2025版高考生物二轮复习课件 第一部分 专题七 模块整合4 生命的稳态与平衡观

生命的稳态与平衡观模块整合4

细胞水平稳态基因表达的稳态的调节，主要通过调节RNA聚合酶与基因结构中的启动子结合调控转录的起始酶促反应主要通过产物的反馈调节维持稳态细胞自噬过程可以调节细胞的稳态通过细胞增殖与凋亡维持细胞数量的稳定个体水平稳态动物主要通过神经—体液—免疫调节网络维持内环境的稳态，植物主要通过激素调节维持其生命活动的稳态群体水平稳态在一个资源、空间有限的环境中，种群数量总体呈现“S”形增长。在一些因素的影响下，种群数量常常会在K值上下波动，保持相对稳定群落演替是实现群落水平稳态的一种形式，其起始条件不同、类型不同，有初生演替和次生演替两种类型生态系统稳定性包括抵抗力稳定性和恢复力稳定性，生态系统的负反馈调节机制是生态系统具备自我调节能力的基础，是生态系统保持稳态的重要原因维持稳态的几个关键反馈调节

分级调节维持稳态的几个关键信息传递

物质变化例题感悟1.(2024·全国甲，5)某生态系统中捕食者与被捕食者种群数量变化的关系如图所示，图中→表示种群之间数量变化的关系，如甲数量增加导致乙数量增加。下列叙述正确的是A.甲数量的变化不会对丙数量产生影响B.乙在该生态系统中既是捕食者又是被捕食者C.丙可能是初级消费者，也可能是次级消费者D.能量流动方向可能是甲→乙→丙，也可能是

丙→乙→甲√分析题图可知，甲数量增加导致乙数量增加，进而导致丙数量增加，甲数量下降导致乙数量下降，进而导致丙数量下降，可见甲数量的变化会间接对丙数量产生影响，A错误；由A项分析可知，乙捕食甲，同时乙又被丙捕食，可见乙在该生态系统中既是捕食者又是被捕食者，B正确；由B项分析可知，乙捕食甲，丙捕食乙，故丙不可能是初级消费者，可能是次级消费者，可见甲、乙、丙三者的能量流动方向是甲→乙→丙，C、D错误。2.(2024·长沙高三二模)如图是细胞外葡萄糖浓度变化对细胞凋亡和细胞自噬的调节过程。下列叙述错误的是A.胰岛素缺乏型糖尿病患者细胞凋亡强

于正常人B.AKT可促进葡萄糖转运及其在线粒体

内的分解C.细胞自噬过程的产物可为细胞自身代

谢提供原料D.当细胞可利用的能源短缺时，AKT和

mTor活性均会降低√胰岛素和受体结合会激活AKT和mTor，从而抑制细胞凋亡和细胞自噬，胰岛素缺乏型糖尿病患者胰岛素和受体结合概率低，细胞凋亡强于正常人，A正确；由图可知，AKT可促进葡萄糖转运，但其分解发生在细胞质基质中，B错误；两图比较可知，当细胞可利用的能源短缺时，AKT和mTor活性均会降低甚至失活，D正确。3.研究发现姜黄素对缺血性脑损伤具有保护作用。为探究姜黄素在脑缺血中对线粒体的影响进行了相关实验，结果如图。下列说法错误的是A.线粒体不能直接水解葡萄糖为

大脑供能B.设置假手术组的目的是排除手

术本身对实验结果的影响C.缺血组线粒体数量减少可能是

线粒体被降解导致的D.实验结果表明姜黄素明显提高

缺血细胞内线粒体数量√葡萄糖需要在细胞质基质中分解成丙酮酸后才能进入线粒体内继续氧化分解，为大脑供能，A正确；实验要遵循对照原则，设置假手术组的目的是排除手术本身对实验结果的影响，B正确；与缺血组相比，低剂量姜黄素组和高剂量姜黄素组线粒体数量都增加，且高剂量姜黄素组线粒体数量更多，说明高剂量姜黄素明显提高缺血细胞内线粒体数量，D错误。4.细胞因子是由免疫细胞分泌的、具有介导和调节免疫过程等作用的一类小分子蛋白质。“细胞因子风暴”是指机体感染病原微生物后，引起免疫系统过度激活，细胞因子迅速大量产生的现象。细胞因子调控失常引起的“细胞因子风暴”可能导致器官功能衰竭，最终威胁生命。下列说法错误的是A.由感染引起的细胞因子大量产生体现了免疫系统具有免疫防御功能B.过量细胞因子导致正常细胞的死亡属于细胞凋亡，是一种程序性死亡C.辅助性T细胞分泌的细胞因子可作用于B细胞、细胞毒性T细胞等多种免疫细胞D.当细胞因子含量较多时发生“细胞因子风暴”，导致肺部等器官的严重损伤，

该过程存在正反馈调节√免疫防御是机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用，“细胞因子风暴”能体现免疫系统具有免疫防御功能，A正确；过量细胞因子导致正常细胞的死亡对机体是不利的，属于细胞坏死，B错误；辅助性T细胞分泌的细胞因子是免疫活性物质，可作用于B细胞、细胞毒性T细胞等多种免疫细胞，促进其增殖分化，C正确。5.(2024·岳阳高三模拟)NO作为脑内的气体分子神经递质，参与神经系统的信息传递、发育及再生等过程。与一般的神经递质不同，NO可作为逆行信使参与突触间信号的传递，其调节过程如图所示。下列说法不正确的是A.Na＋通过通道蛋白快速内流引

发膜电位变化B.Glu属于兴奋性神经递质，能

直接促进Na＋大量内流C.NO能将突触后神经元的信息传递给突触前神经元D.Glu通过正反馈调节能使突触后神经元兴奋的时间延长√Glu可引起突触后膜Ca2＋通道开放，引起Ca2＋内流，突触后神经元内Ca2＋浓度升高引起Na＋大量内流，B错误；由题图可知，突触后膜内的L-精氨酸在NOS的催化下生成NO，NO(气体分子)经自由扩散释放到细胞外后，进入突触前膜，促进突触小泡与突触前