多器官功能障碍综合征教学课件

多器官功能障碍综合征教学课件MODS概论发病机制(pathogenesis):各种炎性介质细胞因子SIRSMODS肠道(细菌库)损伤→肠壁屏障受损→细菌/内毒素移位全身性内皮细胞→IM/cytokine释放→SIRS→MODS全身感染→毒素攻击→单核细胞(monocyte)过度释放促炎性介质:TNF-α、IL-1、cytokine、补体片段、NO、花生四烯酸等→组织破坏→MODS

*促炎性介质释放→抗炎性介质释放:TGF-β、IL-4/10/11/13、CSF…

→负反馈→内环境稳定促炎性介质＞抗炎性介质→SIRS→MODS

…

＜…→CAIS→免疫功能瘫痪Monocyte→PGE2Tcell有丝分裂、IL-2生成、Bcell合成antibody→细胞免疫↓→SIRS→MODS++_MODS概论临床表现(clinicalmanifestation)及诊断(diagnosis):速发型:原发急症发病24h后有≥2个器官系统功能障碍

如:ARDS+ARF,ARDS+ARF+AHF,ARDS+DIC+ARF

*发病24h内衰竭者,归于复苏失败

迟发型:先发生一个器官系统衰竭,稳定一段时间后继发其它脏器衰竭MODS诊断指标尚未统一MODS诊断:病史(medicalhistory)+临床+化验(assay)+辅检(accessoryexamination)注意事项:熟悉常见病因,警惕高危因素及时更详尽得体检动态监测心、肺、肾功能关注其它脏器变化熟悉MODS诊断指标分型MODS概论初步诊断标准:MODS概论预防与治疗:积极治疗原发病(primarydisease/protopathy)重点监测患者得生命体征(vitalsign)防治感染改善全身情况与免疫调理治疗保护肠粘膜得屏障功能及早治疗首先发生功能障碍得器官MODSARFARF(acuterenalfailure)定义:各种原因引起肾功能损害,短时间内出现氮质代谢产物积聚,水电解质与酸碱dysequilibrium及全身并发症,就是一种严重得临床综合症。Clinicalmanifestation:尿量↓↓(24h尿量N:1000-2000ml,至少700ml) 少尿(oliguria)＜400ml/d

无尿(anuria)＜100ml/d*非少尿型ARF800ml/d,BUN、Cr↑↑特点:早期不易发现,易与其它器官功能不全并存MODSARF病因(Etiology):肾前性:出血、缺水、休克→血容量(BV)↓

心脏病、肺动脉高压、肺栓塞→心排出量↓

全身性疾病:肝肾综合症、脓毒症、过敏反应→肾血流↓

肾小球率过滤↓肾后性:输尿管周围病变、盆腔肿瘤压迫

膀胱结石、肿瘤、前列腺增生→积水尿路梗阻肾性:大出血、脓毒性休克、过敏反应,肾毒性药物、造影剂等

肾缺血/肾毒素→肾实质病变→急性肾小管坏死MODSARF发病机制(Pathogeny):MODSARF肾血流动力学改变肾缺血/肾毒素→内皮素、NO、血管紧张素等→灌注↓→肾内血流重分布→GFR↓肾小管功能障碍细胞能量障碍,细胞内Ca2+超载,缺氧性损伤;细胞因子、粘附分子等炎性介质→肾组织炎症;氧自由基;上皮损伤后诱发实质细胞凋亡;肾ischemiareperfusioninjury

肾缺血/肾毒素→ATP降解/合成不足→细胞水肿、Ca2+超载→细胞坏死MODSARFClinicalmanifestation:分型:少尿型、非少尿型分期(少尿型):少尿(或无尿)、多尿期少尿(或无尿)期→7-14d-1m,肾小管坏死,与病情呈正相关水、电解质与酸碱dysequilibrium:水中毒(waterintoxication):体内水分聚集+内生水(450-500ml/d)

高血压,心衰,肺水肿,脑水肿

nausea,vomit,头晕,呼吸困难,浮肿等高钾血症(hyperkalemia):K+排出↓+

K+移到细胞外心律失常,心搏骤停,ECG改变高镁血症(hypermagnesemia):40%Mg2+由尿排泄

[Mg2+]∝[K+]Bp↓,呼吸抑制,麻木,肌无力,心搏骤停MODSARF高磷血症(hyperphosphatemia)/低钙血症(hypocalcemia):

磷酸钙影响Ca2+吸收,抽搐,↑K+心肌毒性低钠血症(hyponatremia):

H2O↑↑,vomit、腹泻↓Na+,Na+泵失活,肾小管Na+吸收↓低氯血症(hypochloridemia):

Cl-↓∝Na+↓酸中毒(acidosis):代酸

缺氧无氧代谢↑,酸性产物代谢↓+肾小管损伤,丢失碱基,泌H+↓,

Kussmaul呼吸,胸闷,气促,嗜睡,Bp↓,心律失常蛋白质代谢产物积聚:

含氮物质聚集血中,氮质血症(azotemia)+发热、感染时蛋白分解↑,

BUN↑、Cr↑

酚、胍等毒性物质↑→尿毒症(uremia)

nausea,vomit,头痛,烦躁,无力,a大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静MODSARF全身并发症(plication):一系列病理改变+uremia毒素积聚→全身中毒:高血压、心衰、肺水肿、脑水肿,电解质紊乱、心律紊乱、心肌病变、uremia肺炎、脑病

PLT↓→出血→DIC多尿期:尿量变化三种形式*少尿期后7-14d,＞400ml/d,一般14d,尿量3000+ml/d1w,尿量↑,BUN↑、Cr↑、[K+]↑早期多尿阶段尿量↑,[K+]↓、[Na+]↓、[Ca2+]↓、[Mg2+]↓+缺水azotemia+感染

BUN↓、Cr↓,病情好转后期多尿*突然增多逐步增加缓慢增加:预后不佳

MODSARF非少尿型ARF:800+ml/d,Cr↑临床症状较轻,进展缓慢dysequilibrium、感染发生率较低需要透析者较少,预后较好MODSARFDiagnosis与鉴别诊断(differentialdiagnosis,DD):Medicalhistory及体格检查(physicalexamination):有无肾前因素:如血BV↓,Bp↓、心衰、肝病等有无引发肾小管坏死得原因:如休克、烧伤、感染、肾毒性药物等有无肾后性因素:如尿路结石、盆腔肿物等有无肾病、肾血管病变尿量及尿液检查尿量:导尿,测每小时尿量尿液检查:颜色:酱油尿→溶血、组织破坏,酸性肾前性:ρ尿↑,渗透压(OP)↑肾性:ρ尿1、010-1、014,等渗尿

UrineRT:宽大得棕色管型→

肾衰管型红细胞”→急性肾小球肾炎白细胞”→急性肾盂肾炎MODSARF血液检查:BloodRT:EO(嗜酸性细胞)↑↑→急性间质性肾炎

贫血(anemia)→体液潴留BUN:↑3、6-7、1mmol/L/dCr:↑44、2-88、4mmol/L/d电解质:[K+]↑,[Na+]↓,[Ca2+]↓,[P]↑BGA:pH＜7、35,[HCO3-]＜20mmol/L影像学检查:针对肾后性ARFBUS:有无肾、输尿管积水

KUB、CT:尿结石逆行尿路造影:尿路梗阻

X-ray、核素:肾血管阻塞注意药物毒性

进行性ARFMODSARF肾穿刺活检(needingbiopsyofkidney):肾前性与肾性ARF得鉴别:肾性与肾后性ARF得鉴别:MODSARF治疗:少尿期治疗:原则:维持内环境得稳定限制水分与电解质:密切观察并记录24h出入量(尿、便、引流、呕吐物、出汗量)量入为出,体重↓0、5kg/d每日补液量:显性失水+非显性失水<600-1000ml/d>－内生水*宁少勿多严禁补钾毋须补钠,[Na+]130mmol/L适当补钙MODSARF“显性失水”指:尿、粪、呕吐物、胃肠道引流等途径丢失得水分;“非显性失水”指:皮肤、呼吸道挥发得水分;“内生水”指:食物氧化、细胞新陈代谢所产生、释放得水分。

MODSARF预防与治疗hyperkalemia

:严禁补钾控制感染,清除坏死组织,纠正酸中毒(acidosis),不输库血[K+]＞5、5mmol/L:10%葡萄糖酸钙20mliv5%NaHCO3100mlivgtt25gGlu+6URIivgtt[K+]＞6、5mmol/L:透析po钙型离子交换树脂20-60g树脂+25%山梨醇/葡萄糖150ml灌肠MODSARF纠正acidosis

:[HCO3-]＜15mmol/L,NaHCO3治疗血液滤过就是最佳方式维持营养与供给热量:蛋白质分解降至最低程度,减缓BUN、Cr↑,↓acidosis与hyperkalemia适当补充Glu可以↓蛋白分解(有限度)不限制po蛋白质,40g/d(BUN/Cr＜10:1)控制感染:注意管路得管理注意药物毒性,根据T1/2调整用量MODSARF血液净化(hemopurification):适应症:BUN＞

36mmol/L、hyperkalemia、肺水肿、(uremia)心衰、脑病、心包炎、代酸等Cr＞

442μmol/L,[K+]＞6、5mmol/L,严重代酸,uremia,水中毒等,尽早进行！分类:透析(hemodialysis,HD):适用于高分解代谢得ARF,心功能稳定间歇性--(IHD):单纯超滤(UF):血液滤过(IHF):间歇性血液透析滤过(IHDF):连续性肾替代治疗(continuousrenalreplacetreatment,CRRT)腹膜透析(peritonealdialysis,PD)MODSARF多尿期治疗:原则:维持水、电解质、酸碱平衡,控制azotemia,增加营养,补充蛋白质,治疗原发病,防治plication出现大量利尿时,液体得补充:前一天尿量2/3或1/2,轻度负平衡而不脱水尿量＞1500ml,po补K+

＞3000ml,补3-5gK+/d

MODSARF预防:注意高危因素:严重创伤,大手术全身感染,持续低血压肾毒性药物:如化疗药中顺铂得水化(1500ml)及时正确得抗休克治疗,积极纠偏:对挤压伤,异型血误输,应用5%NaHCO3碱化尿液,甘露醇防治肾小管阻塞某些大手术前,扩容,术中、术后应用甘露醇或速尿,保护肾脏功能Oliguria时补液试验,区分肾前性与肾性ARFMODSARDSARDS(acuterespiratorydistresssyndrome):定义:因肺实质发生acute弥漫性损伤而导致得acute缺氧性呼吸衰竭,临床特点:进行性呼吸困难+顽固性低氧血症(hypoxemia)ARDS中A得改变:adult→

acuteALI(acutelunginjury):acute发作性呼吸衰竭PaO2/FiO2(氧合指数)≦300mmHgX-ray:双肺弥漫性浸润肺动脉楔压≦18mmHg存在诱发ARDS得危险因素(riskfactor)

ARDS:ALI+PaO2/FiO2≦200mmHgARDS→MODSARDS→死亡率20-50%MODSARDS病因学(etiology):直接损伤:误吸综合症、溺水、吸入毒气、肺挫伤、肺损伤等间接损伤:休克、脓毒症、急性胰腺炎、脂肪栓塞等最明显得诱因:全身性感染、SIRS、脓毒症病理生理改变:非心源性肺水肿(漏出性肺水肿)——ARDS特征性病理改变各类诱因→肺泡上皮损伤→肺泡-毛细血管膜通透性↑→体液+血浆渗出→肺间质/肺泡腔

肺表面活性物质数量↓+活性↓—顽固性hypoxemia+肺顺应性(pliance)↓中性粒细胞/细胞酶↑炎性细胞/内皮细胞释放细胞因子、炎性介质脂肪酸/细胞碎片在肺血管内形成微血栓MODSARDS肺compliance↓——ARDS时肺机械性能↓肺间质、肺泡水肿、表面活性物质↓→双肺得肺泡发生萎陷、功能残气量(FRC)↓、广泛肺不张→肺顺应性↓+肺通气/灌流失调→顽固性hypoxemia

肺容量↓肺内分流量↑Clinicalmanifestation:原发病后12-72h严重呼吸困难,R↑,顽固性hypoxemia气道阻力↑,肺compliance↓PAOP(肺动脉楔压)→,PVR(肺血管阻力)↑+PAP(肺动脉压)↑X-ray:双肺弥漫性浸润+非心源性肺水肿1w,肺compliance↓→继发感染、其它脏器功能↓2-4wmortality最高(感染/MODS)MODSARDSARDS分期(间接原因):

Ⅰ原发病+自发性过度通气X-ray(-)PaCO2↓Ⅱ

24-48h,呼吸急促,发绀X-ray(-)晚期:细小啰音肺纹理↑+

肺间质水肿P(A-a)O2↑↑

肺内分流15-20%

Ⅲ

进行性呼吸困难,发绀,啰音弥漫性斑片影肺内分流20-25%

Ⅳ

极度呼吸困难,脑功能障碍大片状影重度hypoxemia+高碳酸血症

代酸+呼碱肺内分流＞25%

MODSARDS预防与治疗:原发病得治疗:

控制全身感染→SIRS

纠正低蛋白血症→组织灌注不足→肺泡－毛细血管通透性↑循环支持治疗:

恢复+↑组织气管氧供(血液氧合充分－SaO2＞90%,CO↑)↑有效循环BV正性肌力药物↑CO、CI血管活性药物维持收缩压＞100mmHg改善肺通气晚期限制入量并适当用利尿剂,↓肺毛细血管静水压→↓肺间质水肿呼吸支持治疗:

就是治疗通气功能障碍、呼衰、ARDS得有效方法。ARDSMODSARDS初期:

面罩+CPAP(continuouspositiveairwaypressure,持续气道正压通气)→肺泡扩张↑Fio2(吸氧浓度)进展期:小气道关闭、肺不张、肺内分流↑、FRC↓→严重得hypoxemia

气管内插管

PEEP(positiveend-expiratorypressure,呼气终末正压)*FiO2

＞0、6,PaO2≤60mmHg

*通气不当→VILI→用一定得吸气压力复张萎缩肺+最佳PEEP维持

*最佳PEEP

→LIP(压力－容量曲线低位折点)通气原则:压力控制模式:Paw≤3、43kPa(35cmH2O)选用小VT参考“高－低位反折点”,确定Paw、VT、最佳PEEP,使肺处于开放状态在FRC最大,顺应性最佳得条件下通气↑肺容量,↓肺不张/肺内分流,肺泡膨胀↑FRC,↑肺顺应性↑PaO2MODSARDS肺血管舒张剂得使用

↓肺动脉压/静脉掺杂→

hypoxemiaNO、PGE1呼吸道入→↓肺动脉压/分流NO→↓中性粒细胞、粘附分子浓度PGE1→↓血小板聚集/氧自由基释放体位治疗:俯卧位→↑[肺通气/灌流]营养支持:

尽早给予,EN,蛋白1、2－1、5g/Kg、d激素得应用:不肯定MODSAGDAGD(acutegastrointestinal

dysfunction)定义:AGD就是继发于创伤、烧伤、休克与其它全身性病变得一种胃肠道

acute病理改变,以胃肠道粘膜损害以及运动与屏障功能障碍为主要特点。特点:就是MODS得一部分,包括acute胃粘膜病变(应激性溃疡)、acute

无结石性胆囊炎、肠道菌群与毒素移位、危重病相关腹泻、神经麻痹引起得肠蠕动缓慢或消失等。Pathogeny:感染性疾病:如全身严重感染、重度感染性休克等,特别就是大肠杆菌与铜绿假单胞菌引起得腹腔感染;非感染性疾病:包括严重烧伤、战伤、创伤大出血、各种非感染性休克、DIC、SAP、重要脏器得功能衰竭等;MODSAGD医源性(iatrogenic)因素:如大手术、麻醉并发症、持续全胃肠外营养、心肺复苏后等。Pathogenesis:与胃肠粘膜缺血、缺氧(anoxia)有关

胃肠粘膜缺血→粘膜微循环障碍、能量不足、渗透性增加,抵抗H+得能力↓,同时,胃粘膜分泌HCO3-↓,如有胆汁反流将遭受进一步破坏。胃内[H+]浓度相对↑,粘膜得损害使H+逆向弥散更容易且难于清除,造成粘膜糜烂、出血→细胞坏死、凋亡,肠绒毛对缺血、缺氧高敏,粘膜上皮坏死、脱落→胃肠道机械、屏障功能受损,通透性↑

缺血时肠蠕动↓→胃肠道内细菌繁殖→细菌及内毒素移位→肠道壁内富含黄嘌呤脱氢酶→胃肠粘膜ischemiareperfusioninjury→氧自由基↑→肠管损伤Clinicalmanifestation:腹胀、腹痛:肠蠕动减弱、消失,肠胀气、肠内容物积聚,肠麻痹→消化吸收功能↓、肠壁张力↑,肠道微循环障碍↑;腹压↑→呼吸↓、anoxia↑*危重病人出现腹胀就是病情恶化、不可逆转得征兆。MODSAGD消化道出血:

胃肠粘膜炎症、坏死→消化道出血(如病变侵入粘膜下→溃疡出血)。出血灶呈弥漫性,可呕血/柏油样大便,大量出血可致休克、anemia。胃镜检查可见散在出血点或溃疡腹膜炎:胃肠ischemia、anoxia

、腹胀→肠腔内细菌穿肠壁入腹腔;如溃疡侵入浆肌层→溃疡穿孔→弥漫性腹膜炎肠源性感染:胃肠屏障功能↓→细菌及毒素移位→肠壁/外血液、淋巴→全身感染源→/↑全身感染。病人有严重全身感染中毒症状actue非结石性胆囊炎:

AGD表现之一,提示预后凶险MODSAGDDiagnosis:了解原发疾病,多有严重感染、ischemia、anoxia、休克或创伤、手术等急性危重病基础;及时排除胃肠本身疾病与外科急腹症,如机械性肠梗阻、穿孔、出血、腹水等;立位X-ray可了解有无肠胀气、液气平面或隔下游离气体等;监测其它器官得功能状态,本病就是MODS一部分,注意全身状态与内环境监测,全面估计病情;由于胃肠功能得多样性/复杂性,AGD尚无统一诊断标准。当急性或危重病人有胃肠道吸收、蠕动障碍,或粘膜糜烂出血、屏障功能损害时,应诊断AGD。MODSAGD治疗原发病得治疗:积极有效处理原发病,加强对休克、创伤、感染得早期处理以消除产生SIRS得基础;保护与恢复胃肠粘膜得屏障功能防治内源性感染,但不滥用抗生素,以维持菌群生态平衡;缩短TPN时间,尽量恢复EN,补充谷氨酞胺;选用保护肠粘膜药物,免受细菌及毒素损害,增强肠粘膜屏障功能;降低胃酸及保护胃粘膜:可用硫糖铝、铝碳酸镁等,质子泵抑制剂如奥美拉唑或H2-R拮抗剂如雷尼替丁;胃肠减压抽胃液可吸除损害粘膜得H+及胆汁,↓胃肠道张力,改善胃肠壁血运;对严重出血病人:经较粗鼻胃管、冷冻盐水洗胃,目得:洗去血凝块、吸出反流胃内胆汁及胰液,避免胃扩张;通过内镜电凝或激光止血MODSAGD选择性腹腔动脉(胃左动脉)插管注入垂体后叶加压素或其它血管收缩药;Ivgtt生长抑素,减少胃肠血流、抑制胃酸分泌,使用前列腺素能抑制胃酸得分泌,保护胃粘膜;Ivgtt雷尼替丁或奥美拉唑抑制胃酸分泌(胃内pH>4),可防止溃疡再出血,埃索美拉唑(esomeprazole)比奥美拉唑、雷尼替丁作用更强、更持久;手术治疗:一般不适宜手术治疗,但对合并急性非结石性胆囊炎、消化道穿孔、弥漫性腹膜炎者应积极行手术。手术应处理合并病变+腹腔引流。对非手术治疗无效得持续出血,考虑手术止血;术中除采用缝合法止血外,可作胃切除术,常用:双侧迷走神经干切断+远端胃切除术;MODSAHFAHF(acutehepaticfailure,AHF

)特点:在acute/chronic肝病、肝肿瘤、外伤、肝脏手术后、中毒症、其它系统器官衰竭等疾病得过程中发生。发病基础:病毒性肝炎:常见病因,甲、乙、丙型均可发生,我国以乙型多见。急性发病,肝细胞坏死,慢性病变,引发免疫反应化学性中毒:药物毒性作用多见:对乙酞氨基酚、甲基多巴、硫异烟肼、吡嗪酰胺,氟烷,非类固醇类抗炎药等;肝毒性物质如CCl4、黄磷等;误食毒箘外科疾病:肝巨大或弥漫性malignancy(+cirrhosis),易并发AHF;严重肝外伤,大范围肝切