预防医学学习资料

《预防医学》学习资料1

绪论

本章学习要点：

掌握预防医学的定义、内容和特点；学习预防医学的重要性。熟悉三级预防的内容和公共IJ生的定义及职

能。

预防医学：是医学（范畴）的门应用学科，它以个体和确定的群体（对象）为对象，目的是保护、促进

和维护健康，预防疾病、失能和夭折（目的）。

预防医学的定义：应用卫生统计学、流行病学、环境医学、社会行为科学等原理和方法分析健康的影响因

素，有针对性的采取三级预防措施达到促进健康和预防疾病、防治残疾和夭折的目的。

预防医学的内容：医学统计学、流行病学、环境医学、职业医学、营养与食品卫生学、社会医学、健康促

进、卫生管理学。

预防医学的特点：工作对象包括群体和个体；着眼于健康和无症状患者；研究重点为人群健康与环境（工

作、生活、社会环境）的关系；采取的对策更具积极的预防作用和更大的效益；研究方法注重微观和宏观

相结合。

公共卫生：是指通过有组织的社区力量，高效率地预防疾病、延长寿命、促进心理和身体的健康的科学和

艺术。

公共卫生的职责：预防疾病的发生和传播；保护环境免受破坏；预防意外伤害；促进和鼓励健康行为；对

灾难做出应急反应，并帮助社会从灾难中恢复；保证卫生服务的有效性和可及性。

现代公共卫生的基本职能：

一、评估（assessment）:社区健康状况和需求诊断

二、政策制定（policydevelopment：设计和优先问题的确定，制定综合的公共卫生政策

三、保证（assurance）：通过委托、管理、或直接公共卫生服务来保证个人和社区获得必要的卫生服务。

医学生学习预防医学的意义

医学教育目的要求：是培养促进全体人民健康的医生《爱丁堡宣言》

健康需求：从治疗扩大到预防、从生理扩大到心理、从院内扩大到社会；

医学学科的融合：弥合临床与公共卫生的裂痕。

环境与健康——自然环境

掌握：环境、生物圈、生态系统和生态平衡的概念

熟悉：各种环境因素对人体健康的影响

环境是指以人为主体的外部世界，是人类生存的物质基础，是人类和生物生存的空间。

自然环境：由各种物质因素如空气、水、食物和土壤等所组成的环境。

社会环境：由各种非物质因素所组成的环境。

自然环境分为：

原生环境：天然形成的地质环境条件“

次生环境：由于人类生活、生产以及社交等活动导致对自然环境的受到污染和破坏后的环境。（书上的定

义不准确）

次生环境：人类活动影响下形成的环境。（我的定义〉

构成环境的因素

人类的环境是由各种环境因素组成的综合体，主要包括空气、水、土壤、食物及生物在内的生活和生产环

境，以及与其相关的社会环境。构成这些环境的主要因素按其属性可以分为生物、化学、物理和社会因素。

生物因素：整个自然环境是一个以生物体为主的有机界与无机界构成的整体，生物体包括动植物、昆虫、

寄生虫和微生物。在“生物医学模式”里，生物因素是人类疾病的主要病因。

物理因素：自然环境的物理因素：声、光、热、辐射，一般无害。

人为物理因素,：噪声污染、光污染、电子污染，危害日趋加重。

化学因素：生物圈中的空气、水、土壤等自然环境的化学物质相对比较稳定。人类活动尤其是生产、生活

污染物的排放，使环境化学成份明显改变。

生物圈：地球表面适宜于人或一切生物生存的范围叫生物圈。包括大气圈下层、岩石圈的上层、水圈和土

壤圈，其范围通常指海平面以下11km至海平面以上约15km。生物圈内生存着200多万种生物,我国有60

多万种，其中昆虫20多万种。各种生物之间相互依赖、相互制约，不断进行着物质循环、能量流动和信

息传递，使生物圈充满了生机与活力。

生态系统：人类或生物群落与周围环境相互作用，通过物质循环和能量交换共同构成的生物与环境的结合

体，叫做生态系统。

生态系统的组成：生产者（绿色植物、光合细菌等）、消费者（动物，根据食物类型可分为多个级别）、

分解者（微生物）、无机界（空气、水、阳光、矿物质等）

生态系统的功能：能量交换和物质的循环转移

生态平衡：生态系统内部在一定条件和一定时间内，保持着自然地、暂时的相对平衡的状态，叫做生态平

衡。自然环境中的地震、火山爆发和季节变化都会对生态平衡造成影响。人类的生产和生活更容易破坏生

态平衡。

环境与健康—环境污染与人体健康

掌握：环境污染的概念、全球主要环境问题、环境基因组计划、公害病的概念及特点。

熟悉：污染源的分类及迁移，环境污染物对人体健康的影响。

环境污染：由于人为的或自然的因素，使环境的组成成分或状态发生变化，扰乱和破坏了生态系统和人类

生产、生活环境条件，对人体健康产生直接的、间接地、即时的或潜在的有害影响，称为环境污染。严重

的环境问题称为公害。

环境污染的种类：

化学性污染物：种类繁多、对健康威胁最大、影响最广，是最主要的环境污染物

物理性污染物

生物性

环境污染的来源：

生产性污染：环境污染的主要来源，主要是化学性污染物，工业“三废”。

生活性污染：垃圾、粪便、生活污水

其他污染：汽车尾气、电磁辐射

化学污染物在环境中的分布与迁移

污染物进入环境，

稀释、扩散、溶解•、沉淀

氧化、还原、水解

生物浓集

环境污染物进入生物体内后，发生一系列生物化学变化，并沿着食物链在各种生物体之间传递，某些物质

在传递过程中可使生物体内的浓度逐渐增高，这种现象叫生物浓集。

少量污染物一过性进入环境中，可经物理、化学及生物转化过程而使环境恢复平衡，环境的这种功能叫自

净作用。环境自净中微生物的分解起了重要作用。

环境污染造成的全球性环境问题：

1.全球气候变暖：人类活动排放大量的温室效应气体如：氧化碳等所致«2005年2月16日《京都议定书》

正式生效实施。

2.臭氧层破坏：主要原因是人类大量使用氯氟燃(chlorofluorocarbons,CFCs)造成的，臭氧空洞

3.酸雨:主要是由于大气中的成酸物质如硫氧化物等遇水而形成的。

4.生物多样性锐减：生物多样性是指地球上所有的生物如动物、植物和微生物等及其存在的生态综合体。

它由生物的遗传(基因)多样性、物种多样性和生态系统多样性匚部分组成。物种灭绝导致生物多样性锐

减。

环境基因组计划

1997年10月美国国家环境卫生科学研究所(NationalInstituteofEnvironmentHealthSciences,N1EHS)

提出环境基因组计划(EnvironmentalGenomeProject,EGP),拟在美国人口中寻找环境相关疾病的遗传

基因的多态性(genepolymorphisms)收集、分析和确定200多个环境疾病易感基因。

EGP的主要目标：

推进有重要功能意义的环境应答基因的多态性研究，确定它们引起环境暴露致病危险性的差异；推进基因-

环境相互作用对疾病发生影响的流行病学研究。

公害与公害病

人类活动引起的严重环境污染和破坏可造成公众在安全、健康、生命财产和生活方面的危害，即公害。发

生与公害有因果关系的地域性疾病，即公害病。

公害病特点

公害影响区域内的人群有与公害相关的共同症状和体征。

病区内人群不分年龄和性别。

大多具有低剂量长期危害下陆续发病的特点。

公害病与环境污染最大区别是公害病具有严格的法律定义，必须经过科学的鉴定

和国家法律认可。

住宅的卫生学要求：

1、小气候适宜：如冬暖夏凉、干燥、通风等；

2、采光照明良好：如白天阳光，晚间灯光；

3、室内空气卫生：无有毒有害污染气体；

4、环境安静整洁：保证休息、工作和学习等；

5、卫生设施齐全：如上、下水道等，利于室内清洁卫生。

但理想与现实肯定有差距。

住宅设计的卫生要求

国家对住宅等建筑都有严格的管理标准和规范，在建设施工前，要求必须将全套设计方案报请职能部门批

准，否则，不能开工。

有关卫生部门批准的有：室内参数和室外环境，以及近年来开始要求小区有自己的污水处理装置。

在世界任何规范化国家，开建房屋是需要经过严格的多部门审批。

住宅的平面配置

1、住宅的朝向：

主要作用是提高采光、通风等指标，改善微小气候。我国理想方案：主要房间朝南。

2、住宅的间距：

同样是不能影响采光、通风等指标。但间距与住宅高度有关。国家有严格的标准。

3、住宅中房间的配置：

保证住宅功能齐全，如家居必须含有卧室、卫生间、厨房等。

以上配置有时不能达到理想或要求，现实工作中有很多变通，但有些也是违规的。

住宅的卫生规模

住宅的生规模含以下指标:

1、居室容积

2、居室净高

3、居室面积

4、居室净深

上述指标显然与建设成本密切相关，因此，不仅仅是一个卫生学的单纯指标，如居室容积肯定越大越好，

现有标准也肯定会随着社会的进步和发展而变化。

居室容积

即室内有效空间容积。

室内存在人呼吸耗氧而排出C02,自然通风增加新空气，从而增加氧气，减少C02,保持室内空气的良性

循环，但若居室容积过小，势必导致空气质量恶化，影响健康。

我国《住宅居室容积卫生标准》规定：城镇住宅居室容积为20m3/人。

居室净高

即地板到天花板的高度。

净高越高越有利于提高居室容积，从而利于通风、采光等指标，改善微小气候。但过高却不利于保暖。

净高过低，除影响居室容积和通风、采光等指标外，过低净高的房间会给人压抑，影响居住人群的身心健

康。

我国《住宅建筑设计规范》要求居室净高为2.4~2.8米。

居室面积

即室内有效面积。有时分建筑面积和实用（使用）面积。其差可达20%以匕

居室面积是衡量一个国家生活水平的重要指标。发达国家已超过人均50m2,但欠发达国家落后很多。

我国小康水平定义：＞20m2/人。

居室净深

窗户墙内面到对面墙内面的距离。

净深影响采光：净深大采光差。

净深影响通风：净深大通风差。

一般要求净深与居室宽度比为2：1~3：2o

住宅设计的发展方向

1、健康：

住宅设计的卫生学指标满足标准和规范的要求，建筑和装修材料无毒无害。

2、节能、环保：

既满足日益增长的需求，同时能耗少，无环境污染。

我国开始对健康和节能、环保住宅进行规范化研究，不久回出台，系列相关政策和法规，硬性规定和要求。

室内小气候(microclimate):

也称微小气候，包括气温、气湿、气流和热辐射四个气象因素。室内小气候综合作用于人体，对健康产生

影响。

室内小气候除受住宅大环境影响外，还受住宅设计与建筑的影响。如何合理设计与建筑，使室内小气候对

人体健康有益，减少不利影响是本节的研究重点。

地方病

地方病：是指具有一定地区局限性和依存性的一大类疾病。

按照病因可分为生物源性，化学元素性，生活方式性三类

n生物源性地方病：是由生物媒介传播的传染性或寄生虫性疾病。

I鼠疫、布鲁氏菌病、乙型脑炎、森林脑炎、流行性出血热、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、黑热病、

肺吸虫病、包虫病等。

I化学元素性地方病

是因自然环境中化学元素过量、缺少或比例失调引起的疾病，也称为地球化学性疾病。

如地方性氟中毒、地方性碘缺乏病等。

我国地方病的特点

★种类多；分布广；危害人口多。

★重点防治的地方病：鼠疫、血吸虫病、布鲁氏菌病、碘缺乏病、地方性氟中毒、克由病、大骨节病、地

方性种中毒。

判断地方病的依据

①该病在当地居住的各人群中发病率均高，并随年龄增长而上升。

②在其他地区居住的相似的人群组，该病发病率均低，甚至不发病。

③外来的健康人，到达当地一定时间后，发病率和当地居民相似。

④迁出该地区的居民，发病率下降，患者症状减轻或趋向自愈。

⑤当地对该病易感的动物可能发生类似的疾病。

⑥根除病区自然环境中的致病因子，病区可转变为健康地区。

碘缺乏病

碘广泛分布于自然界中，岩石、土壤、空气、水和动植物体内都含有碘，以碘化物存在。

水碘可反映环境碘含量，水碘含量与1DD的流行有密切关系，5gg/L以下预示IDD的流行。

碘在人体内的分布

I甲状腺(8~15mg人体总共有20~50mg)

I乳腺

I唾液腺

I生殖腺

1胃粘膜

I松果体

甲状腺储存的碘在停止碘供应后，只够维持2〜3月

碘的代谢

u人体碘--食物(80-90%),水(10-20%)和空气(5%)；

u食物进入肠道1〜3h完成碘的吸收;

u碘的排泄：80%〜85%以上由尿排出，10%由粪便，5%经汗液、呼吸、毛发脱落、乳汁等排出。

碘的生理作用

1.甲状腺激素的合成

2.甲状腺激素的生理作用

①促进生长发育

②调节蛋白质、脂肪和糖的代谢

③调节水和无机盐代谢

④维持神经系统正常功能

碘缺乏病

n碘缺乏病(Iodinedeficiencydisorders,IDD)是由于碘摄入不足所引起的一系列病症。

n碘缺乏病是世界上分布最广泛、侵犯人群最多的一种地方病。

主要分布在东北、华北、西北、西南、中南、华南等地的山区，共同特点是地形倾斜，雨水冲刷严重，降

雨量集中、水土流失大、土壤中碘含量极少。

地区分布规律:山区多于丘陵,丘陵多于平原，平原高于沿海。内陆高于沿海，内陆河的上游高于下游，农

业地区高于牧区。

各年龄段均可患病；

青少年期：女性12~18岁、男性9~15岁患病率最高；

成年男性患病率下降，女性仍保持较高水平。

欧洲、北美洲的大部分国家都基本上控制了缺碘乏病的流行：

碘缺乏病主要分布于拉丁美洲、非洲、大洋洲及亚洲的大多数发展中国家。

消除碘缺乏病的评估标准

指标实现基本未

实现实现

碘盐合格率(％)>90>80<80

8尿碘中位数(|Ag/L)>100>100>100

尿碘中位数<20<30>30

10<50ng/L

岁比例(%)

甲肿率(％)<5%<10%>10

儿

童

1DD的病因

I自然环境碘缺乏

1营养条件

1人体储碘能力有限

1致甲状腺肿物质

I碘过多

致甲状腺肿物质

有机硫化物如硫氟酸盐——主要抑制碘的吸收（萝卜、杏仁、木薯等含有）和硫葡萄糖甘——主要抑制

碘的有机化（芥菜、卷心菜等含有）；

水中的钙、氟等化学元素；

某些药物如氯丙嗪、磺胺类等。

甲肿分度

正常甲状腺看不见、摸不着

I度摸得着

II度看得见

实验室检杳

①尿碘＜IOOpg/L

②吸碘率升高

③T3/T4升高

④TSH升高

⑤甲状腺球蛋白升高

诊断

(1)生活和居住在1DD病区；(8-10岁或7-14岁儿童甲肿率＞5%：尿碘＜100ng/L：水碘＞300ng/L：尿碘〉

800ng/L)

(2)甲状腺肿大I度以上；

(3)排除甲亢、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。

(4)尿碘＜100ug/L,甲状腺吸1311率“碘饥饿曲线”，可作参考指标。

地方性克汀病

地方性克汀病是由于胚胎发育期及出生后早期严重缺碘所致，主要表现为：不同程度的智力低"体格矮

小、听力障碍，神经运动障碍和甲状腺功能低下，多伴有甲状腺肿。

概括为呆、小、聋、哑、瘫。

地方性克汀病的发病机制

(1)胚胎期缺碘甲状腺激素水平低胎儿的生长发育障碍，尤其中枢神经系统的发育分化障碍。

(2)出生后至两岁缺碘甲状腺激素水平低神经系统发育障碍甲状腺功能低下骨骼、肌肉发育不良。

地方性克汀病的临床表现

1.智力低下

2.聋哑

3.生长发育落后(身材矮小；婴幼儿发育落后；克汀病面容：性发育落后)

4.神经系统症状

5.甲状腺功能低下症状-粘液水肿

6.甲状腺肿

临床分型：

神经型：严重智力落后、聋哑、运动神经障碍，可伴甲肿、甲低不明显

粘液水肿型：甲状腺功能低下、粘液水肿、侏儒、性发育落后、智力落后

混合型

亚临床克汀病

n发育迟滞，人数远多于克汀病患者

n智力轻度落后

n神经系统轻微受损：轻度听力障碍、精神运动功能障碍

n甲状腺功能减退

地方性克汀病的诊断

必备条件

1.出生、居住碘缺乏地区：

2.精神发育不全，表现为不同程度的智力障碍。

辅助条件

1.神经系统症状

2.甲状腺功能低下症状

碘缺乏病的预防措施

补碘:

碘盐：20〜50mg碘/kg食盐，

碘油：碘油口服或肌注

补碘重点人群:儿童、新婚妇女、孕妇、哺乳期妇女。

碘缺乏病的治疗原则

1.地甲病的治疗原则

(1)I度和n度坚持补碘

(2)中状腺激素疗法

（3）n度以上有结节的甲状腺肿大者：外科治疗

2.地方性克汀病的治疗原则

1.甲状腺激素疗法

2.维生素和微量元素辅助疗法

I“科学补碘”

I“因地制宜”

I“分类指导”

1碘缺乏是如此这样容易防治，因此让任何一个因此患先天智力缺陷的儿童出生，都是一种犯罪.

第三节地方性氟中毒

即由于一定地区的环境中氟元素含量过多，导致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄

入过量氟而引起的一种以氟斑牙、氟骨症为主要临床表现的慢性全身性疾病，也称地方性氟病。

在人体内的代谢

环境氟——消化道、呼吸道、皮肤——骨骼、牙齿——尿液、粪便、汗液

血液75%在血浆，25%与血细胞结合

影响消化道氟吸收的因素

1.饮水瓶的吸收率高于食物氟：

2.食物和饮水中的无机物，如铝、钙、磷酸盐等含量较高时可减少氟吸收；

3.高蛋白和维生素C减轻氟的毒性作用：

4.胃酸分泌过多者氟吸收比胃酸分泌低者多。

氟的生理功能

1）对骨骼和牙齿的影响

①氟与羟基磷灰石结合形成氟磷灰石一提高牙齿和骨骼的机械强度;

②氟可抑制口腔内细菌和酶，减少酸性物质的产生，提高抗酷能力。

③适量氟有利于钙、磷在骨的沉积，加速骨骼形成

2）促进生长发育和生殖功能

（动物实验）_

3）对神经系统的影响

氟抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱分解减慢，提高神经传导效果。

三、地方性氟中毒的发病机制

对骨组织的影响

对牙齿的影响

抑制酶的活性

四、地方性氟中毒的临床表现

I氟斑牙

牙釉质变化：早期最常见最突出

0I度（白垩型）-釉面光泽度改变

透明度减弱或不透明，可见白色斑点

0H（着色型）釉面着色

浅黄、黄褐甚至褐色或黑色（无自觉症状）

0川（缺损型）

釉面缺损

1氟骨症（1.自觉症状2.体征3.X线表现）

1）自觉症状

n疼痛：最常见的自觉症状。腰背、四肢大关节持续性酸性疼痛，局部无红、肿、热现象，活动后可缓解,

静止后加重；

n神经症状：肢体麻木，蚁走感，感觉减迟，握物无力，下肢支撑力减退;

2）体征

n硬化型：广泛性骨质增生、骨周软组织骨化所致四肢关节僵硬、运动障碍、脊柱固定和胸廓固定.

n混合型：在骨质硬化的同时，因骨质疏松、软化而引起脊柱和四肢变形。

3）氟骨症的X线表现

骨结构改变

硬化型骨密度增高

疏松型骨密度降低

混合型

骨周改变软组织的钙化和骨棘形成是本病的特征性表现之一，多见于躯干骨和四肢长骨。

关节改变关节软骨发生退变坏死，关节而增生，关节间隙变窄，多见于大关节

I非骨相氟中毒

n神经系统损害

神经根损害症状为首发症状，表现为沿受损神经根走行方向的放射性疼痛。

n骨骼肌损害

常见于手部肌肉或下肢肌肉萎缩。

n肾脏及其他损害

五、地方性氟病的流行病学

n流行于全世界50多个国家和地区，亚洲最严重，亚洲以中国和印度较严重。

n我国除了上海市外，其他各省、市、自治区都有地方性氟中毒不同程度的流行。

n内蒙的氟中毒在全国是比较重的，主要是以饮水型氟;中毒为主，内蒙现在101个旗县中有77个旗县存在

饮水型氟中毒

病区类型

饮水型病区（分布最广），具有如下特点

u饮水中氟含量高于国家饮用水标准l.Omg/L,甚至高达17mg/L。

u氟中毒患病率与饮水氟含量呈明显正相关。

生活燃煤污染型病区

饮茶型病区

饮茶型病区的饮水和食物中氟含量不高；

I主要分布在西藏、内蒙、四川等习惯饮奶茶的少数民族地区。

（二）人群分布

年龄氟斑牙主要发生在正在生长发育中的

恒牙：氟骨症多侵犯成年人，且发病

率随着年龄增长而升高。

性别女性氟骨症患者常多于男性，易发

生骨质疏松软化，且临床症状较重。

（三）影响流行的主要因素

氟的摄入量

营养状况：蛋白质、钙、维生素类有抗氟中毒作用。

饮水中的化学成分：钙离子低，水硬度小，pH值大，可促进氟的吸收。

地理条件：地势低，不易排水，饮水氟含量高；高寒山区，气候寒冷潮湿，燃煤量多。

（四）病区确定与划分（GB17018-1997）

当地出生成长的8〜15周岁儿童氟斑牙患病率＞30%。

饮水型病区，饮水含氟量＞L0mg/L；

生活燃煤污染型病区，燃煤污染总摄氟量＞3.5mg/d

（五）地方性氨中毒流行现状

I全国有病区县1297个（不包括饮茶型病区），占全国总县数的45.93%。有病区村15万多个，病区村人

口1.1亿。

I饮水型氟中毒病区县1135个，有病区村约12.7万个，病区村人口约8700万人，氟斑牙人数2360万，氟

骨症患者140万

六、地方性氟中毒的诊断

（-）氟斑牙诊断

出生或幼年在氟中毒病区生活，或幼年有长期摄氟过量者，牙齿釉质出现不同程度的白垩样变，伴不同程

度缺损和棕黄、棕黑色色素沉着，排除其他非氟性改变者。

二）氟骨症诊断

生活在高筑地区,并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氨污染的空气。

临床表现有氟斑牙,同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者。

骨及骨周软组织具有叙骨症X线表现者。

实验室检查：尿氟含量多超过正常值。

七、地方性氟病的预防措施

一级预防：根本措施：控制氟来源，减少氟摄入。

二级预防：结合环境监测和人体健康检查早期发现和早期诊断，早期治疗。

控制氟来源、减少氟摄入的措施

饮水型地方性氟病的预防

1.改用低氟水源

2.饮水除氟

生活燃煤型地方性氟病的预防

1.不用或少用高氟劣质煤

2.改进炉灶

3.减少食物氟污染

八、地方性氟病的治疗原则

n减少氟的摄入和吸收

n促进氟的排泄

n拮抗氟的毒性

n增强机体抵抗力

n对症治疗

第四节地方性做中毒

1地方性碑中毒（地碑病）是由于长期自饮用水、室内煤烟、食物等环境介质中摄入过量的碑而引起的•

种地球化学性疾病。

以末梢神经炎、皮肤色素代谢异常、掌跖部皮肤角化、肢端缺血坏疽、皮肤癌变为主要表现，是•种伴有

多系统、多脏器受损的慢性全身性疾病

三、碑的毒作用机制

u进入体内的碎化物与蛋白质或酶中疏基结合，尤其是含二疏基的酶，使酶的生物活性受抑制，引起相应

的代谢功能障碍。

U硅也是一种毛细血管毒物，可引起血管通透性增加，毛细血管麻痹，组织细胞营养缺乏。

五、地方性神中毒的流行病学特征

1.病区类型和分布

饮水型病区

全世界约有20多个国家发现有地方性碑中毒病区或高种区存在。

饮水种＞0.5mg/L时，长期饮用可引起慢性神中毒

燃煤污染型病区

六、地方性碑中毒的预防措施及治疗原则

预防措施

1.改换水源

2.饮水除神

3.限制高碑煤炭的开采使用

4.改良炉灶以减少室内空气肺污染

治疗原则

1.治疗末梢神经炎

2.营养支持药物

3.皮肤用药5%二疏丙醇油膏

4.碑的解毒剂二疏基丙磺酸钠、10%硫

代硫酸纳

5.早期发现、处理皮肤癌

职业性有害因素与职业中毒

n人类在从事生产劳动的过程中，由于生产环境与过程中存在某些可能危害劳动者健康的因素，称为职业

性有害因素。

职、业性有害因素按其性质可分为下列三类：

化学性有害因素

物理性有害因素

生物性有害因素

第二节生产性毒物

毒物是指在一定条件下投予较小剂量时可造成生物体功能性或器质性损害的化学物。中毒是指生物体因毒

物作用而受到损害后出现的疾病状态。

劳动者在生产劳动过程中由于接触毒物而发生的中毒称为职业中毒。（在工农业生产中产生或使用的有毒

物质称为生产性毒物，由生产性毒物所引起的中毒称为职业中毒）。

毒物----------中毒

生产性毒物——职业中毒

生产性毒物进入人体的途径

（一）呼吸道气体、蒸气及气溶胶形式的毒物均可经呼吸道进入人体。由于人体肺泡总面积大，空气在肺

泡内流速慢，血流丰富而肺泡壁薄，这些都极有利于吸收。所以，呼吸道是生产性毒物进入人体的最重要

的途径。进入呼吸道的毒物，如气体、蒸气、气溶胶等，通过肺泡直接进入大循环，其毒作用发生得快。

不经肝脏解毒。大部分职业中毒系毒物由此途径进入体内而引起的。

（-）皮肤某些毒物可透过完整皮肤而进入体内。经皮肤吸收途径有两种，一是通过表皮屏障到达真皮，

进入血循环；另一种通过汗腺导管，或通过毛囊与皮脂腺，绕过表皮屏障而到达真皮。汗腺与毛囊分布广

泛，但总截面积仅占表皮面积的01％~1.0%左右，实际意义不大。毒物经皮肤吸收后也不经肝脏而直接进

入大循环

（三）消化道生产性毒物经消化道进入体内而致职业中毒的事例甚少。个人卫生习惯不好和发生意外时可

经消化道进入体内。进入消化道的毒物主要在小肠吸收，经门脉肝脏再入大循环，有的毒物如氟化物，在

口腔内即可经粘膜吸收。

毒物在体内的代谢

（-）分布毒物在吸收后，随血循环（部分随淋巴）分布到全身。毒物在全身的分布的情况在很大程度上

决定于它通过细胞膜的能力及与体内各组织的亲和力。开始毒物往往定位于血液充足或易透过其膜的组织

或器官，以后缓慢地重新分布于血循环较差的部位，如铅吸收进入血流很快在血浆及红细胞之间取得平衡。

（二）生物转化毒物吸收后受到体内生化过程的作用，其化学结构发生•定改变，称为毒物的生物转化。

其结果可使毒性降低（解毒作用）或增加（增毒作用于）.大多数有机毒物在体内的代谢转化反应可归结

为氧化、还原、水解（I相）及结合（II相）。

（=）排出排出的途径有多种，其中肾脏是最主要的一个途径，但是其它途径对排出一些特殊的化合物也

是非常重要的，如肺排出有毒气体及蒸气，肝及胆道排出DDT和铅、钵等金属，机体各种分泌腺似乎都能

排泄毒物。

1、经肾排出包括三种过程：肾小球过滤，肾小管扩散及肾小管分泌。其中以过滤对排泄毒物较有意义。

肾小球滤液中毒物的浓度大致等于血浆中游离毒物的浓度。

一旦滤出后，毒物可能随尿排泄，也可能经肾小管细胞被动重吸收。这种重吸收是一种简单的扩散，所以，

脂/水分配系数较大的物质都有易于重吸收：而极性化合物及离子则难于重吸收，于是随尿排出。

2、经消化道排出毒物及其化谢产物主要以主动运输方式从肝脏排入胆囊，简单扩散虽有可能，但不重要，

因为脂溶性足以扩散，通过细胞进入胆汁的毒物很可能在肠道重吸收，而形成肠肝循环，因此随胆汁有效

地排出的物质是高度极化的物质，与葡萄糖醛酸、硫酸等结合的毒物（或其代谢产物）即使分子量大于30

0也能排出，且其浓度可高于血浆中的浓度，铅、镒、镉、碑等均主要从肝脏排至胆汁而随粪便排泄。铅

可逆浓度梯度运输，当胆汁/血浆的铅浓度比达150/50时，仍可排出，故认为金属也是以主动运输从肝胆排

出的。

3、经呼吸道排出气体及挥发性毒物可经肺排出，如一氧化碳、苯等。经呼吸道吸收的气体及挥发性毒物

都能由肺排出。排出的方式是简单扩散，排出的速度与吸收速度成反比，故血/气分配系数小的毒物排出较

快。血浆与肺泡气之间的浓度梯度有重要意义。因此，发生有毒气体或挥发性毒物急性中毒后，应立即将

患者转移至新鲜空气中，不仅能停止继续吸收毒物，而且可促使它从肺排出。

4、其它排出途径有的毒物可以简单扩散方式经乳腺排入乳汁，有的经睡液腺及汗腺排出，但其量甚微。

头发和指甲并不是排泄器官，但有些毒物如神、汞、铅、钵等，可聚集了此。毒物经以I:各途径排出后，

除已产生的损宙外，即不能继续发挥声作用。在排出过程中，毒物也可损害排出器官和组织，如镉与汞引

起肾近曲小管损害，碑从汗腺排出引起皮炎，汞随唾液排出引起口腔炎等。经不同途径排出的毒物或其代

谢产物常可以间接衡量体内吸收或负荷情况。

（四）蓄积毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出，则可在体内逐渐积累，此种现象称为毒

物的蓄积。毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。当毒物的蓄积部位与其靶器官一致时，则易发生

慢性中毒。如有机汞化合物蓄积于脑组织，可引起中枢神经系统损害。若蓄积部位并非其毒作用部位时，

此部位乂称毒物的“储存库”，如铅蓄积于骨骼内。在储存库内的毒物处于相对无活性状态，故认为贮存库对

急性中毒具有缓冲作用。但在血浆中毒物浓度降低时，贮存库缓慢释放出毒物，这又使其成为体内毒物的

来源，是构成慢性中毒发生的一个条件。

四、影响毒物对机体作用的因素

n（-）毒物的特性

1、化学结构化学物质的毒性与其化学结构有一定关系，目前已获得一些规律。因此，改变化学结构可引

起毒作用的变化。在同•类有机化合物中，不饱和化合物的毒性大于饱和化合物。有人认为最外层电子不

饱和程度愈大，毒性愈强，电子稳定性愈低的元素，毒性亦愈强。

2、理化特性与毒性作用关系较密切者有分子量、比重、熔点、沸点、蒸气压、溶解性、分配系数等。分

散度高的毒物其化学活性大。化学物质的挥发性常与沸点平行，挥发性大的毒物吸入中毒的危险性大。某

些化学物质的毒性与其溶解度有密切关系，与毒作用特点也有关，砒霜（As2O3）与雌黄（As2s3）相比，

前者的溶解度大，毒性也剧烈得多

（-）剂量、浓度、接触时间

化学物质的毒性再高，进入体内的毒物剂量不足也不致引起中毒。空气中毒物浓度高、接触的时间长，则

进入体内的剂量大，从事接触毒物的作业中，发生中毒的机率，人体受损害的程度，与进入体内的毒物量

或空气中毒物浓度及作用时间有直接联系。降低空气中毒物浓度，减少进入体内的毒物量是预防职业中毒

的重要环节

（三）毒物的联合作用

儿种毒物同时存在而作用于人体，这种联合作用可表现为独立作用、相加作用、增强作用或拮抗作用。对

生产环境进行卫生评价时，应考虑毒物的联合作用问题，尚应注意到生产性毒物与生活性毒物的联合作用,

如酒精可增强苯胺、硝基苯的毒作用。

（四）生产环境与劳动强度

生产场所的气温、气湿、气流等气象条件，不但可影响毒物本身的挥发性及在空气中的稳定性，而且还影

响毒物对人体经皮肤和呼吸道的吸收。

劳动强度增大时，血管扩张，血流量增加，毒物吸收的量也多。

（五）个体感受性

接触同一剂量的毒物，不同个体所出现的反应可迥然不同。引起这种差异的个体因素很多，如性别、年龄、

生理变动期（孕期、月经期、授乳期）、健康状态、营养、内分泌功能、免疫状态等。个体感受性与某种

遗传性缺陷也有关。种属差异，人类对于毒物的作用一般比其它动物敏感，根据260种化合物的毒性资料

比较，动物的致死剂量大多数比人大1~1（）倍。表明在利用动物毒性实验结果来估计人类的安全接触剂量时,

必需有一定的安全系数。

职业病的诊断与防治

n一、职业中毒临床类型

n1、急性中毒（acutepoisoning）

n2、慢性中毒（chronicpoisoning）

n3、亚急性中毒（subacutepoisoning）

职'也中毒的诊断

nI、职业病诊断原则

a）综合诊断

nb）集体诊断由授权的诊断组确诊。

n2、诊断依据

na）职业史

nb）劳动卫生条件调查

nc）症状与体征

nd）实验室检杳

职'也中毒的急救和治疗原则

职'也中毒的治疗可分为病因治疗、对症治疗及支持治疗三类。病因治疗的目的是阻止毒物继续进入体内，

促进毒物排泄以及拮抗或解除其毒作用。对症治疗是为缓解毒物引起的主要症状，以促进人体功能的恢复。

支持治疗能提高患者抗病能力，促使早日恢复健康。

铅中毒的临床表现

n消化系统

铅线（PbS,蓝黑色）、口内金属味、便秘、铅绞痛（leadcolic）«腹绞痛是铅中毒的典型症状之一，表现

为腹部阵发性绞割样疼痛，检查时腹软、喜按，无固定压痛点，多伴有呕吐、面色苍白、烦躁冷汗、体位

蜷曲等。

n神经系统

神衰综合征、周围神经炎（感觉型、运动型、混合型，如腕下垂）

神经衰弱综合征：

早期多见，表现为头晕、头痛、乏力、肌肉关节酸痛、失眠、健忘等；

周围神经病：

感觉型为四肢末梢呈手套、袜套样感觉障碍。运动型以伸肌无力为特点，出现腕卜.垂、足下垂。

n造血系统

低Hb性贫血：

血浆铁不降低

外周血象改变：

点彩红细胞

网织红细胞

碱粒红细胞

n其他

治疗

n驱铅治疗：首选依地酸：钠钙

次选二疏基丁二酸钠

n对症治疗：铅绞痛-静脉注射葡萄糖酸钙

或皮卜.注射阿托品

n一般治疗：适当休息，合理营养，

补充维生素

汞中毒的临床表现

n慢性中毒***

♦易兴奋症：神衰综合征，精神症状

♦肌肉震颤：眼睑、舌、手指、四肢

♦口腔炎：汞线

♦其他：胃肠功能紊乱，肾功能损害

n急性中毒：神经系统及全身症状；

明显的口腔炎及胃肠道症状

n口服汞盐（升汞）：急性腐蚀性胃肠炎、汞毒性肾炎、急性口腔炎

n诊断：

可根据临床症状诊断为五级

n中毒特效治疗：

首选：：毓基丙磺酸钠

次选：二筑基丙醇

n误服汞盐患者：

尽速灌服高蛋白物质

或用活性炭吸附，不能洗胃

苯中毒的临床表现

n急性中毒：中枢神经系统症状（酒醉样）。

n慢性中毒:

n神经系统：神衰

n造血系统：血液有形成分(白细胞、血小板、红细胞)减少；再生障碍性贫血；白血病。

n局部刺激作用：皮肤炎症

n诊断：

n依据职业史、作业环境苯浓度、血液及骨髓检查和临床表现诊断和分级

n急救和治疗：

n急性中毒者：立即移至新鲜空气处，静注维生素C和葡萄糖醛酸

n慢性中毒者：采用中西医结合疗法

刺激性及窒息性气体中毒

窒息性气体的分类

1.化学性窒息性气体

能对血液或组织产生特殊化学作用，使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，造成全身组织缺氧，引起

中毒。常见的有一氧化碳、鼠化物、硫化氢等。

2.单纯性窒息性气体

单纯窒息性气体是指能引起组织供氧不足发生窒息的无毒微毒气体和惰性气体。如二氧化碳、甲烷、水蒸

气等。

刺激性气体常以局部损害为主，其作用的共同特点是对眼睛、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。

刺激作用过强时可引起全身反应。

病变程度主要取决于证物的浓度和作用时间:病变部位与毒物的溶解度有关。

溶解度大的毒物接触到湿润的眼和上呼吸道粘膜时，易附着在局部立即发生刺激作用，如氯化氢、氨。

有机磷农药中毒临床表现

1.急性中毒

(1)毒草碱样症状：副交感神经末梢兴奋所致，主要为平滑肌痉挛，腺体分泌增加(excessivelacrimalscr

ection)的表现。

(2)烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积的表现。

(3)中枢神经系统表现。

急性中毒的分级：

轻度中毒：毒蕈碱样表现为主。

中度中毒：除上述症状加重外，有肌颤(muscularfibrillation),步态不稳。

重度中毒：昏迷(coma)、肺水肿(pulmonaryoedema)＞呼吸麻痹(breathparalysis)、脑水肿

(4).迟发性神经病(organophosphateinduceddelayedpolyneuropathyOPIDP)：

急性中毒症状消失后2〜3周(4〜45天)，出现主要累及肢体远端的周围感觉和运动隙碍。下肢重于上肢，

发病与ChE抑制无关，与抑制神经病靶酯酶有关(neuropathytargetNTE)。沃勒变性(Walleriandegeneration)

与继发性长神经元脱髓鞘病变。

治疗

1.解毒药：ChE复能剂和抗胆碱药。

轻度中毒：ChE复能剂，中、重度中毒联合用药。

(I)ChE复能剂：使抑制的ChE恢复活性。

主要解除烟碱样毒作用：对已老化的ChE无复活作用，对乐果中毒无效。

常用药：解磷定(PAM-I),氯磷定(PAM-C1)«要早期，足量反复给药。脂溶性有机磷出现迟发性

神经病可以用。

2.对症治疗：

以维持正常呼吸功能为重点，密切观察病情，予以相应治疗，为防止复发，至少观察7天。

n矽肺(silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺

部广泛的结节性纤维化为主的疾病。

n严重时影响呼吸功能，丧失劳动能力。

营养与营养素

营养(nutrition)是指人体摄取、消化、吸收和利用食物中营养物质以满足机体生理需要的生物学过程。

营养素(nutrient)是指食物中可给人体提供能量、构成机体成分、参与组织修复以及具有生理调节功能的化

学成分

蛋白质的功能

1.是人体组织的构成成分

0正常成人体内约16%〜19%是蛋白质。

0人体的任何组织和器官都以蛋白质作为重要的组成成分。

0瘦组织如肌肉、心、肝、肾等；

0骨骼和牙齿-胶原蛋白；

0指、趾甲一角蛋白；

0蛋白质(protein)是一切生命的物质基础。

2.构成体内各种重要的生理活性物质

0在代谢过程中，具有催化和调节作用的酶；

0运输氧气的血红蛋白；

0免疫作用的抗体；

0调节各种生理过程并维持内环境稳定的激素：

0细胞膜和血液中担负着各类物质的运输和交换的蛋白质。

3.供给能量

0由于蛋白质中含碳、氢、氧元素，当机体需要时蛋白质可被代谢分解，释放出能量

01g食物蛋白质在体内约产生16.7kJ(4.0kcal)的能量。

蛋白质的化学组成

I碳、氢、氧外，还含有氮和少量的硫；氮的平均含量占16%。

1蛋白质的基本结构单位

限制氨基酸(limitingaminoacid,LAA)

U是指食物蛋白质中一种或几种必需氨基酸相对含量较低，导致其它的必需氨基酸在体内不能被充分利用

而浪费，造成其蛋臼质营养价值降低，这些含量相对较低的必需氨基酸，称为限制氨基酸。

U食物中最主要的限制氨基酸是赖氨酸和蛋氨酸

氨基酸模式(aminoacidpattern)：是蛋白质中各种必需氨基酸的构成比例。

§计算：将某种食物蛋白质中的色氨酸含量定为1,分别计算出其它必需氨基酸的相应比值，这•系列的

比值就是该种蛋白质氨基酸模式。

含必需氨基酸种类齐全，氨基酸模式与人体蛋白质氨基酸模式越接近，营养价值高，不仅可维持成年人健

康，也可促进儿童生长、发育的蛋白质称为优质蛋白质。

脂肪酸的功能

必需脂肪酸

§人体不可缺少而自身又不能合成，必须通过食物供给的脂肪酸。一亚油酸+a亚麻酸

§功能：

I细胞膜的重要成分，缺乏时发生皮炎，对儿童还影响其生长发育；

I合成磷脂和前列腺素的原料，还与精细胞的生成有关；

I促进胆固醇的代谢，防止胆固醇在肝脏和血管壁上沉积；

I对放射线引起的皮肤损伤有保护作用。

EPA.DHA的功能

★降低LDL,升高HDL;

★可抑制血小板凝集，防止血栓形成和中风；

★增强视觉功能；

★提高脑细胞的活性，增强记忆力和思维能力；

★预防炎症和哮喘；

★降低血糖，预防糖尿病；

★预防乳腺癌和直肠癌

甘油三酯的功能

§贮存和提供能量

§维持体温正常

§内分泌功能

§帮助机体更好地利用碳水化合物和节约蛋白质

§机体重要构成成分

食物中甘油三酯的功能

§增加饱腹感

§改善食物的感官性状

§提供脂溶性维生素

体内碳水化合物功能

1、贮存和提供能量

2、机体的构成成分

3、节约蛋白质的作用

4、抗生酮作用

5、保护肝脏和解毒作用

膳食纤维的主要生理功能

1.增强肠道功能、有利粪便排出-不溶性纤维

2.控制体重，防止肥胖。-可溶性纤维

3.降低血糖和胆固醇浓度

4.预防结肠癌

矿物质的特点

u矿物质在体内不能合成，必须从食物和饮水中摄取;

U矿物质在体内分布极不均匀:

U矿物质相互之间存在协同或拮抗作用；

U某些微量元素易产生毒性作用。

矿物质的功能

U构成人体组织的重要成分:CaMgP

u调节细胞膜的通透性：NaK

u维持神经和肌肉的兴奋性:CaMgNaK

u组成激素、酶、维生素、核酸的成分，参与酶的激活

维生素的特点

维生素(vitamin)是维持机体正常生命活动过程所必需的一类微量的低分子有机化合物。

在体内不能合成或合成量不足，虽需要量很小，但必须由食物供给。

•是按发现的历史顺序，以英文字母顺序命名，如维生素A、B、C、D、E等；

二是按其生理功能命名，如抗坏血酸、抗干眼病维生素和凝血维生素等；

三是按其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素和核黄素等。

四是按其溶解性划分为水溶性和脂溶性维生素。

平衡膳食

膳食中所含的营养素种类齐全，数量充足，比例适当。

糖尿病患者的饮食调控

(1)热能：

v合理控制热能为糖尿病营养治疗的首要原则

v监测指标：体重

V目标：维持或略低于理想体重;合理进餐制度：适当增加餐次;预防低血糖发生

⑵选用高分子CHO：占总热能55—60%。

V以多糖类(高分子)为主。多吃粗粮

V增加可溶性膳食纤维的摄入

(3)脂肪、胆固醇：脂肪占热能£30%,S:P:M=1:1:1;胆固醇£300mg/d

(4)蛋白质：占总热能10~20%.优质蛋白质＞1/3

(5)提供丰富的维生素、无机盐：

vVB1、B2:改善神经症状；

vVC:改善微循环；

vZn:协助葡萄糖在细胞膜上的转运；

vCr:Cr3+是糖耐量因子组成成分。富含Cr的食物：酵母、牛肉、肝、蘑菇、啤酒等。

食物血糖生成指数(glycemicindex,GI)

v衡量食物摄入后引起血糖反应的一项指标。

v在一定时间(2小时)人体食用50g有价值的碳水化合物食物和相当量的标准食物(葡萄糖)后体内血

糖应答水平的百分比值。

v高GI食物

进入胃肠后消化快，吸收完全，葡萄糖迅速进入血液；

v低GI食物

在胃肠停留时间长，释放缓慢，葡萄糖进入血液后峰值低，下降速度慢。

血糖生成负荷(glycemicload,GL)

♦有助于了解某种食物碳水化合物的生糖能力

*61=该食物的Glx其碳水化合物含量

♦低GI食物，总是低GL

♦中高GI食物却常是较宽的从低到高的范围变化

4控制高GI食物和碳水化合物的食入量非常重要

物理因素及其对健康的影响

物理因素具有的特点

1.自然界中存在，在正常情况下，有些因素对人体无害。如气温、可见光。

2.具有特定的物理参数，如表示气温的温度，振动的频率、速度、加速度和轴向，电磁辐射单位面积(或体

积)所产生的能量或强度等。

3.有明确的来源，物理因素装置工作状态时，可以造成环境污染，一旦装置停止工作，则相应的物理因素

即消失。

4.物理因素强度•般不是均匀的，多以发生装置为中心，向四周传播，如果没有阻挡，•般随距离增加呈

指数关系衰减。

5.有些物理因素，如噪声、微波等，可有连续波和脉冲波两种存在状态，性质的不同使得这些因素对人体

危害的程度有所不同，

6.物理因素对人体的危害程度与物理参数不呈直线相关关系，常表现为某范围内是无害的，高于或低于

这一范围对人体可产生不良影响。

7.脱离接触后体内没有接触因素的残留。不需要采用“驱除”或“排出”有害因素的治疗方法。可用缩短接触

时间的办法来保护劳动者健康。

法定职业病中由物理因素引起的有8种，即中暑、减压病、高原病、航空病、局部震动病、放射性疾病、

噪声性耳聋及电光性眼炎

不良气象条件

不良气象条件包括：

•气温

•气湿

•气流

•气压

•热辐射

一、高温作业

(-)高温作业定义

系指工业企业和服务行业工作地点具有生产性热源，当室外实际出现本地区夏季室外通风设计计算温度的

气温时，其工作地点气温高于室外气温2℃或2℃以上的作业。

1.生产性热源-是指生产过程中能够散发热量的生产设备，产品和工件等。

2.本地区夏季通风设计计算温度-是指近十年本地区气象台正式记录每年最热月中每日13-14点的气温

平均值。

二）生产环境的气象条件及其特点：

1.气温：热源、人体散热、劳动强度。

2.气湿：相对湿度＞80%称高气湿，相对湿度＜30%称低气湿。

3.气流：与生产热源有关，空气加热上升，造成对流，温差大，气流强。

4.热辐射：指红外线及部分可视线。如各种熔炉、开放的火焰、金属热源等。正辐射、负辐射。

（三）高温作业类型

1.高温、强热辐射作业

•气象特点：气温高、热辐射强度大，而相对湿度较低，形成干热环境。

・冶金工业：炼焦、炼铁、轧钢等车间；

•机械制造工业：铸造、锻造、热处理等车间；

•陶瓷、玻璃、搪宽、砖瓦等工业：炉窑车间；

•火力发电厂和轮船的锅炉间等。

2.高温、高湿作业

•气象特点：高气温、高气湿，而热粗射强度不大，形成湿热环境。

•主要是由于生产过程中产生大量水蒸气或生产上要求车间内保持较高的相对湿度所致。

•印染、堞丝、造纸等工业中液体加热或蒸煮时，车间气温可达350c以上，相对湿度常达90%以上。

•潮湿的深矿井内气温可达30℃以上，相对湿度达95%以上。

•通风不良形成高温、高湿和低气流的湿热环境。

3.夏季露天作业

•气象特点：中午前后气温升高，形成高温、热辐射的作业环境，其持续时间较长。

•夏季的农田劳动、建筑、搬运等露天作、也，除受太阳的辐射作用外，还受被加热的地面和周围物体放出

的热辐射作用。

（四）高温对人体生理功能的影响

主要生理功能改变

•体温调节

劳动时，人体代谢产热量增大，必须加强散热，才能保持热平衡。

气温30匕以下而周围物体温度低于皮肤温度时，人体主要通过对流和辐射散热。当气温升高到接近皮肤温

度时、人体主要依靠汗腺蒸发散热。在气象条件诸因素中，气温和热辐射起主要作用。

气温35°C以下时1体温多属正常范围。

气温超过35匕，特别超过38°C时，体温升高显著增多，劳动强度增大时更为明显。

体力劳动时，随劳动强度的增加和劳动时间的延长，代谢产热不断增加使机体获热。热敏感的下丘脑神经

元发放冲动增加，导致皮肤血管扩张，皮肤出汗。大量血液携带热由内脏流向体表，热在皮肤经对流和蒸

发散去，维持正常体温。若环境温度高于皮肤温度（35℃）,机体只能通过蒸发途径散热，湿热环境可降低

蒸发散热的效率。

•水盐代谢

环境温度愈高，劳动强度愈大，人体出汗量则愈多。大量出汗可致水盐代谢障碍，而影响劳动能力，甚至

造成水和电解质紊乱，导致热痉挛发生。出汗量是高温作业者受热程度和劳动强度的综合指标。以一个工

作日出汗量6L为生理最高限度，失水不应超过体重的1.5%。体内缺盐时，尿中盐量减少，故测定尿盐量

可判断人体是否缺盐。尿盐量降至5g/24h或2g/8h（工作日内）以下时，则表示人体可能缺盐。

•循环系统

高温作业时血管扩张，末梢循环血量增加I,使血液重新分配，大量出汗而丧失水分，细胞外液减少，使血

液浓缩，有效血容量下降，同时由于劳动的需要，肌肉的血流量相应地增加，这些因素都可使心脏活动增

强，心跳加快，加重心脏负担，久之使心脏代偿性肥大，甚至产生病理状态。

•消化系统

高温作业对唾液的分泌有明显的抑制作用，使唾液中的钾、钠、淀粉酶的含量降低；大量水和氯化钠的丧

失，使胃液分泌减少，胃液酸度降低。大量饮水使胃酸稀释。而末梢循环血量增加可引起消化道血流减少

胃肠道的收缩和蠕动减弱，吸收和排空速度减慢。唾液分泌也明显减少，淀粉酶活性降低。这些因素均可

引起食欲减退和消化不良，胃肠道疾患增多，且工龄越长，患病率越高。

•神经系统

高温作业可使中枢神经系统出现抑制，肌肉工作能力低下，机体产热量因肌肉活动减少而下降，热负荷得

以减轻。因此，这种抑制可看作是机体的保护性反应。但由于注意力、肌肉工作能力、动作的准确性与协

调性及反应速度降低，表现出工作效率降低，容易发生工伤事故

泌尿系统

高温作业时，大量水分经汗腺排出，肾血流量和肾小球过滤率下降，经肾脏排出的尿液大量减少，有时达

85%—90%。高温对脑垂体的作用使抗利尿激素分泌增加，使尿液浓缩，加重肾脏负担。如不及时补充水

分，由于血液浓缩使肾脏负担加重，可致肾功能不全，尿中出现蛋白、红细胞、管型等。

(五