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文档简介

急性中毒

ACUTEPOISIONING中毒

定义:某些物质通过一定途径进入人体,达到一定剂量并产生不良后果甚至危及生命

病因:职业性中毒生活性中毒(用药过量、生活环境被毒物污染、自杀、他杀、吸毒)

急性中毒治疗原则:1.立即停止毒物接触2.尽快清除进入体内的毒物3.及时使用有效的解毒剂4.积极对症支持,预防并发症尚未吸收毒物:

吸入中毒:搬离中毒场所经皮肤中毒:立即移离中毒场所外,脱去污染衣服,清水洗净皮肤经口中毒:洗胃、催吐、导泻或活性碳吸附、灌肠局部灼伤:用大量清水冲洗,至少5分钟

已进入体内毒物:

补液、利尿、透析、血液灌流、血浆置换、高压氧解毒剂:亚硝酸盐——美兰有机磷农药——阿托品、解磷定铅中毒——依地酸二钠阿片类——纳洛酮苯二氮卓类——氟马西尼蛇毒——抗蛇毒血清氰化物——亚硝酸钠-硫代硫酸钠

有机磷农药中毒

中毒原因:生产性、使用性、生活性(误服、自服、饮用被污染的水源和食物)中毒途径;皮肤、消化道、呼吸道中毒机制:1.产生磷酰化胆碱酯酶,Ach积聚2.直接作用于Ach受体临床表现:1.毒蕈碱样症状(M样症状):

吐、泻、出汗、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多、肺水肿2.烟碱样症状(N样症状):肌纤维颤动、抽搐、瘫痪、呼吸肌麻痹3.中枢神经系统症状:头痛、意识障碍、抽搐、中枢性呼吸衰竭

特点:迟发性多发性神经病(2-3W):感觉-运动型(下肢瘫痪、萎缩)中间综合征(24-96H):

肌无力、呼吸肌麻痹有机磷农药中毒分级轻度:M样症状为主,胆碱酯酶活力70-50%中度:M加N样症状,胆碱酯酶活力50-30%重度:M+N,昏迷,严重呼吸困难,惊厥,胆碱酯酶活力<30%

实验室检查:胆碱酯酶活性测定呼出气、呕吐物、有机磷浓度测定尿中有机磷农药代谢产物测定诊断接触史临床表现蒜味针尖样瞳孔皮肤湿肌颤意识障碍实验室检查

治疗:清除毒物:皮肤(毛发、指甲)、消化道解毒药:早期、足量、联合、重复1.阿托品:清除和减轻毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状,兴奋呼吸中枢2.胆碱酯酶复活剂:清除和减轻烟碱样症状

对症支持:呼吸道通畅,防止肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭,防止感染阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、口干、皮肤干燥、心率增快、肺部湿罗音消失

一氧化碳中毒

短期内吸入大量一氧化碳造成脑和全身组织

缺氧,最终脑水肿和中毒性脑病

病因:生活性和生产性病机:形成COHb病情判断:

轻中重意识障碍模糊昏迷深昏迷,植物状态COHb

10%-20%30%-40%>50%预后脱离环境氧氧疗可恢复正常幸存者不同疗症状消失且无明显并发症程度后遗症

特点:迟发性脑病(2-60D“假愈期”后)精神意识障碍:痴呆、木僵、谵妄椎体外系:帕金森综合征椎体系:偏瘫局灶性功能障碍:失语、失明、继发性癫痫周围神经炎:颅神经麻痹,皮肤感觉障碍原因:缺氧、脑血管循环障碍,致坏死、脱髓鞘诊断:接触史(煤矿、瓦斯爆炸,家用煤气、汽车废气)急性发生的中枢神经损害症状、体征COHb>10%昏迷的鉴别诊断

急救:1.脱离中毒现场2.吸氧(面罩、高压氧)3.CPR4.其他:防止脑水肿,对症支持治疗镇静催眠类药中毒

分类:苯二氮卓类、巴比妥类、非巴比妥非二氮卓类(水合氯醛)、吩噻嗪类(氯丙嗪)。都为脂溶性,易过血脑屏障。临床表现:巴比妥、安定类:昏迷、血压下降、呼吸抑制吩噻嗪类:兴奋躁动—昏迷,肠蠕动减慢,心动过速,体温升高,血压下降,癫痫样发作,心律失常甚至心搏停止戒断综合征:大于治疗量5倍*1M以上

诊断与鉴别诊断服药史临床表现实验室检测昏迷的鉴别诊断

治疗:清除毒物:洗胃、活性炭吸附、灌肠、血液净化解毒拮抗剂:安定类:氟马西尼巴比妥、吩噻嗪类:无对症、脏器功能支持阿片类药物中毒吗啡:大部分在肝内代谢,24小时内经肾排出作用:抑制大脑高级中枢,抑制呼吸中枢;减低肠蠕动;提高支气管、胆管、输尿管平滑肌张力;抑制血管运动中枢,血压下降,心率减慢;抑制免疫;兴奋催吐化学感受器阿片类药物中毒临床表现:昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制诊断:吸毒史、临床表现及毒物检测治疗:1.减少毒物吸收:中毒较久的口服患者仍应洗胃并导泻、灌肠止血带扎紧注射部位上方,局部冷敷2.解毒剂:纳洛酮肌肉注射或静脉推注3.对症支持:兴奋呼吸:吸氧、阿托品、呼吸兴奋剂、呼吸机(PEEP)淹溺(Drowing)发病机制与临床表现淡水淹溺:1.水进入呼吸道影响通气和气体交换导致全身严重缺氧2.水进入血液循环,引起高容量、低钠、低氯血症和低蛋白血症3.红细胞破裂,血管内溶血导致高钾血症及急性肾功能衰竭发病机制与临床表现

海水淹溺(含3.5%氯化钠、大量钙盐、镁盐)1.海水进入呼吸道后,损伤肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞,大量蛋白质、水分向肺泡腔内、肺间质渗出,导致肺水肿及低血容量2.高钙:心率减慢,心律失常3.高镁:抑制中枢和周围神经,血管扩张导致血压下降治疗:

1.通畅呼吸道2.CPR3.复温4.防治感染,保护重要器官功能中暑(Heatillness)

中暑分级:先兆中暑:头痛、头晕、口渴、多汗、心悸、注意力不集中、体温正常或略高轻症中暑:面色潮红、大量出汗、脉搏增快、体温升高大于38.5℃重症中暑:热射病、热痉挛、热衰竭中暑病因:高温、湿度升高、通风不良中暑诱因:生理:疲劳、肥胖、年龄、饮酒病理:甲亢、糖尿病、心血管疾病、药物(胆碱能)、广泛皮肤损害

临床表现:热痉挛:大量出汗后数小时出现四肢肌肉、腹壁肌肉、胃肠道平滑肌痉挛疼痛热衰竭:循环容量不足表现热射病:高热、无汗、意识障碍,严重者休克、MODS

诊断与鉴别诊断:热射病与昏迷的鉴别热衰竭与低血糖及其他致容量不足的疾病鉴别热痉挛与急腹症鉴别治疗:

降温疗法:目标:一小时内使直肠温度降到38-38.5℃物理降温:27℃水浸浴,15℃凉水擦浴,冰盐水洗胃或灌肠,放置冰袋,通风低温环境

药物降温:氯丙嗪25-50mg+500ml液体静滴1-2小时,DX10mg静推

对症治疗:吸氧,补液,纠正电解质、酸碱失衡,保护重要器官功能

预防:

了解中暑的防治知识,改善劳动和居住条件,调整作息时间,加强个人防护,尤其是高危人群,喝含盐0.3%的清凉饮料病案病史:男22岁,高温下急行军中突然晕倒送入院.病程中EP样抽搐一次.查体:T39.5℃,BP102/58mmHg,R25次/分,皮肤热,神不清,心肺腹(-),四肢肌力Ⅴ,肌张力↑,病理反射阴性.Lab:wbc19100,Hb17.9,PLT17.1,ALT、AST↑CK↑,BUN13.93,Cr416,K2.29,Na155,Cl115.2.诊断______,予相应治疗,病情继续恶化,2天后尿量500Ml,Cr416μmol/L,Bun15mmol/L,考虑_____予床旁血滤,5天后突然呼吸暂停,诊断____予呼吸机辅助呼吸,患持续低血压,抢救无效死亡.病案3例患者因感四肢无力,全身不适,出汗,头晕,上腹闷痛,恶心,呕吐于2000年7.21中午入院.查体:神尚清萎,全身衣服潮湿,BPPR基本正常.心肺腹检查(-),医师认为酷暑季节,在果园里劳动出汗多,液体补充少,拟诊中暑,予补液,2小时后病情加重.病案再次询问病史,患者在果园中用手摇喷雾器喷洒毒性很强的有机磷农药多菌灵已3天,进一步查体发现头发衣服上闻及大蒜味,瞳孔缩小,胆碱脂酶70%-80%,诊断有机磷农药中毒,经相应治疗后3天痊愈出院

电击伤(electricalinjury)电流通过人体引起组织损伤、功能障碍甚至发生死亡临床表现:

全身:痛性肌肉收缩意识、心跳、呼吸骤停心律失常低容量性休克急性肾衰局部:组织灼烧伤前臂腔隙综合征骨折、脱位后遗症:听力、视力减退及神经系统表现(偏瘫失语人格改变进行性肌萎缩)

治疗:急救:即刻切断电源,使用绝缘物体使患者与电源断开,心跳呼吸骤停者即行CPR内科:心电监护、预防处理心律失常,补液,碱化尿液,使用甘露醇,必要时血透外科:组织坏死:清创,并预防使用破伤风抗毒素骨折、关节脱位:复位、固定前臂腔隙综合征:减压术注意深部组织损伤情况(内脏)高空触电下跌者,需全身体检雷击特点:闪电是一个巨大的电弧,具有5000~200000A电流及数百万V电压单次电击时间仅0.01s,重复电击为0.01s至0.1s具有极高的热度及爆炸力通常使心跳停搏,随之可能恢复正常心搏节律呼吸停止的时间则长而持续神经

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