医学教程 呼吸学习资料

肺功能不全

RespiratoryInsufficiency§1概述

一、完整的呼吸功能外呼吸：是RS摄取O2及O2弥散入血的过程。气体在血液中的运输：经氧合的血液随血流运送至各组织并向组织C弥散。

内呼吸：组织C利用氧进行生物氧化的过程。呼吸全过程Respiration肺通气pulmonaryventilation肺换气gasexchangeinthelungs组织换气gasexchangeinthetissues细胞氧化代谢cellularrespiration气体血液运输gastransportintheblood

外呼吸

externalrespiration

内呼吸

internalrespirationSymbolsP Pressure PartialpressureA Alveolara arterialv venousV VolumeofgasQ Volumeofblood1mmHg=13.33Pa1Pa=0.075mmHg

外呼吸功能严重障碍PaO2,伴有或不伴有PaCO2的病理过程。二、呼吸功能不全(RespiratoryInsufficiency)呼吸衰竭(RespiratoryFailure)概念三、判断标准

PaO2<60mmHg

(正常：100mmHg)

PaCO2>50mmHg

(正常：40mmHg)四、呼衰的类型

ClassificationofRespiratoryfailure1.按PaCO2(血气)是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型）2.按主要发病机制：通气障碍型换气障碍型3.按病变部位：中枢性和外周性§2呼衰的原因和发病机制

RespiratoryFailure:TheCauses

andtheUnderlyingMechanisms

肺换气功能障碍

DisordersinGasChangeintheLungs

原因和发病机制弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加肺通气功能障碍限制性通气不足

阻塞性通气不足

呼吸外功能障碍DisordersinPulmonaryVentilation限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）2. 阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation)

（一）肺通气功能障碍:

DisordersInPulmonaryVentilation

（1）呼吸肌活动障碍（2）胸廓和肺的顺应性降低（3）胸腔积液和气胸

限制性通气不足（RestrictiveHypoventilation）：

吸气时肺泡的扩张受限所引起的通气不足。

Normal(1)通气：肺泡气与外界气体交换的过程。

(2)N：肺与肺泡通气量。

6l/min

4l/min

死腔通气量占30%(3)异常时通气障碍的类型和原因：

①呼吸肌活动障碍：Normal吸气：是吸气肌收缩引起的主动过程。

呼气：则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。

主动过程容易发生障碍，导致肺泡扩张受限。

异常时的原因：

中枢受损：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性N炎。

中枢抑制：·镇静、安眠、麻醉药过量。

·呼吸肌收缩↓或丧失：长时间的呼困，呼吸肌疲劳，呼吸肌萎缩，R肌无力（低钾、缺氧、酸中毒）。②胸廓和肺顺应性↓：③大量胸腔积液和张力性气胸→压迫肺→肺扩张受限胸廓：畸形、胸膜F化等可限制胸的扩张。肺：肺F化，肺泡表面活性物质↓→肺顺应性↓→肺泡扩张弹性阻力加大→限制性通气不足。限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）2. 阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation)

（一）肺通气功能障碍:

DisordersInPulmonaryVentilation

气道阻力(正常人平静呼吸)：

80%:直径>2mm气管

20%:直径<2mm气管

病因：气管痉挛`肿胀`纤维化`渗出物`异物`肿瘤`

气道内外压力改变2. 阻塞性通气不足（Obstructive

Hypoventilation):呼吸道阻塞或 狭窄气道阻力增加。中央气道阻塞

外周气道阻塞

-呼气性

气道阻塞的分类胸外-吸气性胸内-呼气性表现为吸气性呼吸困难—上呼吸道阻塞，

见于声带麻痹，气管异物，喉头水肿，白喉等。∵吸气时气体流经病灶引起的压力↓→气道内压明显＜大气压→气道狭窄加重。∴呼气时，则因气道内压＞大气压→阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难(expiratorydyspnea)呼气吸气呼气性呼吸困难—下呼吸道阻塞，

见于支哮、慢支、慢阻肺。∵吸气时由于胸内压↓→气道内压＞胸内压→阻塞减轻。∴用力呼气时由于胸内压↑而压迫气管→气道狭窄加重→呼气性呼吸困难。

阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难(inspiratorydyspnea)呼气吸气外周气道阻塞：慢阻肺、慢支、支哮、呼气性R困难。

常发生于内径在2mm以下的细支气管，细支气管无软骨支撑，管壁簿，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此吸气与呼气时，由于胸内压的改变，其内径也随扩大和缩小。外周气道阻塞：慢阻肺、慢支、支哮、呼气性R困难。

机制：吸气时，随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大和管道伸长。呼气时，则小气道道缩短变窄，—R气性R困难。等压点用力呼气时，胸内压＞大气压，此时气道压也是正压，压力由小气道至中央气道逐渐↓，在呼出的气道上必然由一部位气道内压与胸内压相等，称等压点。N：人等压点位于有软骨支撑的气道，故用力呼气时不易引起气道闭合；肺气肿：由于肺泡弹性↓→等压点移至小气道，用力呼气可使小气道闭合。用力呼气时等压点(isobaricpoint)移向小气道病人正常人0202030+35352020200+3525102020202020

肺泡气氧分压动脉血氧分压

(PAO2)(PaO2)

肺泡气动脉血 二氧化碳分压二氧化碳分压

(PACO2)(PaCO2)肺泡通气不足时血气变化

(EffectoflowalveolarventilationonPaO2

and

PaCO2)

：

肺换气功能障碍

DisordersinGasChangeintheLungs

原因和发病机制弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加肺通气功能障碍限制性通气不足

阻塞性通气不足

呼吸外功能障碍DisordersinPulmonaryVentilation（二）肺换气功能障碍:Ⅱ肺泡通气与血流比例失调

Ⅲ解剖分流增加

Ⅰ弥散障碍Ⅰ弥散障碍

DiffusionImpairment弥散面积减少2.弥散膜厚度增加3.弥散时间缩短气体弥散肺泡毛管膜（肺泡膜）两侧气体分压差速度取决肺泡膜的面积于：肺泡膜的厚度气体的弥散能力气体的分子量气体的溶解速度1. 弥散面积减少(DecreaseintheSurfaceAreaoftheMembrane)正常成人肺泡面积：80

m2静息时换气面积： 35-40m2弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。2. 弥散膜厚度增加(IncreaseintheThicknessoftheMembrane)肺泡膜厚度： 1mM弥散厚度： 5mM弥散膜厚度增加： 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。3. 弥散时间缩短(ShorteningintheDiffusionTime)正常静息状态： 血流通过毛细血管时间:0.75s

弥散时间：

0.25s弥散时间缩短: 心输出量增加,肺血流加快只有PaO2↓，而不会有PaCO2↑

∵CO2分子量虽比O2大，但在水中的溶解速度却比O2＞24倍∴CO2的弥散系数比O2＞20倍血气变化（二）肺换气功能障碍:Ⅱ肺泡通气与血流比例失调

Ⅲ解剖分流增加

Ⅰ弥散障碍正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：~4L

每分钟肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....Ⅱ肺泡通气与血流比例失调Ventilation-PerfusionImbalanceVA.1. 部分肺泡通气不足(AlveolarVentilationInsufficiency)

功能性分流(functionalshunt)

静脉血掺杂（venousadmixture)

慢支、支哮、慢阻肺→气道阻塞肺F化、肺水肿→限制性通气障碍见于静脉血掺杂部分肺泡通气不足，而血流未相应↓或代偿性↑V/Q↓，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分A化（氧化）便掺入A血中，称功能性分流。

Q.2.部分肺泡血流不足(AlveolarPerfusionInsufficiency)

死腔样通气(deadspacelikeventilation）见于肺A栓塞，DIC，肺A炎，肺B.V收缩。死腔样通气↑：肺病变→部分肺泡血流↓，V/Q＞正常，患部肺泡血流↓而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称死腔样通气.

（二）肺换气功能障碍:Ⅱ肺泡通气与血流比例失调

Ⅲ解剖分流增加

Ⅰ弥散障碍Ⅲ解剖分流增加(IncreaseinAnatomicShunt)

解剖分流(anatomicshunt)又称真性分流(trueshunt):生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉(~2%-3%心输出量).

支气管扩张症支气管血管扩张，肺内A-V短路开放解剖分流PaO2.异常：支扩症可伴有支气管血管扩张和肺内A-V短路开放→解剖分流异常↑→V血掺杂异常↑→呼衰。

N：肺内也存在解剖分流，即一部分V血经支气管

V和极少的肺内A-V吻颌直接流入肺V.N2～3%。①解剖分流↑：支气管V血直接入左心2～3%。心内小V血直接入左心解剖分流支气管扩张—支气管V扩张—支气管V血流↑解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称真性分流。

②真性分流（解剖样分流）：③吸纯氧可鉴别二者：吸纯氧可有效提高功能性分流的PaO2。吸纯氧对真性分流无效。原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。

换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。肺泡-毛细血管膜

(alveolarcapillarymembrane)损伤引起的急性呼吸衰竭。病因：肺炎，吸入毒物或胃酸，败血症，休克等。急性呼吸窘迫综合征

AcuteRespiratoryDistress Syndrome(ARDS)原因：（CO2、氨气、氯气）1.化学性：吸入毒气、烟雾，胃内容物等（溺水、麻醉过量、癫痫）。2.物理性：严重创伤、战伤、车祸、大面积烧伤和放射性损伤3.生物性：肺部感染。4.全身性病理过程：休克、败血症、大面积烧伤。5.某些治疗措施：体外循环、血透，多次大量输液，吸入高浓度氧，器官移植，心脏复苏。

ARDS发生机制(Pathogenesis)肺泡膜内皮细胞损伤致病因子释放中性粒细胞趋化因子中性粒细胞聚集，释放活性氧、蛋白酶、炎症介质肺水肿死腔样通气肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤表面活性物质合成支气管痉挛血管收缩微血栓肺泡膜通透性肺不张肺内分流PaO2PaCO2急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的概念?问题

：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，其特征是管径小于2mm的小气道阻塞。

慢性阻塞性肺病(ChronicObstructivePulmonaryDisease，COPD）COPD发生机制(Pathogenesis)

支气管壁肿胀阻塞性通气障碍

Ⅱ型肺泡上皮细胞受损限制性通气障碍肺泡膜炎性增厚弥散功能障碍部分肺泡通气肺泡VA/Q失调..二、呼衰时机体功能和代谢变化

FunctionalandMetabolicChangeinRespiratoryFailure（一）酸碱平衡紊乱(acid-basebalancedisturbance)和电解质变化呼酸:Ⅱ型呼衰CO2潴留血K+,血Cl-

呼碱：I型呼衰肺过度通气血K+,血Cl-代酸：严重缺氧无氧代谢乳酸①呼酸:Ⅱ型呼衰CO2潴留，血K+

↑,血Cl-

↓

血钾↑：H＋-K+交换。血氯↓：高碳酸血症→Rbc中HCO3生成↑与胞外Cl-交换→血Cl-↓。②呼碱:Ⅰ型呼衰→肺通气过度→呼碱，

血K＋↓，血Cl-↑

③代碱：医源性—用人工呼吸机时。④代酸：Ⅰ型呼衰严重缺氧→无氧酵解↑→乳酸等酸性代谢产物↑→代酸、高钾、血Cl-可

N。。

（二）呼吸系统的变化(ChangesinRespiratorySystem)呼吸调节-(RegulationofRespiration)

的变化外周化学感受器中枢化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg2． 潮式呼吸(Cheyne-StokesBreathing)中枢兴奋性过低呼吸暂停血PaCO2中枢兴奋出现呼吸运动排出CO2

中枢兴奋性过低…（三） 循环系统变化(ChangesinCirculationSystem)

轻度PaO2和PaCO2

可兴奋心血管运动中枢严重PaO2

和PaCO2抑制心血管运动中枢

缺氧肺小动脉收缩肺动脉压 右心后负荷长期缺氧肺血管平滑肌增殖管壁增厚长期缺氧红细胞增多血液粘度右心负荷缺氧、酸中毒心肌舒缩功能呼吸衰竭右心衰竭肺源性心脏病

(corpulmonale)PaO2:60mmHg智力，视力轻度减退

40-50mmHg神经精神症状

20mmHg神经细胞不可逆损坏

(慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒）PaCO2 >80mmHgCO2麻醉(中枢神经系统症状）肺性脑病(pulmonaryencephalopathy):

呼衰引起的脑功能障碍（四）中枢神经系统变化(ChangesinCentralNervousSystem)II型呼衰引起的肺性脑病的机制(Pathogenesisofpulmonaryencephalopathy

inTypeIIRespiratoryFailure):γ-氨基丁酸颅内压PO2PaCO2血管内皮损伤血管通透性脑水肿脑血管扩张脑充血脑脊液pH溶酶体酶释放中枢抑制磷脂酶活