医学教程 低钠血症

低钠血症前言水钠电解质代谢失常可表现为低钠血症，抗利尿激素不适当分泌综合征、高钠血症等。钠的代谢失常往往伴有水和其他电解质的代谢紊乱，在某些情况下，还可出现酸碱平衡失调。钠在人体的重要性钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神经肌肉兴奋的产生和传导有重要作用在体内钠的44%分布在细胞外液，9%分布在细胞内液。正常血清钠浓度为135~145mmol/l，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低，对有效晶体渗透压影响不大细胞外液有效晶体渗透压（mOsm/L)≈2[Na]≈270~290mOsm/L钠在人体的重要性钠离子主要来源于：饮食摄入和消化道分泌液的重吸收肾脏是调节钠代谢的重要器官，通过肾小球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途径来完成调控钠的分布和进出平衡分布：骨（40%）总体钠细胞外液（50%）140mmol/L细胞内液（10%）10mmol/L平衡：食物钠4~9g/d体钠肾排钠4~9g/d流行病学低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别是在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症低钠血症概论低钠血症（hyponatremia）是临床上常见的电解质紊乱，水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的一个重要方面，水与钠两者相互依赖，彼此影响血浆钠浓度低血浆渗透压（Posm）的主要决定因素，低钠血症通常就是低渗透压的反映，又称低渗状态或低钠性低渗综合征血浆渗透压降低将导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁病人生命的主要原因低钠血症概论血钠正常值为142mmol/L(135~145mmol/L)低于135mmol/L为低钠血症血钠低于120mmol/L，发展快，是危险信号血浆钠浓度并不能说明钠在体内的总量和钠在体内的分布情况。所以，低钠可见于缺钠、水潴留或水与钠潴留等不同情况细胞内液容量取决于细胞外渗透压，细胞内、外液渗透压的主要组分分别是钾和钠离子低钠血症概论根据Edelman公式，细胞外渗透压=细胞内渗透压细胞外渗透压（mOsm/kgH2O）=（细胞内溶质+细胞外溶质）/总体水（TBW）溶质是指可交换的（exchangeable,e）阴性或阳性颗粒细胞外渗透压（mOsm/kgH2O）=2.0×{【Ke+Nae】/TBW}-56.7+-10.2粗略的推测，细胞外渗透压（mOsm/kgH2O）={【2.0×Ke】+【2.0×Nae】}/TBW推出：血钠（mOsm/kgH2O）=1.11×【Ke+Nae】/TBW-25.6+-5.6或钠（mOsm/kgH2O）=【Ke+Nae】/TBW病因（一）假性低钠血症高脂血症和高蛋白血症。当血清脂质和蛋白质浓度很高时，例如血清总脂达6g%或血清总蛋白140g/L时，才是血钠浓度下降约5%（二）失钠性低钠血症钠丢失后血浆容量减缩，机体对钠丢失的反应是刺激渴感和AVP(ADH)分泌，使水潴留和血浆容量再扩张，发生低钠血症。机体往往牺牲体液的渗量，以保持血容量而防止循环衰竭，属于低渗低钠血症病因钠丢失原因1.胃肠道消化液丧失腹泻、呕吐，胃肠、胆道、胰腺造瘘以及胃肠减压可丢失大量消化液而发生缺钠2.皮肤水盐的丢失（1）大量出汗汗液中氯化钠含量约10-40mmol/l。高热病人或高温作业大量出汗时，丢失大量氯化钠（2）大面积三度烧伤丢失大量水分和电解质及蛋白质类物质（3）胰腺纤维性囊肿除有家族史、胰酶缺乏及阻塞性肺气肿、双侧支气管肺炎外，伴有汗液中氯化钠浓度增加病因3.体腔转移丢失见于：（1）小肠梗阻：大量小肠液积蓄在小肠腔内（2）腹膜炎、弥漫性蜂窝组织炎、急性静脉阻塞（如门静脉血栓形成）等（3）严重烧伤：烧伤后48-72h，从烧伤皮肤丢失水和钠盐，烧伤皮肤下层亦积蓄多量水和钠盐病因4.肾性失钠（1）慢性肾脏疾病尿毒症病人尿丢失钠并不多（2）失盐性肾病先天性或获得性，获得性多见于慢性肾盂肾炎，肾小球-肾小管对钠的滤过与重吸收的失平衡（3）肾上腺皮质功能减退如Addison病、Sheehan病机其他原因引起的肾上腺皮质功能减退时，尿钠排出增多病因（4）AVP(ADH)分泌异常综合征指在非高渗状态或无血容量减少情况下的AVP分泌增加（5）糖尿病酮症酸中毒随着大量葡萄糖、酮体高渗性利尿，伴尿钠大量丢失（6）利尿剂碳酸酐酶抑制剂、噻嗪类、依他尼酸（利尿酸）、呋塞米（速尿）都能使大量钠离子从尿中排出5.腹水引流病因（三）稀释性低钠血症指由于体内水分潴留，总体水量过多，总体钠不变或有轻度增加，而引起低血钠。总体水增多是由于肾脏排水能力障碍，细胞外液容量正常或增加，血液稀释应激反应、手术后、粘液性水肿等都可是肾脏排水能力减退。肝硬化腹水所致低钠血症亦可为稀释性病因（四）低血钠伴总体钠增高原发因素是钠潴留，如果水潴留>钠潴留将引起渐进性血钠降低即Edelman公式中的Nae/TBW部均膨胀，故又称膨胀性低钠血症病因常见原因1.充血性心力衰竭水钠潴留及血容量增加心输出量下降，肾血流量下降，肾脏潴留液体，RAA系统及AVP被激活，肾小管腔和组织间隙之间渗透梯度增加，血容量扩大使静脉血回流增加等2.肝功能衰竭失代偿期肝硬化病人通过门脉高压、淋巴漏出、低蛋白血症而致腹水和水肿，继发ALD和AVP、血管活性物质和皮质酮增加，肾血流量与GFR降低，亦促进水钠潴留3.慢性肾功能衰竭肾脏正常每日钠排出量变动范围很大（0~500mmol/d）。中度肾功能不全时，在摄盐减少或失钠的情况下，肾小管亦不能发挥其最大钠重吸收功能，尿中每日排钠25~30mmol病因4.肾病综合征低蛋白血症仅为亦始动因素，涉及多种体液因子及肾内水盐代谢调节机制，其中肾排钠障碍时造成肾病性水肿的关键原因（五）无症状性低钠血症严重慢性肺部疾病、恶液质、营养不良等血钠均偏低，由于细胞内外渗透压的平衡失调，细胞内水向外移动，引起体液稀释（六）脑性盐耗损综合征下视丘脑或脑干损伤引起，机理主要是下视丘脑与肾脏神经联系中断，使远曲小管出现渗透性利尿，病人血钠、氯、钾均降低，而尿中含量增高发病机制低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损，或者是总体水相对增多↑，总的效应是血浆渗透压降低↓（血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分）失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何，有效血容量均缩减，→引起非渗透压性ADH释放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一步缩减。然而这种保护机制更加重了血钠和血浆渗透压的降低↓，这种代偿机制发生于有效血容量缩减的早期，当血Na到<135mmol/l时，ADH释放则被抑制发病机制正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。当血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降，→细胞外水流向细胞内，使细胞肿胀，以致细胞功能受损甚至破坏，其中脑细胞肿胀，可导致低钠血症最严重的临床表现血容量缩减如果得不到纠正，则可使血压下降，肾血流量减少，肾小球率过滤降低，可导致肾前性氮质血症病理生理从Edelman公式可以看出，无论溶质[Na+]或[K+]丢失或水潴留都能引起低钠血症。溶质丢失，如呕吐或腹泻，通常是以等渗的形式丢失虽丢失等渗液体不会直接产生低渗状态，但这些丢失的液体以饮水或输注水分来补充的话，就会产生低钠血症。水潴留则直接导致水分过剩，引起低渗状态临床表现低钠血症的症状常常是非特异性的，并易为原发病所掩盖。缺钠时细胞内。外液均呈低渗状态，故无口渴症状低钠血症的症状取决于血钠下降的程度及速度。一般患者易疲劳、表情淡漠、纳差、头痛、视力模糊，并有肌肉痛性痉挛、肌阵挛、运动失调、腱反射减退或亢进严重时发展为谵妄、惊厥、昏迷以至死亡，并发明显的血容量不足易发生循环系统症状，静脉充盈时间延长，常发生体位性低血压临床表现低钠血症的症状主要是由于低渗状态引起的。当血浆渗透压（Posm）下降至形成跨血脑屏障的渗透梯度时，即导致水分进入脑细胞或其他细胞低钠血症的神经症状与其他代谢性脑病的症状相似，的那个血钠降至125mmol/L以下时，感到恶心和不适，至115~120mmol/L时，出现头痛、嗜睡和反应迟钝，至<115mmol/L时，常出现抽搐和昏迷定位性神经症状不常见，低钠血症性脑病是可以完全恢复的，如低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永久性的神经损伤及死亡临床表现临床表现可分为以下三度：（1）轻至中度（缺钠0.5g/kg），尿钠与尿氯含量减少或缺如，肾性失钠者除外。表现为倦怠、淡漠、无神、直立性低血压或起立时昏倒等（2）中至重度（缺钠0.5~0.75g/kg），尿中无氯化物。除上述症状外，有恶心、呕吐，收缩期血压降至12.0KPa(90mmHg)以下（3）重度（缺钠0.75~1.25g/kg），除上述症状外，可呈木僵状态、抽搐、昏迷并发症血清钠浓度低于115~120mmol/L时，出现头痛、嗜睡、昏迷慢性低钠血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度都远低于急性低钠血症慢性低钠血症患者出现症状，血清钠浓度常低于110mmol/L，常有低钠血症的急剧恶化诊断失钠病史（呕吐、腹泻、利尿剂治疗、AVP不适当分泌综合征）和体征（如血容量不足或水肿）实验室检查：Posm、血Na+、K+、cl-、Hco3-、尿素及葡萄糖等有效血浆渗浓度（Posm）=(Posm-BUN/2.8)正常或升高，应考虑假性低钠血症鉴别诊断低钠血症是由于失钠、水过多和正常血容量性可根据总体水、总体钠来鉴别总体液量可根据体重和所测血清钠值来计算，须知道病人发病前的体重现有体液总量=（正常血清钠值/所测血清钠值）×正常体液总量正常体液总量=病人病前体重（kg）×0.6总体钠=总体液量×血钠浓度（mmol/L）低钠血症的治疗根据低钠血症的原因，产生低渗状态的病理生理变化，选择适当的治疗通常根据上述失钠病史、有无血容量不足、水肿体征及Posm、Uosm和尿钠量分成以下三种类型的治疗低钠血症-治疗方案低钠血症-治疗方案低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症状采取不同的处理方法，强调低钠血症的治疗应个体化，治疗措施包括：（1）去除诱因（2）纠正低钠血症（3）对症处理（4）治疗合并症低钠血症-治疗方案基本知识：17mmolNa=1g钠盐日需量：-水量：2000ml-氯化钠量：4.5g-氯化钾量：3~6g尿量≧40ml/h高渗盐水滴速<100~150ml/h晶胶比：3~2:1

低钠血症-治疗方案补液量计：依据临床表现，估计失水量占体重的百分比：-丧失1%体重，补液400~500ml依据血钠浓度：-补水量（ml）=[血钠测得值（mmol/l）－血钠正常值（mmol/l）]×体重(kg)×4日补液量=1/2丢失量+日生理需要量低钠血症-治疗方案身体缺钠量（或应补钠量）公式计算：缺钠量（mmol）=（正常血钠145－病人所测钠×0.6×病人体重补钠量（g）=（目标量145－病人所测钠×0.6（女0.5）×病人体重（Kg）÷17.11g氯化钠=17mmolNa,据此刻计算应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算治疗（一）失钠性低钠血症（失钠性低渗综合征）原因为胃肠道、皮肤及肾性失钠，引起血容量不足及末梢循环衰竭。除治疗病因外，应行补钠治疗。轻度一般可用口服法补给，中至重度患者采取静脉补给公式计算：缺钠（补钠）数（mmol）=(140-实测血钠)×0.6×体重（Kg）治疗（二）稀释性低钠血症（稀释性低渗综合征）原因是肾脏排泄水的功能障碍，导致水潴留，治疗要点在于控制水的摄入量，配合利尿，纠正细胞外液低渗状态这种低钠血症往往不易纠正，给予钠盐反而致口渴，增加饮水，以致补充的钠重吸收而加重水肿；过分限制水摄入又使病人不能耐受。强效利尿剂可起到暂时缓解的作用。部分病例可进行腹膜透析，排出过多的水分治疗（三）不伴有水肿的低血容量低钠血症精神性烦渴、AVP不适当分泌综合征，应限制水分并促使排水，症状严重者可采用呋塞米利尿并静脉滴注高渗盐水长期限制饮水无效者，可用去甲金霉素、碳酸锂、苯妥英钠等治疗治疗（四）无症状性低钠血症慢性消耗性疾病的晚期，如肺结核、恶性肿瘤等有摄入量减少，无明显失钠病史，细胞内。外液均呈低渗状态，血清钠可以降至125mmol/L以下，而无低血钠症状无需补钠治疗。低钠低渗状态有时尚合并其他电解质紊乱，须作相应处理治疗慢性低钠血症

慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH的释放，或增加溶质摄入或排泄治疗失钠性低钠血症失钠性低钠血症的治疗常见于胃肠道和肾脏丢失钠。同时有水丢失，钠丢失多于水丢失，引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。因水和钠都丢失，不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，无神经受损和颅高压症状治疗主要是补钠轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水治疗

失钠性低钠血症身体缺钠量（或应补钠量）可按下列公式计算：缺钠量（mmol）=（正常血钠－病人所测钠）×0.6×病人体重1g氯化钠=17mmolNa据此刻计算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数男性总体水按体重的60%女性按体重的50%计算应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否则会加重低钠血症治疗失钠性低钠血症补钠补水的同时，下面几点应予注意：（1）病因治疗：去除病因可是缺钠、缺水得到更快的纠正（2）公式所计算出的缺钠只是粗略估算。第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/3~1/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给（3）公式中不包括可能存在的等渗液丢失（1）治疗（5）血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失（6）如同时有缺钾，须同时补给