第十二章 心血管系统疾病-心力衰竭课件

第十二章心血管系统疾病—心力衰竭第十二章

心血管系统疾病第六节心力衰竭第十二章心血管系统疾病—心力衰竭Ⅰ

概述心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，不能满足肌体代谢需要的病理生理过程。

第十二章心血管系统疾病—心力衰竭Ⅱ病因、诱因和分类一、病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍中毒、缺血冠心病、心肌病、心肌炎等（二）心脏负荷过度压力(后)负荷瓣膜狭窄容量(前)负荷瓣膜关闭不全第十二章心血管系统疾病—心力衰竭二、心力衰竭的诱因（一）全身感染发热、内毒素（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸中毒、高钾血症（三）心律失常快速型心律失常（四）妊娠与分娩第十二章心血管系统疾病—心力衰竭三、心力衰竭的分类（一）按病情严重程度轻度、中度、重度（二）按病程发展速度急性、慢性（三）按心输出量高低低输出量性、高输出量性（四）按心衰的发生部位左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭第十二章心血管系统疾病—心力衰竭Ⅲ心力衰竭的发生机制一、心肌的收缩性减弱二、心室的舒张功能异常三、心脏各部舒缩活动不协调第十二章心血管系统疾病—心力衰竭一、心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白质的破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍（四）心肌肥大的不平衡生长第十二章心血管系统疾病—心力衰竭（一）收缩相关蛋白质的破坏1.心肌细胞坏死缺血、缺氧，细菌病毒感染，中毒等2.心肌细胞凋亡氧化应激，细胞因子的作用，钙稳态失衡，线粒体功能异常第十二章心血管系统疾病—心力衰竭（二）心肌能量代谢紊乱1.心肌能量生成障碍缺血、缺氧，VitB1缺乏2.心肌能量利用障碍心肌肥大，肌球蛋白ATP酶活性降低V1减少，V3增多

第十二章心血管系统疾病—心力衰竭能量代谢紊乱可导致1.肌丝滑动的机械能减少2.细胞内外离子分布紊乱可影响细胞及线粒体等细胞器的功能3.收缩相关蛋白质合成更新受到影响第十二章心血管系统疾病—心力衰竭(三)心肌收缩-兴奋耦联障碍1.肌浆网Ca2+处理功能障碍（1）肌浆网Ca2+摄取能力减弱（2）肌浆网Ca2+储存量减少（3）肌浆网Ca2+释放量下降2.胞外Ca2+内流障碍受体操纵性Ca2+通道受阻3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍第十二章心血管系统疾病—心力衰竭(四)心肌肥大的不平衡生长1.心肌交感神经分布密度下降2.心肌线粒体数量不能按比例增加,同时功能降低3.毛细血管数量增加不足,或心肌微循环灌流不良4.肌球蛋白ATP酶活性降低

5.肌浆网Ca2+处理功能障碍第十二章心血管系统疾病—心力衰竭二、心室舒张功能异常（一）钙离子复位延缓（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍（三）心室舒张势能减少（四）心室顺应性降低第十二章心血管系统疾病—心力衰竭三、心脏各部舒缩活动不协调左右心之间，房-室之间，心室本身各区域之间活动协调性被破坏，均能导致心力衰竭。临床上，最常见的原因是心律失常。第十二章心血管系统疾病—心力衰竭Ⅳ机体的代偿反应完全代偿：没有临床症状不完全代偿：安静状态下没有症状失代偿：安静状态下有明显症状

（一）心脏代偿反应（二）心外代偿反应第十二章心血管系统疾病—心力衰竭一、心脏代偿反应（一）心率加快机制：1.压力感受器(主动脉弓和颈动脉窦)2.容量感受器(心房和腔静脉)意义:在一定范围内,提高心输出量,维持动脉压,保证脑血管及冠脉灌流。局限性:1.心率加快,心肌耗氧量增加2.心率加快，舒张期变短，冠脉灌流减少，心室充盈不足。第十二章心血管系统疾病—心力衰竭（二）心脏扩张根据Frank-Starling定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维肌节长度(≦2.2µm)增加而增加。这种扩张称为紧张源性扩张。而心肌拉长不伴有收缩力增强的扩张称为肌源性扩张。肌节过度拉长及扩张心肌耗氧量增加是导致失代偿的重要因素。第十二章心血管系统疾病—心力衰竭（三）心肌肥大指心肌细胞体积增大，重量增加。向心性肥大：指在长期压力负荷作用下，心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。离心性肥大：指在长期容量负荷作用下，心肌纤维串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。第十二章心血管系统疾病—心力衰竭心肌肥大意义：1.增加心肌收缩力,有助于维持心输出量。2.降低室壁张力,降低心肌耗氧量。负面影响:肥大心肌的不平衡生长(见前)第十二章心血管系统疾病—心力衰竭二、心外代偿反应（一）血容量增加启动肾的代偿可提高心输出量，维持动脉血压。但可能增加前、后负荷及引起心性水肿。（二）血流重新分布可导致外周阻力增加，心脏后负荷增加。（三）红细胞增多引起血液粘度增加（四）组织细胞利用氧的能力增强第十二章心血管系统疾病—心力衰竭Ⅴ心力衰竭的临床表现一、肺循环充血二、体循环淤血三、心输出量第十二章心血管系统疾病—心力衰竭一、肺循环充血（一）呼吸困难表现形式1.劳力性呼吸困难2.端坐呼吸3.夜间阵发性呼吸困难（二）肺水肿机制1.毛细血管压升高2.毛细血管通透性增强第十二章心血管系统疾病—心力衰竭1.劳力性呼吸困难机制:(1)体力活动时机体需氧增加,但左心衰竭无法提供与之相适应的心输出量。(2)体力活动时,心率加快,舒张期变短,左室充盈减少,肺淤血加重。(3)体力活动时,回心血量增加,肺淤血加重。第十二章心血管系统疾病—心力衰竭2.端坐呼吸机制:(1)端坐时,部分血液因重力关系转移到躯体下半部,使肺淤血减轻。(2)端坐时,膈肌位置相对下移,胸腔容积增大,肺活量增加。(3)端坐时,躯体下半部水肿液入血减少,肺淤血减轻。第十二章心血管系统疾病—心力衰竭3.夜间阵发性呼吸困难机制:(1)平卧后,回心血量及水肿液入血均较端坐时增加,肺淤血加重。同时胸腔容积减少,不利于通气。(2)入睡后迷走神经相对兴奋,支气管收缩,气道阻力增加。(3)入睡后,CNS相对抑制,只有缺氧到一定程度时,病人才能惊醒,并感到气促。第十二章心血管系统疾病—心力衰竭二、体循环淤血（一）静脉淤血和静脉压升高1.水钠潴留2.右心房压升高,静脉回流受阻（二）水肿心性水肿