房性心律失常

房性心律失常汇报者：医学生文献学习202X年1月1日房性期前收缩房性心律失常（一）概述房性期前收缩（房早）是一种起源于窦房结以外心房任何部位的心房激动，是临床常见的心律失常。一、房性期前收缩房性心律失常（二）临床表现常见症状：主要是心悸，患者会有心跳的异常感觉，还会自觉有停跳感。部分患者伴有胸闷、乏力等不适症状，这些症状的产生可能是由于心脏节律紊乱对心脏泵血功能产生了一定影响。无症状情况：有些患者可能没有任何症状，这或许和房早的发作频率、患者自身对心脏跳动的感知敏感度等因素有关。发生率相关因素：房早多为功能性。正常成人通过24小时动态心电图监测，大约60%会出现房早。在患有冠心病、肺心病、心肌病等器质性心脏病的患者中，房早发生率显著升高，并且容易引发其他快速型房性心律失常，这是因为器质性心脏病会改变心房的电生理特性，增加心律失常的发生风险。一、房性期前收缩房性心律失常（三）心电图特征P波提前且形态变化：P波提前出现，且与窦性P波形态不同，这是由于激动起源于心房其他部位，导致心房除极方向和顺序改变，从而在心电图上呈现出不同形态的P波。PR间期延长：PR间期＞120ms。QRS波群特征：QRS波群呈室上性，部分情况下可有室内差异性传导。代偿间歇特点：多为不完全代偿间歇。如果房早发生在舒张早期，此时房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可能会出现两种情况：一是传导中断，没有QRS波发生，即阻滞的或未下传的房早；二是缓慢传导，下传的PR间期延长。一、房性期前收缩Ⅱ导联箭头处为房性早搏；V1导联箭头处为房性早搏伴室内差异性传导；aVL和Ⅲ导联箭头处均为未下传的房性早搏，aVL导联提前出现的房性P波与前面的T波部分融合，Ⅲ导联提前出现的房性P波与前面的T波完全融合，导致T波高耸▼▼▼▼ⅡV1aVLⅢ房性期前收缩房性心律失常（四）治疗一般处理原则：通常房早无需治疗，人体自身的心脏调节机制可对其进行一定程度的代偿。生活方式调整：吸烟、饮酒和喝咖啡是房早的常见诱因。这些物质中的成分（如尼古丁、酒精、咖啡因）会兴奋交感神经，增加心房兴奋性，从而诱发房早。因此，应劝导患者戒除这些习惯或减少摄入。一、房性期前收缩房性心律失常（四）治疗药物治疗情况：当患者出现症状，如心悸、胸闷等影响日常生活，或者房早诱发心动过速时，可采用药物治疗。常用药物有β受体拮抗剂（如美托洛尔、阿替洛尔等）或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如地尔硫䓬）。β受体拮抗剂通过阻断心脏β受体，降低交感神经兴奋作用，减慢心率，减少房早发生；非二氢吡啶类钙通道阻滞剂通过抑制钙离子进入心肌细胞和平滑肌细胞，降低心肌细胞兴奋性，控制房早并预防心动过速，同时还能缓解患者症状。一、房性期前收缩房性心动过速房性心律失常（一）定义房性心动过速（房速）是指起源于心房，并且不需要房室结参与维持的心动过速。其发生机制主要包括心房肌细胞自律性增加、折返现象与触发活动这几种情况。根据起源点的不同，可以分为局灶性房性心动过速和多源性房性心动过速，多源性房性心动过速也被称为紊乱性房性心动过速，它是严重肺部疾病常见的心律失常，并且这种心律失常最终有可能会发展成为心房颤动。二、房性心动过速房性心律失常（二）病因疾病因素：冠心病会导致心肌缺血、缺氧，影响心脏的电生理特性，从而引发房性心动过速；慢性肺部疾病会引起机体缺氧和二氧化碳潴留，影响心脏功能和电生理活动；洋地黄中毒会干扰心脏的正常电生理过程，大量饮酒会影响心肌细胞的代谢和兴奋性，各种代谢障碍也会改变心脏的内环境，这些因素都有可能导致房性心动过速。手术因素：心脏外科手术或导管消融术后形成的手术瘢痕会改变心房的电生理环境，使心肌细胞的电活动出现异常，从而引起房性心动过速。此外，部分心脏结构正常的人也可能会出现房性心动过速，这可能与神经调节异常、内分泌因素或者隐匿的心肌病变等因素有关。二、房性心动过速房性心律失常（三）临床表现常见症状：患者通常会出现心悸、头晕、胸痛、憋气、乏力等。不过，也有部分患者可能没有任何症状，这可能与个体对心律失常的耐受性有关。严重症状（合并器质性心脏病）：对于合并器质性心脏病的患者，可能会出现更为严重的症状，如晕厥、心肌缺血、肺水肿。发作特点：症状发作的方式可以是短暂的，很快就结束；也可以是间歇发作，；还可以是持续发生的。当房室传导比例发生变动时，听诊心律不恒定，第一心音强度也会发生变化，这是因为房室传导比例不同会导致心室收缩的力量和频率发生变化，从而使第一心音强度改变。二、房性心动过速房性心律失常（四）心电图特征1.局灶性房速心房率范围：心房率通常在150-200次/分之间P波形态改变：P波形态与窦性P波不同，这是因为心动过速的起源点是心房的其他部位，心房除极的顺序和方向发生了变化，所以在心电图上表现出不同的P波形态。房室传导阻滞情况：当心房率加快时，可能会出现二度

Ⅰ

型或

Ⅱ

型房室传导阻滞，呈现2∶1房室传导也是比较常见的情况。不过，这种房室传导阻滞并不影响心动过速的持续，这是因为局灶性房速主要是由心房的异常兴奋灶引起的，其维持并不依赖于房室结的正常传导。二、房性心动过速房性心律失常（四）心电图特征1.局灶性房速等电线存在：P波之间的等电线仍然存在，这一点与心房扑动不同，心房扑动时等电线通常会消失，这是两者在心电图上的一个重要鉴别点。迷走神经刺激反应：刺激迷走神经不能终止心动过速，仅仅会加重房室传导阻滞。这是因为局灶性房速的发生机制主要是心房的自律性异常或者折返，与房室结的关系相对较小，迷走神经对房室结的作用不能有效终止这种心动过速。发作开始时心率逐渐加速。二、房性心动过速房性心律失常（四）心电图特征2.多源性房速P波多样性：通常有3种或3种以上形态各异的P波，并且PR间期各不相同。这是因为多源性房速的激动起源于心房的多个不同部位，每个起源点产生的冲动在心房的传导路径和速度不同，所以会出现多种形态的P波和不同的PR间期。心房率范围：心房率在100-130次/分之间。心室率不规则：大多数P波能够下传心室，但部分P波因为过早发生而受阻，所以导致心室率不规则。这是由于不同起源点产生的冲动在时间和传导特性上存在差异，使得下传心室的冲动数量和时间间隔不固定，从而使心室率呈现不规则的状态。二、房性心动过速局灶性房性心动过速Ⅱ导联心房率187次/分，房室间呈1∶1传导；Ⅲ导联心房率167次/分，房室间呈2∶1传导。多源性房性心动过速Ⅱ、aVF、V1导联P波呈多种形态，部分房室间呈2∶1～1∶1传导。房性心律失常（五）治疗1.治疗原则房性心动过速（房速）的治疗主要根据心室率的快慢以及患者的血流动力学情况来决定。这是因为心室率和血流动力学状态直接关系到患者的症状严重程度和心脏功能的稳定。二、房性心动过速房性心律失常（五）治疗2.不同情况的治疗方法（1）心室率不快且无严重血流动力学障碍药物选择：可选择口服β受体拮抗剂进行治疗。如果患者不伴有器质性心脏病，还可以选择非二氢吡啶类钙通道阻滞剂和

Ⅰc类（普罗帕酮）抗心律失常药。这些药物的作用机制主要是通过调节心脏的电生理活动来减慢心率、稳定心律。（2）心室率快（140次/分以上）、洋地黄中毒或有严重充血性心力衰竭或休克征象这种情况需要进行紧急治疗，因为快速的心室率会导致心脏泵血功能严重受损，洋地黄中毒可能会进一步加重心脏的电生理紊乱，而严重充血性心力衰竭或休克会危及患者生命。具体处理见下页。二、房性心动过速房性心律失常（五）治疗2.不同情况的治疗方法（2）心室率快、洋地黄中毒或有严重充血性心力衰竭或休克征象具体治疗措施：病因与诱因治疗基础疾病治疗：针对不同基础疾病进行治疗是关键。如对于肺部疾病患者，应纠正低氧血症、控制感染。如果是洋地黄中毒引起的房速，需要立即停用洋地黄类药物，并纠正可能伴随的电解质紊乱，尤其要警惕低钾血症。低钾血症会增加心肌细胞的兴奋性，使心律失常更加难以控制。二、房性心动过速房性心律失常（五）治疗2.不同情况的治疗方法（2）心室率快（140次/分以上）、洋地黄中毒或有严重充血性心力衰竭或休克征象控制心室率药物治疗：在急性期，如果患者血流动力学稳定且无失代偿性心力衰竭，可以静脉使用β受体拮抗剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂来控制心室率。电复律治疗：当药物治疗不能有效控制心室率时，可考虑同步直流电复律。特殊情况处理：对于药物治疗无效且反复发作的多源性房性心动过速伴左心室功能不全患者，可以考虑房室结消融联合永久起搏器治疗。二、房性心动过速房性心律失常（五）治疗2.不同情况的治疗方法（2）心室率快（140次/分以上）、洋地黄中毒或有严重充血性心力衰竭或休克征象转复窦性心律药物转复优先选择：优先使用腺苷转复治疗。腺苷可以短暂地阻断房室结的传导，终止房速并有可能恢复窦性心律。若腺苷治疗无效，可以选择

Ⅰc（普罗帕酮）或

Ⅲ

类（胺碘酮、伊布利特等）抗心律失常药进行转复。电复律的应用：对于血流动力学不稳定的患者，应立即进行同步直流电复律。局灶性房速的特殊治疗：对于反复发作或引起心动过速性心肌病的局灶性房性心动过速，首选导管消融治疗。二、房性心动过速心房扑动房性心律失常（一）定义心房扑动（房扑）是一种快速型心律失常，其发作频率介于房速和房颤之间。在健康人群中很少出现，多数患者伴有器质性心脏病。三、心房扑动房性心律失常（二）病因器质性心脏病：如冠心病、瓣膜病、高血压心脏病、心肌病，这些都是房扑常见的病因。其他疾病因素：肺栓塞会引起肺动脉高压，导致右心房压力升高，进而引发心房电活动异常；甲状腺功能亢进使机体代谢亢进，甲状腺激素过多会对心脏产生毒性作用，影响心脏的电生理特性；酒精中毒会损害心肌细胞，改变心肌的兴奋性和传导性；心包炎会累及心房周围组织，影响心房的正常功能，这些情况也可能出现房扑。无明显病因情况：部分患者没有明显的病因也可出现房扑，可能与隐匿的心肌病变、神经调节异常或遗传因素等有关。三、心房扑动房性心律失常（三）临床表现症状与心室率关联：患者的症状主要取决于房扑时的心室率。当心室率不快时，心脏能够维持相对正常的泵血功能，患者可能没有明显的症状。但当房扑伴有极快的心室率时，心脏舒张期缩短，心肌供血不足，可诱发心绞痛；同时，心脏泵血功能受到严重影响，会诱发心力衰竭。病情进展倾向：房扑往往不稳定，有可能恢复窦性心律，使心脏节律恢复正常；也可能进展为心房颤动，使心律失常更加复杂和严重；不过，也有部分房扑可持续数月或数年，维持相对稳定的状态。三、心房扑动房性心律失常（三）临床表现血栓形成及栓塞风险：房扑患者可能产生心房血栓，这是因为心房扑动时心房失去了有效的收缩，血液在心房内瘀滞，容易形成血栓。血栓一旦脱落，可随血流流向全身各处，引起血栓栓塞，如脑栓塞、肺栓塞等，会对身体造成严重的危害。体格检查发现：体格检查时可发现快速的颈静脉扑动，这是由于心房扑动导致心房内压力和血流变化，通过上腔静脉传导至颈静脉，引起颈静脉搏动异常。当房室传导比例发生变化时，第一心音强度也会随之变化，这是因为房室传导比例不同会使心室收缩的力量和频率改变，从而导致第一心音强度改变。有时还能听到心房音，这是心房扑动时产生的异常心音。三、心房扑动房性心律失常（四）心电图特征P波改变：窦性P波消失，取而代之的是振幅、间距相同的有规律的锯齿状扑动波，称为F波。这是因为房扑时，心房电活动不再由窦房结主导，而是形成了一种快速、规律的折返激动，这种折返激动在心房内传播，形成了特殊的F波。并且扑动波之间的等电线消失，这是心房扑动心电图的一个重要特征，与房性心动过速等心律失常相区别。其频率通常为250-350次/分，这个频率范围也是心房扑动的典型特征之一。心室率情况：心室率可以是规则的，也可以是不规则的，这取决于房室传导比例是否恒定。在房扑中，房扑波多以2∶1和4∶1交替下传，这是比较常见的房室传导情况。QRS波形态：QRS波形态多数是正常的，但当出现室内差异传导（由于心室肌除极顺序改变）、原先有束支传导阻滞或经房室旁路下传时，QRS波会增宽且形态异常。三、心房扑动V1导联均可见快速而规则的锯齿状扑动波（F波），频率300次/分，RR间期规则，房室传导比例为3:1房性心律失常三、心房扑动房性心律失常（五）治疗药物治疗减慢心室率的药物：使用β受体拮抗剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如维拉帕米、地尔硫䓬）或洋地黄类药物（如地高辛、毛花苷丙）来减慢心室率。转复房扑并预防复发的药物：主要使用

Ⅲ

类抗心律失常药（如伊布利特、多非利特和胺碘酮）来转复房扑并预防复发。伊布利特用于新发房扑复律治疗，它主要是通过延长心肌细胞的动作电位时程和有效不应期来终止房扑。但伊布利特禁用于严重器质性心脏病、QT间期延长和窦房结功能障碍者。多非利特也可以用于转复房扑，它同样是通过调节心肌细胞的电生理特性来发挥作用。长期维持窦性心律可选用胺碘酮、多非利特或索他洛尔等药物。三、心房扑动房性心律失常（五）治疗非药物治疗电复律治疗：对于血流动力学不稳定的急性期患者，立即行同步直流电复律。导管消融治疗：对于有症状、反复发作的房扑或持续性房扑导致心动过速性心肌病的患者，应行导管消融治疗。通过导管将射频能量或冷冻能量等作用于心房内的异常电活动区域（如折返环等），破坏异常的电传导通路，从而达到终止房扑并防止复发的目的。三、心房扑动房性心律失常（五）治疗抗凝治疗抗凝的必要性：持续性房扑的患者发生血栓栓塞的风险明显增高。这是因为心房扑动时心房失去了有效的收缩，血液在心房内瘀滞，容易形成血栓，一旦血栓脱落，就会随着血流流向全身各处，引起严重的血栓栓塞并发症，如脑栓塞、肺栓塞等。抗凝策略：抗凝策略同心房颤动，具体的抗凝药物选择和使用方法需要根据患者的具体情况（如年龄、性别、是否有其他疾病等）来确定，例如可以使用华法林、新型口服抗凝药（如达比加群酯、利伐沙班等）进行抗凝治疗。三、心房扑动房性心律失常（五）治疗抗凝治疗抗凝的必要性：持续性房扑的患者发生血栓栓塞的风险明显增高。这是因为心房扑动时心房失去了有效的收缩，血液在心房内瘀滞，容易形成血栓，一旦血栓脱落，就会随着血流流向全身各处，引起严重的血栓栓塞并发症，如脑栓塞、肺栓塞等。抗凝策略：抗凝策略同心房颤动，具体的抗凝药物选择和使用方法需要根据患者的具体情况（如年龄、性别、是否有其他疾病等）来确定，例如可以使用华法林、新型口服抗凝药（如达比加群酯、利伐沙班等）进行抗凝治疗。三、心房扑动心房颤动房性心律失常（一）定义心房颤动（房颤）是最常见的心律失常类型之一。正常情况下，心房的电活动是规则有序的，而在房颤时，这种规则性丧失，被快速无序的颤动波所取代，这是心房电活动最严重的紊乱状态。由于心房处于无序颤动，其正常的收缩与舒张功能受到破坏，心房泵血功能变差甚至完全丧失。并且，房室结在传导快速心房激动时是递减传导，使得心室的反应极不规则。四、心房颤动房性心律失常（二）病理生理特点心室律（率）紊乱：因为心房的不规则电活动通过房室结传导到心室，且房室结传导存在递减特性，导致心室的节律（频率）变得紊乱。心功能受损：心房失去有效收缩功能，心房泵血功能的恶化或丧失直接影响心脏整体的泵血效率。心房附壁血栓形成：心房失去有效收缩，血液在心房内流动缓慢、瘀滞，这种血流状态容易促使血栓在心房壁形成。这些血栓一旦脱落，就会随着血流流向全身各处，导致严重的血栓栓塞性疾病，如脑栓塞、肺栓塞、肢体动脉栓塞等。四、心房颤动房性心律失常（三）流行病学情况2004年在中国部分区域针对30-85岁人群进行的流行病学调查发现，我国房颤患病率约为0.77%，在≥80岁人群中，患病率可高达7.5%。这表明房颤的患病率与年龄密切相关，随着年龄的增长，患病率明显升高。2010年，世界范围内房颤患病率约为3%，说明房颤是一个全球性的健康问题，在不同国家和地区都有相当数量的患者。四、心房颤动房性心律失常（四）流行病学情况器质性心脏病相关病因：多见于冠心病、高血压心脏病、瓣膜病、心肌病以及甲状腺功能亢进；其他疾病相关病因：缩窄性心包炎、慢性肺源性心脏病、预激综合征以及高龄老人特发性房颤及诱发因素相关病因：部分房颤找不到明确的病因，被称为特发性房颤。这类房颤可见于正常人。在情绪激动、外科手术、运动或大量饮酒时发生，容易诱发房颤。四、心房颤动分类名称临床特点阵发性房颤持续时间≤7天（常≤48小时），能自行终止。持续性房颤持续时间＞7天，非自限性。持久性房颤持续时间≥1年，病人有转复愿望。永久性房颤持续时间＞1年，不能终止或终止后又复发。房性心律失常四、心房颤动（五）分类房性心律失常（六）临床表现1.症状与心室率的关联心室率较快时（超过150次/分）：由于心室率过快，心脏舒张期明显缩短，心肌供血不足，可引发心绞痛；同时心脏泵血功能受到严重影响，导致心力衰竭发生。心室率不快时：患者症状相对较轻，甚至可能没有明显症状，不过心房有效收缩消失，心排血量对比窦性心律时会减少达25%或更多，只是身体在一定程度上可耐受这种状态，所以症状表现不显著。四、心房颤动房性心律失常（六）临床表现2.血栓栓塞风险风险情况：房颤并发血栓栓塞的危险性极大，其中脑栓塞危害最为突出，常危及生命且严重影响患者的生存质量。血栓形成原因及来源：主要是心房失去收缩力，血液在心房内（多在左心耳部）流动缓慢、淤滞，进而形成血栓，栓子脱落后随血流导致栓塞。不同情况栓塞风险对比：非瓣膜性心脏病合并房颤者发生脑栓塞的机会较无房颤者高出5-7倍；二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂合并房颤时，脑栓塞的发生率更高。四、心房颤动房性心律失常（六）临床表现3.心脏听诊特点第一心音强度：听诊时第一心音强度变化不定，这是因为心房失去有效收缩，心室充盈情况不稳定，导致每次心室收缩的力度有差异，从而使第一心音强度随之改变。心律及脉搏情况：心律表现为极不规则。当心室率快时可出现脉搏短绌现象，原因是部分心室搏动过弱，不能开启主动脉瓣使血液有效泵入动脉，或者动脉血压波太小，无法传导至外周动脉，使得脉搏次数少于心室搏动次数。四、心房颤动房性心律失常（六）临床表现4.心室律规则化的情况及可能原因心室律变得规则时的可能性：恢复窦性心律；转变为房性心动过速；转变为房扑（固定的房室传导比率）；发生房室交界性心动过速或室性心动过速。如心室律变为慢而规则（30～60次/分），提示可能出现完全性房室传导阻滞。四、心房颤动房性心律失常（六）临床表现5.特殊病因相关情况房颤病人并发房室交界性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞，常见原因是洋地黄中毒。洋地黄类药物在使用过程中，若剂量不当等因素导致中毒，会对心脏的电生理活动产生严重干扰，引发这些心律失常情况四、心房颤动房性心律失常（七）心电图特点①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率为350～600次/分。②心室率极不规则。③QRS波形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波增宽变形四、心房颤动心房颤动波（f波）频率约375次/分，平均心室率约102次/分。房性心律失常（八）治疗1.总体治疗原则房颤治疗注重长期综合管理，要在积极处理原发疾病和诱发因素基础上，着重做好预防血栓栓塞、转复并维持窦性心律以及控制心室率这几个关键方面。四、心房颤动房性心律失常（八）治疗2.抗凝治疗（1）血栓栓塞风险评估：非瓣膜性房颤：运用CHA2DS2-VASc评分系统，男性≥2分或女性≥3分，需进行抗凝治疗；男性为1分或女性为2分时，要权衡获益与风险后考虑抗凝；男性为0分或女性为1分时，通常不必抗凝。瓣膜性房颤（合并中重度二尖瓣狭窄或机械瓣置换术后）：无需进行CHA2DS2-VASc评分，直接选用华法林抗凝。四、心房颤动单击此处添加标题危险因素CHA2DS2-VASc充血性心力衰竭/左心室功能障碍（C）1高血压（H）1年龄≥75岁（A）2糖尿病（D）1卒中/TIA/血栓栓塞病史（S）2血管疾病（V）（既往心肌梗死、外周动脉疾病、主动脉斑块）1年龄65-74岁（A）1性别（女性）（Sc）1非瓣膜病性心房颤动脑卒中危险CHA2DS2-VASc评分房性心律失常（八）治疗2.抗凝治疗（2）出血风险评估：临床上常用HAS-BLED评分系统，若评分≥3分，则属于高出血风险。不过，对于高出血风险病人，应积极纠正可逆的出血危险因素，不能仅因HAS-BLED评分增高就放弃抗凝治疗。四、心房颤动单击此处添加标题出血风险评估HAS-BLED评分临床特点计分/分未控制的高血压（H）1肝、肾功能异常（各1分，A）1或2脑卒中（S）1出血（B）1INR易波动（L）1老年（年龄＞65岁，E）1药物或嗜酒（各1分，D）1或2最高值9分房性心律失常（八）治疗2.抗凝治疗（3）抗凝药物选择及相关要点：华法林：是房颤抗凝治疗的有效药物，口服时需将凝血酶原时间的国际标准化比值（INR）维持在2.0-3.0之间，以此安全有效地预防脑卒中发生。对于合并中重度二尖瓣狭窄或心脏机械瓣置换术的病人，华法林为首选。但华法林治疗窗较窄，容易受药物、食物等因素影响，所以要加强INR的动态监测，确保治疗有效性和安全性。若出现严重出血情况，可使用维生素K1进行治疗。四、心房颤动房性心律失常（八）治疗2.抗凝治疗（3）抗凝药物选择及相关要点：新型口服抗凝药（NOAC）：如直接抑制凝血酶的达比加群，抑制

Ⅹa因子的利伐沙班、阿哌沙班等。其有效性和安全性良好，与华法林相比，无需常规监测凝血指标，不存在食物相互作用，药物相互作用少，依从性更佳，因此非瓣膜性房颤病人首选NOAC抗凝治疗。若NOAC导致严重或致命性出血，达比加群可使用依达赛珠单抗、Ⅹa因子抑制剂可使用Andexanetα来逆转抗凝活性。四、心房颤动房性心律失常（八）治疗2.抗凝治疗（4）复律相关抗凝要求：房颤持续超过48小时的病人，在复律前应接受3周抗凝治疗，或经食管超声心动图排除心房血栓后再行复律，转复后还需继续抗凝治疗4周。若需紧急复律治疗，可选用静脉注射肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。四、心房颤动房性心律失常（八）治疗2.抗凝治疗（5）左心耳封堵术：经皮左心耳封堵治疗是预防卒中或体循环栓塞事件的策略之一。对于不适合长期抗凝治疗、长期规范抗凝治疗基础上仍发生脑卒中或栓塞事件以及HAS-BLED评分≥3分的病人，可考虑采用左心耳封堵术。四、心房颤动房性心律失常（八）治