医院培训课件：《新生儿支气管肺发育不良》

支气管肺发育不良

内容提要：定义发病机制发病率临床表现诊断标准预防与治疗循征医学护理定义：定义：1967年Northway等首次提出了支气管肺发育不良（Bronchopulmonarydysplasia,BPD）的概念。认为本病继发于严重呼吸窘迫综合征(Respiratorydistresssyndorm，RDS)，与氧毒性及机械通气气压伤等密切相关。定义：1979年Bancalari等将BPD定义为：(1)患呼吸衰竭的新生儿；(2)需要机械通气至少3d并且持续给氧超过28d；(3)有呼吸困难的体征和肺部的放射学表现。这个定义在1980～1990年之间被广泛作为诊断标准定义：后曾用新生儿慢性肺疾病(chroniclungdisease，CLD)这一术语替代。在2000年6月由美国多家国立卫生研究机构共同举办的BPD研讨会上一致通过仍用BPD这一名称替代CLD，以在流行病学、病因和预后等方面与发生在婴儿期的其他慢性肺疾病区别，同时制定了BPD新定义及分度。定义：定义：(1)新生儿持续用氧至少28d；(2)肺部放射学异常表现。注意:胸部x线不作为疾病严重性的评估依据BPD分度

出生胎龄

<32周

≥32周

评估时间

校正胎龄36周或出院回家

生后56天或出院回家

分度

轻度未用氧

中度需氧浓度<30%

重度需氧浓度≥30%和/或持续正压气道通气或机械通气

定义：肺部x线表现不应作为疾病严重性的评估依据。而肺部CT由于分辨率高，扫描时采用<3mm薄层扫描，可提高图像分辨率，可发现早期或各种间质性病变，在辅助诊断BPD中具有重要价值。因此被更多地提倡使用。发病机制：BPD由多种因素引起，其本质是在遗传易感性的基础上。氧中毒、气压伤或容量伤以及感染或炎症等各种不利因素对发育不成熟的肺导致的损伤。以及损伤后肺组织异常修复。发病机制：1.早产儿肺发育不成熟：过去认为，经典BPD与NRDS与机械通气密切相关，以后的研究不断证实，低胎龄、低出生体重儿肺发育不成熟仍是发生BPD的最基本因素。

发病机制：2.氧自由基损伤：临床和动物实验均表明，高浓度氧可损伤肺组织。吸入高浓度氧在体内可形成高活性的氧自由基，而早产儿体内抗氧化酶活性水平不足，不能及时清除肺内产生的氧自由基。发病机制：3.机械通气：机械通气的早产儿由于高容量或高压力导致肺泡损伤，肺部慢性炎症渗出和水肿，致肺表面活性物质失活，延长呼吸机使用，诱发或加重BPD。发病机制：4.感染和炎性损伤：产前感染可使各种炎性因子和前列腺素水平升高导致胎肺发育受阻以及触发早产。感染时产生炎性介质引起炎性细胞在肺内聚集，活化的中性粒细胞和巨噬细胞释放大量氧自由基，造成肺损伤。发病机制：5.肺间质水肿：输液、补钠过多可引起肺间质水肿，导致BPD发病率增加。出生后在整个新生儿期合理控制水、钠摄入有利于预防BPD发病。

发病率国外报道的资料差异很大，可能与下列因素有关：①群体不同，如胎龄越小、出生体重越低，发病率越高；②定义不同，以校正胎龄36周仍需吸氧为定义，其发生率远较以生后28d仍需吸氧为定义的低；③治疗方式，如给氧方式是否正确、补液是否过量等。美国每年大约有3000—7000名新生儿患BPD，国内目前尚无确凿数据。临床表现主要见于早产儿，尤其是胎龄<28周、出生体重<l000g者。胎龄越小、体重越轻，发病率越高。少数也可见于各种肺部疾病(如严重胎粪吸入综合征、肺发育不良合并膈疝等)，在出生后数周内需正压通气、高浓度给氧的足月儿。高危因素有：母亲绒毛膜炎、宫内生长迟缓、产前未用类固醇激素、或用消炎痛史、男性、低Apgar评分、严重RDS、感染等。临床表现临床表现无特异性，早期与原发疾病难以区别，在机械通气过程中出现呼吸机依赖或停氧困难超过10～14d，提示可能已发生肺损伤。小早产儿早期可仅有轻度或无呼吸系统疾病，仅需低浓度氧或无需用氧，而在生后数天或数周后逐渐出现进行性呼吸困难、紫绀、三凹症、肺部干湿罗音、呼吸功能不全症状和体征以及氧依赖。临床表现病程通常达数月甚至数年之久,大部分病例经过一段时间的治疗可逐渐撤机或停氧；少部分病例病程中因反复继发性呼吸道感染或症状性PDA致心衰而使病情加重甚至死亡；严重肺损伤者由于进行性呼吸衰竭、肺动脉高压而死亡。由于慢性缺氧、能量消耗增加，患儿常有营养不良。诊断标准：诊断标准：国内：(1)机械通气28d后仍依赖氧且在胸片上有异常表现；(2)校正胎龄至36周仍依赖吸氧。诊断标准：针对x线的不典型性，胸部CT被更多提倡使用，可以发现肺部的各种间质性病变，对BPD诊断具有重要意义。预防及治疗：

1.肺表面活性物质&早产儿肺发育不成熟使肺表面活性物质缺乏，后期持续正压通气强迫缺乏肺表面活性物质的肺泡被动开放和关闭更易导致肺损伤。&自l980年以来，研究者们发现PS的使用可使RDS患儿症状得到缓解，早期使用PS组明显缩短需机械通气的时间及降低BPD发病率预防及治疗：&BancalE提出BPD的产生主要是多种因素协同作用导致机械通气的时间延长以及炎症反应的爆发，肺表面活性物质的治疗虽然可以使重症患儿病情得到缓解，减少死亡率，但并不能从本质上减少其发生率。

预防及治疗：&目前国内多数学者认为：早产儿及RDS的患儿可气管内给予肺表面活性物质，能有效预防RDS发生或减轻其严重程度，缩短机械通气时间，减少BPD发生。预防及治疗：2.机械通气&机械通气解决了肺的通气障碍，但同时可能带来肺组织继发性损伤。BPD的患儿对呼吸机给氧产生依赖，必然进一步造成肺损伤。预防及治疗：&Mariani等的实验表明把PaO2定在大约50mmHg是较安全的且较少有BPD发生。对于已产生BPD的患儿，不能强求其血气达到理想水平，应使PaO2维持在可耐受性低水平(50～55mmHg)和最高PaCO2(50～60mmHg)之间，从而减少肺损伤。预防及治疗：3.氧气疗法适宜的氧疗有助于减少BPD的发生。提倡早产儿采用低流量鼻导管给氧，以氧浓度维持在组织可耐受的最低水平PaO2(50～55mmHg)，并采用经皮氧饱和度监测，随时进行适当调整，有助于临床合理进行氧疗，最终减少BPD的发生。预防及治疗：4.糖皮质激素激素具有抑制炎症反应，减轻支气管痉挛及肺水肿和肺纤维化，促进肺抗氧化酶及表面活性物质的生成，改善肺功能等作用。

预防及治疗：20世纪90年代糖皮质激素已成为BPD预防与治疗的常规用药。近年来对BPD患儿激素应用进行回顾性研究发现：激素会影响肺成熟、体格发育、神经运动发育和加重视网膜病变，并且易造成高血糖、高血压、肠穿孔以及增加感染机会。预防及治疗：5.利尿剂及支气管扩张剂利尿剂用于治疗BPD引起的肺水肿效果显著。在迅速控制肺水肿，改善肺顺应性，减低气道阻力，改善肺功能等方面呋塞米(速尿)为首选。每日l～2mg/kg，每周用2～3d，直至能够停氧。预防及治疗：支气管扩张剂如氨茶碱、β受体激动剂可降低气道阻力，扩张气道，改善通气功能，兴奋呼吸中枢，增加膈肌运动及利尿等，对已发生BPD的患儿可以全身或局部应用。预防及治疗：6.抗感染BPD患儿易合并肺部及全身感染，导致病情恶化而危及生命。应密切观察是否合并感染，根据病原有针对性选择抗生素，足量足疗程治疗。预防及治疗：7.限制液体StephensBE发现早期大量补液（170mL／kg·d以上）会增加患儿PDA的风险。而PDA存在左向右分流，肺血流量及肺液增加，肺功能降低和气体交换减少，增加BPD易感性。BPD患儿应严格控制液体量，一般每天控制在80～l00mL／kg。预防及治疗：8.营养支持肺的正常发育、抗损伤以及修复能力均有赖于充足且合适的营养支持。BPD患儿呼吸增加，氧耗量大，能量消耗也加大，因此必须保证热卡的供给，一般需要140～l60kcal／kg／d。预防及治疗：9.人类重组抗氧化酶一超氧化物歧化酶(rhCuZn)对于可能发生BPD的小早产儿，出生时预防性气管内滴人rhCuZn，可增加抗氧化防御能力，预防氧化应激反应导致的长期肺损伤，是目前试用于临床的一种有前景的预防BPD药物。循证医学:循证医学关于BPD的探讨：【1】氧疗仍然是BPD患儿的重要治疗方法。目标SpO，控制在90％以下可能降低远期肺病残，而不会明显增加神经系统后遗症。【2】目前，尚没有充足的证据支持允许性高碳酸血症和iNO可作为防治BPD的常规呼吸治疗策略。循证医学:【3】早期或预防性使用表面活性物质可能不仅降低BPD患儿的死亡率，而且也有益于呼吸系统远期预后。【4】短期使用利尿剂能够改善ELBW婴儿的肺功能和氧合，但现有证据不支持长期使用利尿剂。循证医学:【5】目前，唯一获得证实的对BPD具有长期防治效果的治疗是反复大剂量VitA肌肉注射，但其对BPD发生率的影响不大。临床上应根据当地BPD发病率及充分评估VitA治疗的潜在危险而决定是否为ELBW婴儿实施这种治疗。

循证医学:【6】最近证实早期使用咖啡因能够降低BPD的风险。但是，在推荐该治疗作为预防BPD的常规方法前需要对咖啡因试验的远期预后进行明确评估。循证医学:【7】全身使用糖皮质激素预防BPD是有效的。但是，由于严重的近期和远期副作用，对有死亡高危风险的严重呼吸衰竭患儿应限制使用。护理：１.保暖新生儿尤其是早产儿体温调节中枢发育尚不完全，体温易随环境的变化而变化，故注意保暖、防止受凉尤为重要，使用开放式保暖台可方便抢救操作。将置患儿于远红外线抢救台复温，使用自动复温监护，保持体温３６．５～３７.4℃，室内温度２４～２６℃，相对湿度５5％～６5％，并使用保鲜膜覆盖台面，防止水分散失。病情稳定移至暖箱保暖。还可给予鸟巢式护理口，鸟巢式护理是在暖箱或辐射台上保暖的基础上，为患儿制造一个类似鸟巢的自然环境，使其体表温度、热量聚集在小巢内不易散发，使小巢的环境温度始终处于适中温度。并且小巢的大小可以使其活动范围局限，减少活动量及成长的消耗。２.氧疗及呼吸道持续正压给氧（ＣＰＡＰ）对于呼吸困难、发绀的患儿即刻给予适宜的氧疗法。采取头罩吸氧法，严格控制吸入气体的氧浓度，以免造成氧中毒。呼吸机治疗对有些早产儿是必需的，应使用新生儿使用的呼吸机，并尽可能采用具同步功能的新型呼吸机，使用时注意根据病情随时合理调整呼吸机参数，采用低潮气量、允许性高碳酸血症策略，尽早撤离呼吸机，提倡应用ＣＰＡＰ。经皮测定血氧饱和度，每１～２ｈ监测一次，早产儿应保持在０.９０～ｏ．９３，足月新生儿保持在０．９０～ｏ．９５，定时测血气分析，一般１～２次／ｄ，及时调整ＣＰＡＰ参数。患儿应用呼吸机时注意观察胸廓起伏大小是否对称，观察意识、瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压、血氧饱和度、气道分泌物、胃肠减压管是否通畅、气管插管位置是否正确、呼吸机运转情况，详细记录２４ｈ出入量，关注各种生化检查，发现异常及时通知医生。３.保持呼吸道通畅在控制肺部感染的基础上，积极改善通气，纠正低氧，做好呼吸道管理，及时清除呼吸道分泌物，解除气道梗阻，降低通气阻力，可逆转呼吸衰竭的发生、发展。给ＢＰＤ患儿拍背时力度要轻柔、时间要短，拍背的同时应严密观察患儿的面色、呼吸、咳嗽情况。如痰鸣明显，需予吸痰，吸痰时压力控制要适宜，时间不宜过长（不超过５ｓ），不要反复多次吸引。重症患儿先吸氧２～３ｒａｉｎ后再吸痰，以免加重低氧。注意清洁患儿的口鼻部位，确保气道通畅。经常检查气管导管的位置，以防脱管。4.早产儿体液和细胞免疫均不成熟，缺乏来自母体的抗体，皮肤屏障功能差，抵抗外界感染能力弱，容易引起感染并致感染扩散，所以预防感染极为重要。各种操作应严格执行无菌原则及操作规程，所需用物专人专用，强调医护人员接触患儿前必须洗手。加强日常护理，如口腔、皮肤、脐部护理，病室空气紫外线消毒，暖箱每日用消毒液擦拭，保持床单位清洁、干燥，定期进行病室及暖箱细菌学检测。及时观察患儿有无感染迹象，如出现反应欠佳、呼吸用力或暂停等应及时通知医生，应用抗生素及静脉丙种球蛋白支持治疗。５.保证营养供给