扩张性心肌病的治疗

扩张型心肌病(DilatedCardiomyopathy）【概述】扩张型心肌病(扩张性心肌病充血性心肌病)是一侧或双侧心腔扩大并伴有心肌肥厚心肌收缩期泵血功能障碍，产生充血性心力衰竭。本型的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。【诊断与分型】1995年中华心血管病学会组织专题研讨会，提出本病的诊断参考标准如下：1.临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。2.心脏扩大X线检查心胸比＞0.5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显，左室舒张期末内径≥2.7cm/m2，心脏可呈球型。3.心室收缩功能减低超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱，射血分数小于正常值。4.必须排除其他特异性（继发性）心肌病和地方性心肌病（克山病），包括缺血性心肌病、围产期心肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌性疾病如甲状腺机能亢进、甲状腺机能减退、淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、遗传家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可诊断特发性扩张型心肌病。5.有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗β1-受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体，作为本病的辅助诊断。临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动脉造影。【治疗原则】1、一般治疗：休息，必要时使用镇静剂，心衰时低盐饮食；2、防治心律失常和心功能不全；3、有栓塞史者作抗凝治疗；4、有多量胸腔积液者，作胸腔穿刺抽液；5、严重患者可考虑人工心脏手术或心脏移植，可以行CRT治疗；6、对症、支持治疗。由于病因未明，预防较困难。在病毒感染时注意心脏变化并及早治疗，有实际意义。【治疗主要针对临床表现】1.休息及避免劳累必须十分强调，如有心脏扩大、心功能减退者更应注意，宜长期休息，以免病情恶化。2.有心力衰竭者治疗原则与一般心力衰竭相同，采用强心药、利尿药和扩血管药，由于心肌损坏较广泛，洋地黄类、利尿药有益，在低肾小球滤过时，氢氯噻嗪可能失效，此时，需用袢利尿药，如：呋塞米。扩血管药，如：血管紧张素转换酶抑制剂也有用，用时须从小剂量开始，注意避免低血压。近年来发现本病有心力衰竭时用β受体阻滞剂有效，其机制可能是慢性心力衰竭时肾上腺素能神经过度兴奋，β受体密度下调，在本病中其程度大于心肌梗塞后，β受体密度下调，在本病中其程度大于心肌梗塞后，用β受体阻滞剂后肾上腺素能神经过度兴奋的有害作用被去除，心肌内β受体密度上调，已知有β1好，起始用极小剂，然后缓慢加大剂量，此种治疗可以延长患者寿命。3.有心律失常，尤其在症状者需用抗心律失常药或电学方法治疗，对快速室性心律与高度房室传导阻滞而有猝死危险者治疗应积极。4.对预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药。5.改善心肌代谢的药物如维生素C、三磷酸腺苷、辅酶A、环化腺苷酸、辅酶Q10等可作为辅助治疗。6.对长期心力衰竭，内科治疗无效者应考虑作心脏移植，术后积极控制感染，改善免疫抑制，纠正排斥，1年后生存率可达85%以上。【用药原则】1、心肌病变时对洋地黄类药物敏感，应用剂量宜较小，并注意毒性反应，或使用非强心甙正性肌力药物；2、应用利尿剂期间必须注意电解质平衡；3、有使用抑制心率的药物或电转复快速型心律失常时，应警惕同时存在病窦综合征的可能；4、对合并慢性完全性房室传导阻滞、病窦综合征者可安装永久性人工心脏起搏器；5、在应用抗心律失常药物期间，应定期复查心电图；6、有使用抗凝药期间，应注意出血表现，定期复查出、凝血时间、凝血酶原时间。【特色治疗】1.从“毒”论治扩张型心肌病扩张型心肌病是世界性疑难病症，因病因未明尚无特效疗法。虽然目前西医对于心力衰竭的治疗取得了长足的进步，但由于药物的局限性及其副作用，以及扩张型心肌病本身的复杂性，本病在症状出现后5年的存活率仅为40%，10年的存活率只有22%左右。为找到一种较为理想的治疗方法，石家庄长城中西医结合医院心肌病科科研专家组在学科带头人、毕业于中国中医科学院的研究生、主任医师王仁平的带领下，根据多年的临床经验，在充分肯定西医治疗该病有效作用的同时，重新审视和研究了该病的中医发病机制，认为心气虚、邪毒侵犯心肌是该病的主要发病机制。据此他们创造性的提出了“正气免疫学说”，一改以往单纯用西药和单纯用中药补气、活血、利水的治疗方案，独创了“益气调免，解毒宁心”，“从毒论治”的治疗法则，并精选相关中药组方，浓煎成系列方药。2.扩张型心肌病的心脏移植治疗扩张型心肌病患者常较年轻，若无其它系统疾病，心脏移植可延长生命，自环孢素（Cyclsporin）应用于抗排异反应后，心脏移植后，预后大为改观。手术死亡率10%-25%。移植成功者，第1、3和5年存活率为80%、60%-70%和52%。明尼苏达大学心脏中心的心脏移植入选标准包括：（1）LVEF<35%；（2）积极内科治疗无效；（3）症状顽固，不能耐受内科治疗；（4）无可逆的疾病因素，如心肌缺血或二尖瓣返流等；（5）预计1年存活率<50%。在移植后监护中如发现心电图中QRS总电压（Ⅰ-Ⅲ，V1，V6的QRS电压代数和）减低20%以上，或出现房性/室性心律失常，或出现心力衰竭、血清LDH升高，即应作心内膜活检，在术后4-6周内常规每周1次。根据组织病理学特征分3级：Ⅰ级（轻度）：心内膜和间质水肿伴血管周围轻度淋巴细胞浸润。Ⅱ级（中度）：炎症细胞浸润更加明显，可见变性的心肌细胞溶解。Ⅲ级（重度）：大量嗜派洛宁淋巴细胞和多形核白细胞浸润，可见间质出血。移植后心肌活检证实存在排异反应，可用环孢素、醋酸泼尼松和硫唑嘌呤等行免疫抑制剂治疗。【防治】1.针对心肌病的主要原始病因，如病毒感染等进行防治，平素注意衣着冷暖，起居有序，防止外邪侵袭。避免长期劳累过度及不良情绪刺激。妊娠高血压症要及时治疗。2.心肌病急性期需卧床休息，加强营养，并宜多食低脂、高蛋白和富含维生素的食物，避免刺激性食物并注意低盐饮食，忌生冷辛辣、油腻食物及烟酒。3.心肌病的病因至今未明，西医上没有针对的心肌病药物，也没有什么好的心肌病治疗办法。但从近年来中医治疗心肌疾病的疗效来看，形势是喜人的。玉丹新药治疗心肌病可发挥祖国医药抗病毒优势，提高有效率，降低死亡率，减少后遗症，提高病人生活质量。扩张性心肌病的治疗原发性扩张型心肌病（简称扩张型心肌病，DilatedCardiomyopathy，DCM）是指由原发性心肌疾病导致一侧或双侧心腔扩大，继以心室收缩功能减退的原因不明心肌病。扩张型心肌病以心脏扩大（左心室和/或右心室）、心力衰竭、心律失常和栓塞为基本特征。扩张性心肌病是原发性心肌病中最常见的一种类型，初期症状不明显，以后症状进行性加重，终末期心力衰竭时药物治疗效果不佳。由于单位职工中有扩张性心肌病患者，故重新复习了有关文献资料，就该病的治疗作一综述。扩张型心肌病病因及发病机理尚不清楚，目前无特效治疗措施，更不能建立该病的一级预防。须强调早期发现、早期诊断及早期治疗。长期正规抗心衰治疗，可能有利预后的改善。随着基础和临床研究不断深入，一些新的建设性方案已试用于临床。(一)预防和控制感染上呼吸道感染可诱发或加重扩张型心肌病心衰，平时注意预防呼吸道感染，防止受凉预防感冒。饭后漱口，每晚刷牙，以保持口腔清洁。一旦感染，应及时使用抗生素。(二)饮食扩张型心肌病心衰患者应限钠并适当控制水份及食量，避免发胖，以减轻心脏负荷。饮食要求高蛋白高维生素并富含营养易消化，避免剌激性食物。应戒烟酒。提高饮食中亚油酸含量，可能对扩张型心肌病的预后产生一定影响。(三)休息保证充足睡眠，避免重体力劳动及疲劳过度，症状出现后，卧床休息较为重要，可使心脏负荷减轻，心率减慢，舒张期延长，静脉回流增加，结果是冠脉供血增加，心肌收缩力增强，心排出量增多，心功能改善。(四)心理护理扩张型心肌病患者多较年轻，病程长，病情复杂，预后差，故常产生紧张、焦虑和恐惧心理，甚至对治疗悲观失望，导致心肌耗氧量增加，加重病情。鼓励和安慰可帮助其消除悲观情绪，增强治疗信心。(五)抗自身免疫治疗扩张型心肌病免疫抑制剂的治疗主要是应用对全身免疫系统具有抑制作用的糖皮质激素、环孢霉素A或环磷酰胺（CTX）等。但目前对是否应用肾上腺皮质激素仍有争议。(六)心力衰竭的药物治疗在疾病的早、中期，抗心力衰竭治疗可缓解症状，提高病人的生活质量及延迟病程进展，延长病人寿命。在血管扩张药中，应首选血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）。其优点是：（1）通过扩张小动脉，减少醛固酮分泌，同时降低心脏前后负荷：（2）使交感神经冲动减少，在扩张血管时无反射性心率加快作用；（3）抑制血管紧张素II引起的心脏和血管的增生性变化，延迟心室和血管的重构：（4）维持和改善血管内皮功能；（5）延迟肾小球硬化和肾功能恶化；（6）通过增加前列环素的释放和延迟缓激肽失活，有抑制血小板凝聚增加内源性纤维蛋白溶解功能。常用药物有：福辛普利、培哚普利等。大多数学者认为：ACEI类是唯一能使扩张型心肌病扩大的心脏缩小，生活质量得到良好改善及死亡率降低的药物。在保证血压维持在90/60mmHg以上的条件下，可将其剂量增至极量。血管紧张素受体拮抗剂和ACEI作用相近，但作用更直接，副作用较少，目前常用来替代ACEI。常用药物有氯沙坦、拉贝沙坦等。由于扩张性心肌病人较易发生洋地黄中毒，故一般使用小剂量（如地高辛0.00625mg/d至0.125mg/d）。丙丁基多巴胺、多巴胺异丁酯、多巴酚丁胺等为常用的非洋地黄类正性肌力作用药物，可改善心力衰竭症状，一般在心力衰竭症状严重时短期使用。利尿剂对改善症状有利，对浮肿、少尿病人是必不可少的，但要防止引起的水、电解质平衡失调。β受体阻滞剂：β受体阻滞剂治疗心衰仍有争议，但大多数学者持肯定态度。有临床研究表明，β受体阻滞剂治疗后症状明显改善，心脏缩小，运动耐量增加，且可延长病人生命，但停药后病情恶化。常用美托洛尔。6.25mg口服一次，观察3～4小时无殊后重复一次，6.25mg每日二次，使用1～2周后改为12

.5mg每日二次，一周后可增至25mg每日二次。目标是窦性心动过速得到控制且SBP＞100mmHg。（八）心律失常的治疗80～90%扩张型心肌病患者伴有各种心律失常。对快速型心律失常，应首先作用显著、无负性肌力作用、不良反应小的药物，常用胺碘酮。也可用小剂量地高辛加用小剂量β受体阻滞剂，使室率维持在70次/分左右。（2）缓慢型心律失常：长效消心痛20mg，每日2次，加用氨茶碱100mg，每日3～4次。（九）预防栓塞常使用阿斯匹林100mg/d至300mg/d、噻氯匹定0.25g/d至0.5g/d和抗凝药华法林2mg/d至4mg/d。（九）心衰的机械辅助治疗1．主动脉内气囊反搏术（IABP）：气囊反搏术是最常用的机械辅助循环方法。仅用于急救和心脏移植前的过渡及移植后的保护。2．全人工心脏（TAH）：是指能完全替代自然心脏循环功能的机械装置。目前全人工心脏主要用于心脏移植前的过渡和各种心源性休克的抢救，尚属试用阶段。（十）心衰的起搏治疗适用于左室功能严重受损（LVEF<20%）且伴有弥漫性收缩不协调者。起搏治疗扩张型心肌病患者要求双腔或三腔生理起搏，目前常用右心耳部—右室心尖部、左室及右心室流出道—右心耳部起搏，左室电极经冠状窦放置。房室延迟时间（AVD）要求短，多为100ms。有研究表明应用DDD（房室起搏或双室同步起搏）治疗扩张型心肌病心衰患者，疗效肯定。DDD起搏为扩张型心肌病的治疗提供了一条新的途径，随着临床研究不断深入，起搏器电极不断改进，起搏治疗心衰将给人们带来新的希望。（十一）扩张型心肌病的外科治疗1．心脏移植：扩张型心肌病患者常较年轻，无其他系统疾病，LVEF<35%，积极内科治疗无效或症状顽固，不能耐受内科治疗者，可考虑心脏移植，延长生命。2．动力心肌成形术3．二尖瓣重建术4．左心室缩（减）容术治疗1，病因治疗;

2，心力衰竭的治疗;

3，纠正心律失常;

4，抗凝治疗;

5心脏移植。

最好的治疗是心脏移植，费用高、风险大，而且国内技术还不成熟。其次好的治疗就是放置起搏器，可以防止猝死，延长寿命，同时改善心脏功能，所以建议有条件的话还是装的好，费用大概20-40万，起搏器寿命是最短4年，如果顺利的话没有发生室颤，最长可以达到10年左右的寿命。

药物只能缓解症状，不能起决定性的作用。心肌病人什么程度必须手术治疗？摘要：肥厚性心肌病的病情发展到怎样程度必须手术治疗？上海远大心胸医院专家说，肥厚梗阻性心肌病的手术有一定的标准，并不是每一个病人都需要做手术。肥厚性心肌病的病情发展到怎样程度必须手术治疗？上海远大心胸医院专家说，肥厚梗阻性心肌病的手术有一定的标准，并不是每一个病人都需要做手术。30%的肥厚性心肌病没有症状，甚至不需要吃药。但是另外70%的病人是会有临床表现的。病人在活动以后会有上述一些不舒服的症状，经过心脏超声检查，这些病人在安静的时候或者活动了以后，压差会在30毫米汞柱以上，意味着他们会有胸闷、胸疼甚至更严重的症状。据了解，整体来说在肥厚梗阻性心肌病的病人中，有四分之一这样的病人，他在安静或者运动后，压差会在50毫米汞柱以上，这类患者的症状会更明显。这一类的病人应该进行药物治疗或者外科手术。心肌病是指合并有心脏功能障碍的心肌疾病，其类型包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、置心律失常性右室心肌病、未分类的心肌病、特异性心肌病。扩张性心肌病又称充血性心肌病为原发性心肌病中最为常见的类型。扩张型心肌病(dilatedcardiomyopathy，DCM)的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的DCM患者有心肌病的家族史。起病缓慢，任何年龄均可发病，以30～50岁多见，部分患者有原发性高血压史。扩张型心肌病(dilatedcardiomyopathy，DCM)的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的DCM患者有心肌病的家族史。扩张型心肌病的诊断率逐渐增加，据估计，年诊断率约为8/10万，患病率约为37/10万，其中半数患者年龄在55岁以下，约1/3患者心功能为Ⅲ～Ⅳ级(纽约心脏病协会分级标准)。但部分未被诊断的轻型患者可能会使实际患病率更高。扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果。感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能，但最终将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍。心肌炎既有不可逆的心肌细胞死亡，又有由细胞因子所介导的可逆性心肌抑制。某些因素(如酒精)虽然不直接损害心肌细胞，但如长期作用仍可造成严重的心脏功能障碍。此外，许多损伤还会累及心脏的纤维支架系统，影响心肌的顺应性，从而参与心室扩大的发生与发展。病毒持续感染：病毒感染后体内持续存在的病毒RNA是病毒性心肌炎进展为扩张型心肌病的一个危险因素自身免疫反应：目前推测免疫介导的心肌损害是DCM发病的重要机制遗传综述起病缓慢，可在任何年龄发病，但以30~50岁多见，遗传性DCM发病更早。DCM病程可分为三个阶段：无症状期体检可以正常，X线检查心脏轻度扩大，心电图非特异性改变，超声心动图测量左室舒张末期内径为5~6.5cm，射血分数40%~50%之间。有症状期主要表现为极度疲劳、乏力、气促、心悸等症状，舒张早期奔马律，超声心动图测量左室舒张末期内径为6.5~7.5cm，射血分数20%~40%之间。病情晚期肝肿大，水肿，腹水等充血性心力衰竭的表现，可相对稳定，反复心衰数年至十余年，也可进行性加重，短期内死亡。多数患者合并有各种心律失常，部分患者发生血栓栓塞或猝死。主要体征是心脏扩大、奔马律、肺循环和体循环淤血征充血性心力衰竭为本病最突出的表现。其发生主要是由于心室收缩力下降、顺应性降低和体液潴留导致心排出量不足及(或)心室充盈压过度增高所致。可出现左心功能不全的症状，常见的为进行性乏力或进行性劳动耐力下降、劳力性呼吸困难、端坐呼吸以及阵发性夜间呼吸困难等左心衰的表现，病变晚期可同时出现右心衰的症状：如肝脏大、上腹部不适以及周围性水肿。心律失常可发生各种快速或缓慢型心律失常，甚至为本病首发临床表现；严重心律失常是导致该病猝死的常见原因。栓塞可发生心、脑、肾或肺栓塞。血栓来源于扩大的心室或心房，尤其是伴有心房颤动时。周围血管栓塞偶为该病首发症状。胸痛虽然冠状动脉主干正常，但仍有约1/3的患者出现胸痛，其发生可能与肺动脉高压、心包受累、微血管性心肌缺血以及其他不明因素有关。体征(1)心尖搏动常明显向左侧移位，但左室明显向后增大时可不出现；心尖搏动常弥散；深吸气时在剑突下或胸骨左缘可触到右心室搏动。(2)常可听到第三、第四心音“奔马律”，但无奔马律并不能除外心衰。第三心音增强反映了心室容量负荷过重。(3)心功能失代偿时会出现明显的二尖瓣反流性杂音。该杂音在腋下最清楚，在心功能改善后常可减轻，有时可与胸骨旁的三尖瓣反流性杂音相重叠，但后者一般在心衰晚期出现。(4)心衰明显时可出现交替脉和潮式呼吸。肺动脉压显著增高的患者，可于舒张早期听到短暂、中调的肺动脉反流性杂音。(5)右心功能不全时可见发绀、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿，少数有胸、腹水本病常发生心力衰竭、心律失常、心脏性猝死及栓塞等并发症。1.心力衰竭扩张型心肌病患者由于心肌病变、心脏扩大、左心室扩张或双心室扩张，引起左心室收缩功能障碍，出现收缩性心力衰竭。随着病程进展，发生右心衰或全心衰。2.心律失常该病易并发心律失常，多样易变的心律失常及高发生率为其突出的特点。室早、房早和传导阻滞(房室传导阻滞和束支传导阻滞)为最多见的心律失常、心动过速、心房颤动(20%)、心动过缓常见，严重者可发生室性心动过速，甚至室颤或停搏，可引起死亡。3.心脏性猝死是扩张型心肌病最严重的并发症，也是扩张型心肌病主要死亡原因。心脏性猝死的发生率可多达30%以上。4.动脉栓塞该病易并发血栓形成和栓塞并发症。多数研究和观察发现扩张型心肌病形成血栓的主要部位是左心室心尖部和两心耳、血栓的脱落形成栓子，造成栓塞。栓塞并发症以肺、脑、脾和肾栓塞多见综述由于本病原因未明，除心脏移植术外，尚无彻底的治疗方法。治疗目标是有效控制心力衰竭和心律失常，缓解免疫介导的心肌损害，提高病人的生活质量和生存率。心力衰竭的治疗限制体力活动，低盐饮食，多数病人可用洋地黄制剂，但易发生洋地黄中毒，用量宜小，地高辛常用量为0.125mg/d。根据患者的血流动力学状态可酌情使用利尿药和血管扩张药。几乎所有病人均可使用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)，ACEI不仅能改善心力衰竭的血流动力学异常，还能阻断心力衰竭时神经内分泌系统的异常激活，抑制心肌重塑，从而改善预后。近年来ACEI类药物进展很快，常用药有卡托普利12.5～25mg/d，依那普利2.5～10mg/d。心肌保护(1)β-受体阻滞药：DCM患者血清抗β1-肾上腺能受体抗体具有β受体激动剂样活性，抗β1-受体抗体可能通过受体门控途径，引起细胞内钙超负荷，导致心肌细胞损害，而β受体阻滞药可阻断上述效应。此外，β受体阻滞药可显著降低DCM患者血清TNFα、IL-10和sTNFR水平，提示β受体阻滞药具有免疫调节作用。长期应用β受体阻滞药治疗扩张型心肌病可以预防患者病情恶化、改善临床症状和左心室功能，减少死亡，改善预后。由于DCM患者血清中存在抗β1受体抗体，其介导的心肌损害发生在疾病的早期，因此,对于早期DCM患者应用β受体阻滞药将会得到更好的疗效。常用药物有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等，应用时应从小剂量开始，无不良反应再逐渐加大剂量，如美托洛尔6.25mg，2次/d，逐渐增加至12.5～50mg，2次/d；比索洛尔1.25mg/d，逐渐增加至5～10mg/d；卡维地洛起始量为3.125mg，2次/d，逐渐增加至25～50mg，2次/d。(2)钙拮抗药：DCM患者血清中存在的抗ADP/ATP载体抗体通过增加心肌细胞膜钙电流和胞浆游离钙浓度，引起心肌细胞损伤，应用钙拮抗药可以防止该效应的发生。1996年Figulla等报道地尔硫治疗扩张型心肌病多中心试验(DiltiazeminDilatedCardiomyopathy，DiDi)的结果，显示在心力衰竭治疗的基础上加用地尔硫治疗能明显改善扩张型心肌病患者的心脏指数和运动耐量。地尔硫DCM干预研究(InterventionStudyofDiltiazeminDilatedCardiomyopathy，ISDDC)显示地尔硫能改善早期DCM患者左室舒张末期内径和射血分数，显著改善心功能。预后分析显示，因心衰加重需要住院治疗者减少，死亡率降低。ISDDC试验证明，地尔硫治疗DCM安全有效，适合于DCM的早期治疗，其主要药理机制被认为是干预抗体免疫介导的心肌损害，保护心肌。晚近，临床随机双盲PRAISE试验提示新的钙拮抗药氨氯地平(amlodipine)能延长DCM患者的存活率，对严重心衰患者不增加心血管发病率和病死率。动物实验显示氨氯地平可引起剂量依赖性氮化物产生的增加，同时也增加大冠状动脉和主动脉内氮化物的产生，后者反映一氧化氮(NO)的合成增加；局部血管释放NO可使血管扩张。亦有学者认为氨氯地平治疗心衰的机制可能是由于该药能降低IL-6等细胞因子所致，尤其适于DCM早期治疗。(3)免疫吸附疗法：由于约70%DCM患者血清中可检出抗β1受体抗体，体外研究显示该抗体可介导β1受体的慢性刺激，导致心肌持续损害和病情进展。国外报道，应用免疫球蛋白吸附法清除DCM患者血液中IgG、IgM、IgA、IgE和抗β1受体抗体，同时进行纠正心衰的基本治疗，经过1年随访，DCM患者左心室射血分数、左心室舒张期末内径和心功能均得到明显改善。(4)免疫球蛋白：免疫球蛋白通过调节炎症因子与抗炎因子之间的平衡，产生良好的抗炎效应，改善患者心功能。有研究表明，给新近诊断的扩张型心肌病(出现症状时间在6个月内)静脉注射免疫球蛋白2g/kg，6个月和12个月后LVEF增加。防止血栓形成和栓塞并发症对于合并房颤的患者，除有禁忌证外，可考虑加用抗凝剂或小剂量溶栓剂(如尿激酶、链激酶、阿替普酶等)治疗。华法林、阿司匹林、噻氯匹定(抵克立得)、低分子肝素含化片等长期应用有防止血栓形成的作用。房颤病人如需行电复律必须行食管超声检查，在排除心脏内血栓或者有效抗凝治疗至少4周后，才能进行电复律。抗心律失常治疗当发生有症状性心律失常或导致血流动力学恶化的室性期前收缩频繁发作时应积极给予抗心律失常药物，如胺碘酮、普罗帕酮等。中药黄芪具有免疫调节作用，可用于本病治疗。其他(1)甲状腺素：有研究报道，成人DCM患者大多伴有亚临床型甲状腺病变，经用甲状腺粉(100μg/d)后，可见左室射血分数增加，左室心肌变力效应得以改善，静息状态外周阻力降低和心排出量增加。甲状腺粉还可增加β受体密度，从而改善DCM患者伴随的β受体下调。目前，甲状腺粉尚处于临床试用阶段，需进一步研究及临床验证。(2)生长激素：生长激素(GH)不仅参与人体生长的调节过程，而且还可参与心脏的发育和心肌增厚的调节。GH缺乏可减少左室心肌重量、减低左室射血分数；慢性GH缺乏可引起扩张型心肌病，甚至出现心力衰竭。研究显示DCM患者左室心肌重量改变与血浆IGF浓度改变相关。基于GH用于GH缺乏患者能增加左室心肌重量，改善心功能，提示GH可用于DCM的治疗。GH用于治疗DCM目前亦处于临床试用阶段，疗效有待观察。7.介入治疗(1)双心室同步起搏：近几年，双心室同步起搏用于顽固性心力衰竭的治疗已取得令人振奋的结果。虽然双心室同步起搏对心力衰竭原发病因及心肌病变不起作用(如心肌缺血及心肌劳损)，但可纠正心功能异常。双心室同步起搏可恢复双心室电及机械活动的同步化，使QRS波明显变窄，心室间机械延迟缩短，心室充盈时间明显增加，减少二尖瓣反流，使Ⅲ级～Ⅳ级心力衰竭患者的心功能得到不同程度的改善，心脏缩小，从而达到改善预后，延长生存时间的目的。(2)心脏自动转复-除颤器(AICD)：对从心脏停搏恢复的所有病人、伴有反复性室性心动过速引起休克或心衰恶化，而且不能被抗心律失常药物治疗控制的病人，皆应植入AICD。对伴顽固性阵发性室性心动过速、心室颤动的DCM患者安置AICD能自动中止突发的室性心动过速和心室颤动，明显延长患者寿命，但不能终止病情的发展。(3)射频消融：对伴慢性心房扑动的患者，主张施行射频消融术。临床研究发现，随着心房扑动的消失，心脏功能可得到明显改善。外科治疗进展(1)左室减容手术：左室减容手术由Batista等首先报道，他们将DCM患者扩大的左心室游离壁纵向部分切除。结果发现术后患者左室容积减小，心功能得以改善。左室减容术基于DCM患者左室扩大、松弛，而减容手术后左室腔减小，更趋于椭圆形，左室壁局部应力减小，心室肌僵硬度减低，减少左室后负荷(如收缩期室壁应力)，进一步减少心室耗氧量，改善左室泵功能。(2)动态心肌成形术：1993年由Carpentier等首先报道，将扩张型心肌病患者左侧背阔肌分离、包裹扩大的心脏，术后2周开始用直流电刺激背阔肌，以增加左心室的收缩力。作者总结7年中52例接受心肌成形术的心衰患者，结果显示术前病死率23%(12/52)，术后病死率20%(8/40)，术后实际7年存活率70.4%。随访中发现患者心功能改善，LVEF提高。心导管显示肺动脉压、肺毛细血管楔嵌压和左室压无明显改变。当心脏移植禁忌时，此法可作为替代方法之一。该手术改善心功能的作用机制在于：①骨骼肌包绕心脏，起到缠绕效应，从而停止衰竭心肌的重构；②骨骼肌的主动收缩，辅助增强了衰竭心脏的收缩力。(3)左心辅助装置(LVAD)：Coole