★肾功能衰竭课件

第四节肾功能衰竭

各种原因引起肾功能障碍时，体内代谢产物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍等一系列病理变化称为肾功能衰竭。（各种原因→肾功能↓→内环境严重紊乱的综合征）分类：急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭一、急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭：各种病因引起肾脏泌尿功能短期内急剧障碍，机体内环境发生严重紊乱的综合病症。（一）原因及分类1、肾前性肾功能不全：

肾脏灌流不足所致。1.血容量的不足：

⑴各种原因所致的大失血；

⑵胃肠道的液体丢失等。

2.心输出量减少充血性心衰3.肾血管收缩

功能性肾功能不全，当血流恢复时，泌尿功能恢复时间过久→器质性2、肾性肾功能不全：肾器质性病变引起（1）肾小球、肾间质、肾血管病变（2）肾小管坏死：肾缺血、肾中毒3、肾后性肾功能不全：见于从肾盂到尿道口的尿路梗阻，尿量突然由正常转为无尿。如能及时解除梗阻，多为可逆性，肾功能可很快恢复。（二）发病机理肾小球的功能紊乱+肾小管、肾血管功能障碍→

GFR↓→急性肾功能衰竭。GFR↓的下降是急性肾功能衰竭发病的中心环节

发生机制：多种因素、多种机制综合作用的结果。1、肾小球因素（1）肾血流量减少

是急性肾功能衰竭初期的主要发病机制，主要与以下因素有关：肾灌注压降低肾血管收缩肾血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血①肾灌注压下降：肾血流的自身调节：当动脉血压在0.7~21.3kPa(80~180mmHg)时，通过肾血管自身调节，使肾血灌流量和GFR保持稳定。全身血压常低于50~70mmHg，肾血流失去自身调节，使肾小球有效滤过压降低，GFR↓。②肾血管收缩：全身血容量降低→肾缺血→肾素-血管紧张素系统兴奋→肾入球小动脉收缩→肾血流重新分布，即皮质肾单位的入球小动脉收缩更明显。①.体内儿茶酚胺增加（应激反应）②.肾素-血管紧张素系统激活→入球小动脉收缩→GFR↓③.前列腺素产生减少④.肾激肽减少、血管加压素增多休克创伤肾中毒肾皮质外层血流↓皮质肾单位入球小动脉对CA敏感性高交感-肾上腺髓质系统兴奋血儿茶酚胺

(CA)↑

体内儿茶酚胺增加1、肾小球因素（2）肾小球病变

急性肾小球肾炎

↓滤过膜通透性改变

↓GFR↓↓肾功能不全2.肾小管因素肾中毒、肾持续性缺血→小管破裂性损伤肾中毒→肾毒性损伤（1）.肾小管阻塞

异型输血、挤压综合征、急性肾小管坏死脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型→阻塞肾小管→管腔内压升高，GFR↓（2）肾小管原尿回漏持续性肾缺血或肾毒物→肾小管上皮细胞坏死，基膜断裂→尿液回漏至肾间质尿量减少肾间质水肿→压迫肾小管和肾小管周围毛

细血管→GFR↓；血流进一步减少，肾损害加重，形成恶性循环

肾缺血、肾中毒肾小管上皮坏死肾血液灌流↓肾小球滤过率↓肾A收缩

原尿产生↓

原尿漏入肾小管肾小球远曲小管钠浓度↓肾间质阻塞滤过压↓

致密斑受刺激

少

尿

肾素-血管紧张素↑

（三）发病过程及功能和代谢变化(1)、少尿期1）尿的变化：少尿、无尿、尿钠↑、蛋白尿、管型尿

致病因素作用→肾血管持续收缩→GFR↓若病因持续存在→肾小管上皮细胞变性坏死、

原尿回漏→少尿或无尿尿量100~200ml/d以下→氮质血症、代酸、高

钾血症和水中毒持续8-16天，一般到21天进入多尿期。1.少尿型急性肾功能衰竭2).水中毒水钠潴留→细胞外低渗状态→水转移到细胞内→细胞水肿少尿、无尿肾排水↓分解代谢↑内生水↑输液过多血容量↑水中毒3).高钾血症

少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因原因：⑴.钾排出减少⑵.组织损伤、细胞分解代谢增强，钾从细胞内释出⑶.酸中毒时钾从细胞内释出(4).低血钠时，远曲小管钠钾交换减少。(5).输入库存血或食入高钾食物、药物4).代谢性酸中毒⑴体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑⑵尿少，酸性物质排出↓⑶肾脏排酸保碱能力↓具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。5).氮质血症

是指肾功能不全时，血中尿素、尿酸和肌酐的增多。

尿少→蛋白质代谢产物排出↓原始病因作用如创伤、烧伤，组织分解↑→血中非蛋白氮增高，严重时可引起呕吐、腹泻、甚至昏迷。

(2).多尿期

＞400ml/24h→3000ml/24h↑

肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，昼夜排尿可达到3-5L。但在多尿期的早期，因肾功能恢复不完全，因而仍存在氮质血症、代酸、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。机制如下:肾小球功能逐渐恢复肾间质水肿消退→原尿生成↑肾小管阻塞消除尿量↑新生肾小管功能恢复→肾小管浓缩原尿↓尿素等→渗透压↑→渗透利尿3、恢复期：1月后

肾功能恢复正常需要约3月-1年

少数患者转为慢性肾功能衰竭

无明显少尿尿比重低，尿钠含量低氮质血症多无高钾血症特点2.非少尿型急性肾功能不全

非少尿型ARI时肾泌尿功能障碍的严重程度较少尿型ARI为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好。非少尿型ARI的病人不仅发病初期尿量不减少，而且没有明显的多尿期，恢复期从BUN和血清肌酐降低时开始，其时间长短也与病因种类和强度、病人年龄和治疗措施有关。少尿型和非少尿型ARI可相互转化：

利尿、脱水少尿型非少尿型漏诊、治疗不当时

四、防治原则（一）.原发病的治疗（二）.少尿期的治疗有透析指征者，尽快早期透析治疗1.严格控制水钠的摄入“量出为入”，严格控制水钠的摄入。2.饮食和营养足够的热能和限制蛋白质摄入二、慢性肾功能不全指各种肾脏疾病的晚期，由于肾实质的进行性破坏，肾单位逐渐减少，不足以充分排出代谢废物和维持内环境的恒定，导致体内代谢产物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的综合病征。

（一）原因及发病机理1、原因：能引起肾实质慢性进行性破坏的疾病最常见：慢性肾小球肾炎（50-60%）2、发展阶段：（1）第一期（代偿期）（2）第二期（肾功能不全期）（3）第三期（肾功能衰竭期）失代偿期（4）第四期（尿毒症期）3、发病机理（1）健存肾单位学说（2）矫枉失衡学说（二）机体的功能与代谢变化1、尿的变化（1）尿量：多尿、夜尿（2）尿比重：等渗尿、低渗尿（3）蛋白尿、血尿、脓尿2、

水、电解质及酸碱平衡失（1）水代谢失调（2）钠代谢失调（3）钾代谢失调（4）代谢性酸中毒（5）钙磷代谢失调（6）镁代紊乱3、氮质血症：含氮代谢终末产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积机理：肾小球滤过率↓①血浆尿素氮↑：尿素为肝脏合成的蛋白质分解代谢产物（鸟氨酸循环），由肾脏排泄。②血浆肌酐浓度↑：由肌肉磷酸肌酸分解产生，肾脏排泄。

4、肾性高血压——常见并发症机理：（1）肾素-血管紧张素系统激活（2）钠、水潴留（3）肾脏形成舒血管物质减少5、贫血及出血倾向三、尿毒症

是急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于大量终末代谢产物潴留，体内出现多种尿毒症毒素，从而引起全身各系统器官中毒的综合征。(二)功能代谢变化1、神经系统2、心血管系统3、呼吸系统4、消化系统5、物质代谢

治疗原发病防止加重肾脏负荷积极治疗并发症和合并症透析和肾移植三、防治的病理生理基础原则

患者，女，35岁。患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天急诊入院。病史：患肾炎后反复眼睑浮肿。6年来排尿每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。3年来夜尿更明显，尿量约3000ml/天。全身骨痛并逐渐加重。近10天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木、轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院。典型病例检查：T37。C、R20次/分、P120次/分↑、BP266/160mmHg↑、Hb47g/L↓，WBC9.6109/L，血磷1.9mmol/L↑，血钙1.3mmol/L↓。尿蛋白+↑，RBC10-15/Hp↑，WBC0-2/Hp，颗粒管型2-3/LP↑。X线检查：双肺正常，心界扩大，骨质疏松、骨质变薄。questions1.患者是何疾病？2.发生了那些病理生理变化？原因？4、引起肾病综合征的肾小球肾炎有哪些？5、在泌尿系统疾病中可能出现血尿的疾病有哪些？6、有系膜细胞增生的肾小球肾炎有哪些？7、一病人,7岁时有过水肿，少尿、血尿、蛋白尿的