆起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深→穿孔、出血4.愈合期（第四周）肉芽组织填平、上皮增生修复。

（一）肠道病变

以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最为明显。（二）其他脏器病变在一定的时期内是带菌者，伤寒杆菌在胆汁中大量繁殖

肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死心肌纤维可有浊肿，甚至坏死—相对缓脉肾小管上皮细胞可发生浊肿—蛋白尿皮肤出现淡红色小丘疹—玫瑰疹

肌痛、皮肤知觉过敏

一般4-5周可痊愈败血症、肠出血、肠穿孔是本病的主要死亡原因慢性感染可累及关节、骨、脑膜及其他部位

三、结局和并发症

痢疾杆菌(bacillusdysenteriae,BD)引起的一种假膜性肠炎。病变:以结肠假膜性炎为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床:腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便第四节细菌性痢疾

致病菌：G(-)痢疾杆菌福氏、宋内氏、鲍氏→内毒素志贺菌→内毒素/外毒素传染源：患者及带菌者传播途径：消化道（粪-口途径）发病情况：夏秋季多见，好发于儿童一、病因及发病机制发病机制痢疾杆菌消化道胃酸杀灭在肠黏膜内繁殖释放毒素外毒素肠黏膜坏死假膜

水样腹泻、神经系统症状内毒素损伤血管壁DIC和血栓形成感染性休克三、病理变化及病理临床联系：

部位：大肠（主要）乙状结肠和直肠类型：

1.急性菌痢

2.慢性菌痢

3.中毒性菌痢

（一）急性细菌性痢疾病理改变：急性卡他性炎—粘膜表浅坏死—假膜性炎—地图状溃疡—坏死渗出物被吸收—愈合假膜:渗出的纤维素、炎细胞和坏死组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物，假膜首先于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随后融合成片。

病理变化及临床联系部位：乙状结肠、直肠分为以下三型：（一）急性细菌性痢疾肉眼：黏膜充血、水肿、点状出血，假膜形成，散在不规则的溃疡形成。细菌性痢疾临床特征：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便愈合：适当治疗→渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复。并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数病例转为慢性（二）慢性细菌性痢疾病程超过2个月以上者，可长达数月或数年。多由急性转变而来，以福氏菌感染者居多病变：新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行（三）中毒性细菌性痢疾2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础。一、病因及发病机制病原体：脑膜炎双球菌传播途径：呼吸道，冬春季可引起流行

侵犯人群：患者多为儿童及青少年。发病机理：病原菌自鼻咽部侵入人体，若体内缺乏特异性杀菌抗体，或细菌毒力较强，则病菌可从鼻咽部粘膜进入血液，发展为败血症，继而累及脑脊髓膜，形成化脓性脑脊髓脑炎。

第五节流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis

流行性脑脊髓膜炎二、病理变化（1）上呼吸道感染期：细菌在鼻咽部粘膜繁殖，经2-4天潜伏期后，出现上呼吸道感染症状。病变：粘膜充血、水肿，少量中性粒细胞浸润，分泌物增多。（2）败血症期：约经1-2天，部分患者进入此期，出现脓毒败血症的症状。（3）脑膜炎症期：脑脊髓膜化脓性炎

肉眼：脑脊膜血管扩张充血重：蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物轻：脓性渗出物沿血管分布渗出物阻塞脑室扩张镜下：1）蛛网膜血管高度扩张2）蛛网膜下腔脓性渗出缺血3）病变严重者梗死

NC变性坏死脉管炎血栓形成二、病理变化

主要累及软脑膜和蛛网膜。肉眼：大脑顶部病变显著,脑脊髓膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，使脑沟和脑回结构模糊。2.病理变化肉眼观察：脑脊髓膜血管高度扩张充血；灰黄色脓性渗现物覆盖脑沟脑回；流行性脑脊髓膜炎

渗出物多延血管分布；渗出物可阻塞脑脊液循环，时间久之导致脑室扩张。流行性脑脊髓膜炎

镜下：

蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞、浆液及纤维素渗出和少量淋巴细胞、单核细胞浸润。脑实质一般不受累。若脑实质有炎症时，称为脑膜脑炎。3.病理临床联系

在临床上除了发热、寒战等感染性全身性症状以外，常有下列神经系统症状：（1）颅内压升高：头痛、喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，网膜颗粒因脓性渗现物阻塞而影响脑脊吸收所致，如伴有脑水肿，则颅内压增高更加显著。

流行性脑脊髓膜炎（2）脑膜刺激症状：颈项强直角弓反张Kernig征阳性，屈髋伸膝试验时，坐骨神经受到牵引，腰神经根因压痛而呈现阳性体征。流行性脑脊髓膜炎三、病理临床联系

在临床上除了发热、寒战等感染性全身性症状以外，常有下列神经系统症状：1.脑膜刺激征

患者呈现“颈项强直”、“角弓反张”

和kernig征（屈髋伸膝征）阳性。

2.颅内压升高

表现为头痛、喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液吸收所致，如伴脑水肿，颅内压增高更明显。3.脑脊液的变化

压力升高，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，涂片及培养检查可查到病原体。脑脊液检查是本病诊断上的一个重要依据。

四、结局和并发症：

1.多数能痊愈。死亡原因主要为败血症或伴发DIC。

2.并发症：

A.

脑积水

B.

颅神经受损

C.

脑缺血和脑梗死

第六节流行性乙型脑炎（epidemicencephalitisB）

一、病因及发病机制

病原体：乙型脑炎病毒感染引起。

传染源:病人和家畜家禽，主要是猪。传播媒介:蚊类。易感性:人类普遍易感，10岁以下儿童多见，2～6岁儿童发病率最高。流行特征:有严格的季节性。

乙型脑炎病毒传染源或中间宿主蚊虫叮咬

人局部血管内皮细胞全身单核细胞系统内繁殖

（膜Ag免疫反应

致病侵入CNS

隐性感染免疫力低下

病毒血症

（一）病因及发病机制二、病理变化

广泛累及中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、视丘最为严重，小脑皮质、延髓、桥脑次之，脊髓病变最轻。

肉眼观：脑膜充血、脑水肿明显，脑回宽、脑沟窄。严重者可见软化灶。镜下观：

1.血管变化和炎症反应血管高度扩张充血，脑组织水肿。形成淋巴细胞为主的炎细胞浸润，围绕血管周围呈“袖套状浸润”。

2.软化灶形成

筛网状软化灶。病灶疏松浅染边界清楚，呈圆形、卵圆形。对本病具有一定的特征性。镜下：（1）血管变化和炎症反应

血管高度扩张充血，脑组织水肿。炎性细胞围绕血管周围间隙形成血管套。以淋巴、单核和浆细胞为主。流行性乙型脑炎（2）神经细胞变性、坏死

表现为细胞肿胀，Nissl小体消失，胞浆内空泡形成，核偏位等。可发生核浓缩、溶解、消失。卫星现象，噬神经细胞现象。流行性乙型脑炎（3）软化灶形成

灶性神经组织的坏死、液化，形成镂空筛网状软化灶。对诊断具有一定的特征性流行性乙型脑炎（4）胶质细胞增生

小胶质细胞结节，多位于小血管或坏死的神经细胞附近。少突胶质细胞的增生也很明显。星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成。流行性乙型脑炎软化灶

3.神经细胞变性、坏死

细胞肿胀、尼氏小体消失、胞浆内空泡形成、核偏位等。细胞核固缩、或溶解消失，“神经细胞卫星现象”，“噬神经细胞现象”。

4.胶质细胞增生

小胶质细胞结节形成，多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。少突胶质细胞的增生也很明显。星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成。神经细胞广泛受累出现嗜睡、昏迷以及颅神经麻痹症状。脑内血管扩张充血，血管内皮细胞受损，致血管通透性增高引起脑水肿和颅内压升高头痛、呕吐。严重的颅内增高可引起脑疝，其中小脑扁桃体疝可致延髓呼吸中枢受压而致死。流行性乙型脑炎病理临床联系病毒血症：早期寒战高热、全身不适。颅神经麻痹：脑内运动神经受损肌张力增强，腱反射亢进、抽搐。桥脑和延髓的运动神经元损伤严重延髓性麻痹，

脑水肿、颅内压升高；脑膜刺激征阳性；脑脊液改变。三、病理临床联系

1.嗜睡、昏迷及颅神经麻痹

由于病变广泛，神经细胞广泛受累及颅神经核受损所致。

2.头痛、呕吐

由于脑水肿和颅内压升高所致。3.脑疝形成四、结局：

1.多数痊愈。

2.较重者可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪和颅神经麻痹引起的吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍等。

3.少数可留下后遗症，或因呼吸循环衰竭而死亡。第七节流行性出血热一、病因及发病机制病原体：汉坦病毒传染源：鼠类传播途径有：①呼吸道传播；②消化道传播；③接触传播；④垂直传播。发病机制：与病毒损害血管内皮细胞、骨髓、肾等细胞的结构和功能有关。二、病理变化

1.基本病变：全身小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）广泛损伤。2.主要器官病变：肾：体积增大，表面可见点状出血，切面髓质高度充血、出血。镜下见髓质肾小管周围小血管高度扩张充血，肾小管上皮细胞变性坏死，管腔狭窄。

心脏：右心房和右心耳有时可见心内膜下广泛出血，脑垂体：前叶病变比较明显，可见充血、出血和片状坏死。其他器官病变。

三、病理临床联系及结局1.临床病理联系

典型病例临床经过可分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期。2.结局

绝大多数患者可痊愈，患者容易继发感染。少数患者还可有脑炎和脑膜炎、急性呼吸窘迫综合征等并发症。

第八节性传播性疾病

（sexuallytransmitteddisease,STD）

通过性接触而传播的一类疾病。

传统的性病只包括梅毒、淋病、软下疳等

近10余年病种多达20余种。一、淋病（gonorrhea）

淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的性病，多发生于15-30岁。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主病原体：淋病奈瑟菌

侵袭部位：生殖、泌尿系统黏膜的柱状上皮与移行上皮

【病因】直接传播：绝大多数为性传播间接传播：污染衣物等【传播途径】

淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睾女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、输卵管及尿道。少数病例可经血道播散引起其他部位的病变潜伏期：1～10日，平均3～5日急性：急性尿道炎，白带增多前庭大腺炎、急性宫颈炎急性子宫内膜炎、输卵管炎、盆腔脓肿、腹膜炎慢性：长期潜伏，反复发作【临床表现】

早期侵入前尿道黏膜和尿道的附属腺体。继而附属腺体的急性卡他性化脓性炎。约1～3％的患者可发生菌血症。临床上常见关节炎—皮炎综合症，甚至发生急性心内膜炎和脑膜炎。病理变化淋病二、尖锐湿疣（CondylomaAcuminatum）特点：由人乳头瘤病毒(HPV6/11亚型)引起的STD，多见于20-40岁部位：好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界的部位，外阴、生殖器及肛周传染源：患者及无症状带菌者病原体：人乳头瘤病毒

【病因】传播途径：主要为性接触传播，也可通过非性接触的间接感染而致病潜伏期：通常为3个月病原体：主要是HPV6/11型，16/18型易癌变临床特点：多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退病变特点肉眼：小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长镜下：角质层增生，角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核病理变化肉眼粟粒大淡红色赘生物，后渐增大，数目增多，柔软，可呈乳头状，蕈状、菜花状突起：尖锐湿疣潜伏期：3周～8个月典型体征：乳头状疣，互相融合成鸡冠状、桑葚状或菜花状。

【临床表现】镜下：

1.棘层高度肥厚

2.粒层挖空细胞

3.真皮慢性炎性浸润

4.上皮脚延伸尖锐湿疣临床表现潜伏期3周到8个月，多数患者一般无症状。中晚期病人自觉病变部位瘙痒或疼痛，可出现尿血和排尿困难；直肠内尖锐湿疣可发生疼痛、便血、里急后重感。少数可转变成鳞状细胞癌、原位癌等。尖锐湿疣三、梅毒(Syphilis)病原体：梅毒螺旋体青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感

传染源：梅毒病人传播途径：直接接触

先天性梅毒：母婴垂直传播后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性临床特点：长期性、隐匿性、累及多器官性病原体：苍白密螺旋体

【病因】发病机制

梅毒螺旋体的强侵袭力迟发型超敏反应抗体产生（第6周）——梅毒血清学试验（+）免疫力增强——不治自愈。成为复发梅毒、晚期梅毒的原因基本病变:①闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎

——浆细胞恒定出现，见于各期梅毒

②树胶样肿（梅毒瘤）——肉芽肿（特征性病变）类似结核结节（凝固性坏死＋上皮样细胞＋Langhans巨细胞＋浆细胞、淋巴细胞等→→纤维化→→瘢痕收缩→→器官变形（绝少钙化）——见于第三期梅毒基本病变1.闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎。见于各期梅毒。浆细胞恒定出现。2.树胶肿，仅见于第三期梅毒。类似结核结节。类上皮少，坏死不彻底，含血管炎，无钙化。常见于皮肤、黏膜、肝骨、睾丸。纤维化后使组织器官变形。梅毒（一）后天性梅毒

分为三期：第一、二期：早期梅毒，侵犯皮肤、黏膜为主，传染性强，可自愈第三期：晚期梅毒，传染性小，常累及内脏，又称内脏梅毒1.第一期梅毒：病原体侵入人体后3W左右，在侵入局部形成下疳肉眼：常单个，直径约1cm，表面可发生糜烂或溃疡，溃疡底部及边缘质硬，故称硬性下疳。

部位：阴茎冠状沟、龟头和阴囊，外阴、阴唇、宫颈等,亦可发生于口唇、舌、肛周等。

1个月后多自然消退，仅留浅表瘢痕，临床处于静止状态，体内螺旋体仍继续繁殖。后天性梅毒分一二三期。一二期有传染性；三期称内脏梅毒。第一期梅毒下疳侵入3周发生，1月消退。直径1cm，表面糜烂，底、边质硬硬下疳。底部血管炎梅毒2.第二期梅毒：

7-8周左右，体内螺旋体又大量繁殖病变：全身皮肤粘膜广泛性梅毒疹和全身非特异性淋巴结肿大。镜下：典型的血管周围炎改变，病灶内可找到螺旋体。此期传染性大。但梅毒疹可自行消退。

第二期梅毒梅毒疹

下疳后2月，梅毒大量繁殖，形成IC致皮肤、黏膜广泛梅毒疹和淋巴结肿大。典型闭塞血管炎及周围炎

传染性大，可自行消退梅毒二期梅毒疹常发生于感染后4-5年，病变累及内脏，特别是心血管（80-85%），其次为中枢神经系统（5-10%）病变以树胶样肿（gumma）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍3.第三期梅毒（1）

梅毒性主动脉炎占80%-85%，感染后15-20年后发生病变部位：升主动脉、主动脉弓、胸主动脉病变过程：主动脉外膜滋养血管发生闭塞性动脉内膜炎→主动脉中膜弹力纤维及平滑肌缺血、退行性变及瘢痕形成内膜纤维增生→树皮样皱纹结局：主动脉瘤、主动脉瓣漏、冠脉狭窄或闭塞

主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因三期梅毒树胶肿（2）神经梅毒

神经系统病变主要累及中枢神经系统和脑脊髓膜，导致：

麻痹性痴呆：脑萎缩→→健忘、精神紊乱、四肢瘫痪、大小便失禁脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩→→闪电样痛，下肢感觉异常，腱反射减弱、消失，进行性共济失调（3）其他脏器肝脏：树胶样肿→结节性肿大→纤维化→瘢痕收缩→分叶状骨梅毒→骨折鼻骨梅毒→马鞍鼻（二）先天性梅毒

1.早发性先天性梅毒：

<2岁胎儿、新生儿：流产、死胎、早产，广泛大疱、大片剥脱性皮炎、火石肝、白色肺炎、马刀胫、马鞍鼻早发梅毒疹晚发楔形齿梅毒Hutchinson齿2.晚发性先天性梅毒（＞2岁）：患儿发育不良，智力低下，间质性角膜炎、楔形齿、神经性耳聋梅毒三联征。骨膜炎、马鞍鼻四、艾滋病（AIDS）

获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV)

感染引起的以全身性严重免疫缺陷为特征的致命性传染病。本病传播迅速，发病缓慢，死亡率极高；潜伏期为2-10年，总死亡率几乎为100%；90%在诊断后2年内死亡（一）病因及发病机制病原体：HIV是一种逆转录病毒。从病人中分离得到两种类型的HIV：HIV-1---美国、欧洲和中非的最常见类型HIV-2---主要在西非。HIV-2的基因组和HIV-1仅有约40%~50%的同源性。两类型引起的病变相似。足够的证据显示人类HIV来源于非洲黑猩猩。首次感染人体的时间大约是50年前发病机制：（1）HIV感染CD4＋T细胞：

HIV－gp120＋CD4＋T细胞膜上CD4R＋趋化因子受体CXCR4→→HIV-RNA进入细胞内→→逆转录合成前病毒DNA→→整合人宿主基因组→→产生新的病毒颗粒→→逸出CD4＋T细胞→→CD4＋T细胞破坏艾滋病AIDS传染源：患者和无症状病毒携带者传播途径：

①性传播（70%）②通过输血或血制品传播③注射针头或医用器械等传播④围产期传播⑤器官移植、职业性感染、医源性感染以下途径会感染以下途径不会感染1.淋巴组织的变化

早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞;

中期：滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质区CD4＋T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润晚期：一片荒芜，LC几乎消失殆尽，生发中心几乎全由CD8＋细胞所替代，淋巴滤泡和副皮质区无法区分，巨噬细胞相对增多，最后淋巴结结构完全消失（二）病理变化2.继发性感染：多发性机会感染是本病特点之一,在一个病人体内可有多种感染混合存在，病原：原虫、真菌、细菌、病毒3.恶性肿瘤：

NHL：在AIDS病人中发病率增高

CNS原发性NHL常见未分化型（小无裂细胞性）多见绝大多数是B细胞来源并发恶性淋巴瘤（三）病理临床联系潜伏期较长，可潜伏数月－10余年后发病临床分三大类：A类：急性感染、无症状感染、持续性全身淋巴结肿大综合征B类：免疫功能低下，AIDS相关综合征、继发细菌病毒感染、淋巴瘤；C类：免疫缺陷，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状潜伏期：数月到十数年或更长1.急性期（早期）:感染3－6周后可出现咽痛、发热和肌肉酸痛等流感症状，数周后可自行缓解。（三）病理临床联系2.慢性期（中期）：无症状或全身淋巴结肿大、发热、乏力等，本期可数年。3.危险期（后期）：机会性感染和恶性肿瘤（三）病理临床联系谢谢！第二十一章寄生虫病（ParasiticDisease）【学习目标】识记：能掌握阿米巴病的病变特点和病理临床联系。理解：能理解阿米巴病、血吸虫病、丝虫病病变特征及发病机制。运用：能将阿米巴病、血吸虫病、丝虫病的病变特点及传播途径等知识运用到寄生虫疾病的预防工作中。思政目标：通过我国在寄生虫病防治工作中的优厚惠民政策，培养学生的爱国情怀。【教学内容】第一节阿米巴病第二节血吸虫病第三节并殖吸虫病第一节阿米巴病一、肠阿米巴病1.病因和发病机制溶组织内阿米巴原虫有滋养体和包囊两种，滋养体为致病性病原体，无传染力，包囊为传染性病原体。

2.病理变化部位：主要为盲肠、升结肠其次