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文档简介
高钙血症的临床处理汇报人:医学生文献学习目录01高钙血症的概述04治疗03临床表现与诊断路径02常见病因及机制05病例分析与经验借鉴06总结与展望01高钙血症的概述高钙血症的概述定义:血清钙浓度高于正常上限,一般认为血清钙浓度高于2.75mmol/L(11mg/dl)时可诊断为高钙血症。正常钙代谢及生理功能:钙是人体内重要的矿物质之一,约99%的钙以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中,其余1%分布在细胞外液和软组织中。血钙以离子钙和结合钙两种形式存在,其中离子钙具有生理活性。钙在维持骨骼强度、神经肌肉兴奋性、心脏正常节律、血液凝固、酶活性调节等方面发挥着重要作用。高钙血症的概述高钙血症对机体的影响:高钙血症可导致多系统功能紊乱。对神经系统,可引起乏力、嗜睡、意识模糊、昏迷等对心血管系统,可导致心律失常(如心动过缓、传导阻滞等)、高血压对泌尿系统,可引起多尿、肾结石、肾积水,进而影响肾功能对消化系统,可出现食欲不振、恶心、呕吐、便秘、腹痛等症状。长期高钙血症还可能导致骨骼系统的改变,如骨质疏松、病理性骨折等。02常见病因及机制常见病因及机制甲状旁腺相关病因原发性甲状旁腺功能亢进症:甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌导致甲状旁腺激素(PTH)分泌过多,是高钙血症最常见的病因之一。PTH可促进骨钙释放、增加肾小管对钙的重吸收、促进肠道对钙的吸收,从而使血钙升高。继发性甲状旁腺功能亢进症:在慢性肾功能不全等疾病长期低钙血症刺激下,甲状旁腺发生增生肥大,分泌过多PTH。在经过肾脏移植等治疗后,肾功能恢复,但甲状旁腺功能亢进状态持续存在,导致高钙血症。常见病因及机制恶性肿瘤相关病因肿瘤局部溶骨作用:某些恶性肿瘤(如多发性骨髓瘤、乳腺癌、肺癌等)可转移至骨骼,肿瘤细胞释放破骨细胞激活因子,刺激破骨细胞活性,导致骨质破坏,骨钙释放增加,引起高钙血症。肿瘤分泌甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP):一些肿瘤(如鳞状细胞癌、肾癌等)可分泌PTHrP结构和功能与PTH相似,可与PTH受体结合,发挥类似PTH的作用,促进骨钙释放、增加肾小管对钙的重吸收,导致高钙血症。维生素D介导的高钙血症:某些淋巴瘤等肿瘤细胞可具有1α-羟化酶活性,使25-羟维生素D转化为1,25-二羟维生素D,增加肠道对钙的吸收,引起高钙血症。常见病因及机制其他病因维生素D中毒:长期大量服用维生素D制剂(如治疗佝偻病时剂量过大或误服),可使肠道对钙的吸收增加,血钙升高。过量的维生素D还可促进骨钙动员,进一步加重高钙血症。制动或长期卧床:如骨折后长期卧床、脊髓损伤等情况下,骨骼缺乏应力刺激,破骨细胞活性相对增强,骨钙释放增加,可导致高钙血症,尤其是在儿童、青少年和老年人中更易发生。内分泌疾病:如甲状腺功能亢进症,甲状腺激素可促进骨转换,加速骨钙释放肾上腺皮质功能减退症,糖皮质激素分泌减少,对维生素D的拮抗作用减弱,肠道对钙的吸收增加,均可引起高钙血症。03临床表现与诊断要点临床表现与诊断要点临床表现神经系统症状轻度高钙血症(血钙2.75-3.0mmol/L):可表现为乏力、疲劳、头痛、头晕、失眠等非特异性症状,患者可能会感到精神不振、工作效率下降,但这些症状往往容易被忽视。中度高钙血症(血钙3.0-3.5mmol/L):出现注意力不集中、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡等症状,对日常生活和工作产生明显影响,如学习能力下降、工作失误增加等。重度高钙血症(血钙>3.5mmol/L):可导致意识模糊、昏迷、惊厥等严重神经系统症状,甚至危及生命。临床表现与诊断要点临床表现心血管系统症状心律失常:高钙血症可影响心肌细胞的电生理活动,导致心律失常。常见的有窦性心动过缓、房室传导阻滞、室性早搏等。严重时可出现心室颤动等致命性心律失常,危及生命。高血压:血钙升高可使血管平滑肌收缩,外周阻力增加,从而导致血压升高。长期高血压可增加心血管疾病的风险,如冠心病、心力衰竭等。部分患者可能原本没有高血压病史,在高钙血症发生后出现血压升高,经过治疗高钙血症后血压可恢复正常或有所改善。临床表现与诊断要点临床表现泌尿系统症状多尿、烦渴:高钙血症可影响肾小管对水的重吸收,导致多尿(24小时尿量超过2500ml)。患者因多尿而出现烦渴,大量饮水仍难以缓解口渴感。多尿还可导致脱水,进一步加重高钙血症的病情。肾结石、肾积水:高钙血症时,尿液中钙浓度增加,容易形成钙盐结晶,沉积在肾脏集合系统,形成肾结石。肾结石可引起肾绞痛、血尿等症状,严重时可导致尿路梗阻,引起肾积水,进一步损害肾功能。长期高钙血症还可导致肾钙质沉着症,使肾脏实质内出现钙盐沉积,影响肾脏功能。临床表现与诊断要点临床表现消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐:高钙血症可抑制胃肠道平滑肌的收缩,导致胃肠蠕动减慢,消化液分泌减少,从而引起食欲不振、恶心、呕吐等症状。这些症状在高钙血症早期即可出现,严重时可导致患者体重下降、营养不良。便秘、腹痛:胃肠蠕动减慢可导致便秘,患者排便次数减少,大便干结。部分患者还可出现腹痛,疼痛性质多样,可为隐痛、胀痛或绞痛,部位不固定,可能与胃肠道痉挛或扩张有关。临床表现与诊断要点临床表现骨骼系统症状早期表现:在长期高钙血症的情况下,骨骼系统可出现早期改变,如骨痛、关节痛等。骨痛通常为全身性,以腰背部、骨盆、肋骨等部位较为常见,疼痛程度不一,可为隐痛、胀痛或刺痛,活动后可能加重。关节痛可累及多个关节,类似于关节炎的表现,但一般无关节红肿、发热等炎症表现。晚期表现:长期高钙血症可导致严重的骨骼病变,如骨质疏松、病理性骨折等。骨质疏松使骨骼变得脆弱,容易发生骨折,即使在轻微外力作用下(如咳嗽、弯腰、跌倒等)也可能导致骨折。病理性骨折好发于椎体、股骨近端、桡骨远端等部位,骨折后愈合困难,严重影响患者的生活质量,甚至可能导致患者长期卧床,引发一系列并发症(如肺部感染、深静脉血栓形成等)。临床表现与诊断要点诊断要点病史采集询问高钙相关症状:详细询问患者是否有乏力、嗜睡、口渴、多尿、恶心、呕吐、骨痛等症状,症状出现的时间、严重程度及变化情况,有助于初步判断高钙血症的可能性及病情严重程度。既往病史及家族史:了解患者既往是否有甲状旁腺疾病、恶性肿瘤、肾脏疾病、甲状腺疾病等病史,以及家族中是否有类似疾病患者。药物使用情况:询问患者是否正在使用维生素D制剂、噻嗪类利尿剂、锂剂等可能导致高钙血症的药物,以及药物的使用剂量、疗程等。临床表现与诊断要点诊断要点体格检查生命体征检查:测量体温、血压、心率、呼吸等生命体征。注意血压是否升高,心率是否减慢,有无发热等情况。如患者血压明显升高,伴有心动过缓,可能与高钙血症对心血管系统的影响有关;若患者出现发热,可能提示存在感染等其他并发症,或某些恶性肿瘤导致的发热。一般状态及神经系统检查:观察患者的精神状态、意识水平、面容表情等。检查患者的肌力、肌张力、腱反射,有无病理征等。意识模糊或昏迷的患者,提示高钙血症已经对神经系统造成严重损害;肌力减退、腱反射减弱或消失等也可能与高钙血症有关。临床表现与诊断要点诊断要点体格检查心肺听诊:听诊心脏有无杂音、心律失常等,肺部有无啰音。高钙血症导致的心律失常可通过听诊发现异常心音节律若患者合并肺部感染等情况,可闻及湿啰音等肺部体征。腹部检查:触诊腹部有无压痛、反跳痛、肿块等。对于恶心、呕吐明显的患者,检查有无腹部压痛,排除消化系统其他疾病(如急腹症)的可能若触及腹部肿块,需考虑是否为恶性肿瘤导致的高钙血症(如肾癌、胰腺癌等腹部肿瘤)。临床表现与诊断要点诊断要点体格检查骨骼检查检查骨骼有无压痛、畸形,有无局部肿块等。按压骨骼疼痛部位,观察患者反应,了解骨痛情况若发现骨骼畸形(如脊柱侧弯、胸廓变形等)或局部肿块,可能提示存在骨骼系统疾病(如多发性骨髓瘤、骨肿瘤等)导致的高钙血症。临床表现与诊断要点诊断要点实验室检查血清钙测定:多次测定血清钙浓度,确保诊断准确性。同时测定离子钙和总钙,因为在某些情况下(如低蛋白血症),总钙可能正常,但离子钙升高,仍可诊断高钙血症。甲状旁腺激素(PTH)测定:对于高钙血症患者,测定PTH水平有助于鉴别病因。原发性甲状旁腺功能亢进症患者,PTH水平通常升高而恶性肿瘤导致的高钙血症,PTH水平一般正常或降低(因肿瘤分泌PTHrP等因素抑制甲状旁腺分泌PTH)。临床表现与诊断要点诊断要点实验室检查维生素D及其代谢产物测定:检测25-羟维生素D和1,25-二羟维生素D水平,了解维生素D代谢情况。维生素D中毒时,25-羟维生素D水平明显升高某些肿瘤导致的高钙血症(如淋巴瘤),1,25-二羟维生素D水平可能升高。其他相关检查:根据患者情况,可进行血常规、血生化(包括肾功能、肝功能、电解质等)、肿瘤标志物检查等。血常规可了解有无贫血(如多发性骨髓瘤患者常伴有贫血)肾功能检查有助于评估高钙血症对肾脏的影响(如血肌酐、尿素氮升高提示肾功能受损)肝功能检查可排除肝脏疾病导致的低蛋白血症等情况肿瘤标志物检查(如癌胚抗原、甲胎蛋白、糖类抗原125等)对恶性肿瘤的筛查有一定帮助。临床表现与诊断要点诊断要点影像学检查骨骼X线检查:可发现骨骼的病变,如骨质疏松、骨质破坏、病理性骨折、骨肿瘤等。对于怀疑甲状旁腺功能亢进症或恶性肿瘤骨转移的患者,骨骼X线检查有助于明确诊断。泌尿系统超声检查:检查肾脏有无结石、积水、钙化等异常。高钙血症患者易发生肾结石和肾积水,泌尿系统超声可早期发现这些病变,为诊断和治疗提供依据。临床表现与诊断要点诊断要点影像学检查甲状旁腺超声、CT或MRI检查:对于怀疑甲状旁腺疾病导致高钙血症的患者,这些检查有助于定位甲状旁腺病变(如腺瘤、增生等)。甲状旁腺超声可初步观察甲状旁腺的形态、大小及有无占位性病变CT或MRI检查可更清晰地显示甲状旁腺的结构及与周围组织的关系,提高诊断准确性。胸部、腹部CT检查:对于不明原因的高钙血症,尤其是怀疑恶性肿瘤导致的高钙血症,胸部、腹部CT检查有助于发现肺部、纵隔、腹部等部位的原发肿瘤或转移瘤。临床表现与诊断诊断要点其他检查甲状腺功能检查:排除甲状腺功能减退症导致的低钠血症。肾上腺皮质功能检查:如测定皮质醇、醛固酮等水平,明确是否存在肾上腺皮质功能减退症。胸部X线或CT检查:排查肺部疾病(如肺癌、肺炎等)引起的SIADH。头颅CT或MRI检查:对于有神经系统症状或怀疑颅内病变(如脑肿瘤、脑外伤等)导致低钠血症的患者,有助于明确病因。04治疗治疗急诊处理原则与策略-基本原则降低血钙水平:采取多种措施迅速降低血钙浓度,缓解高钙血症对机体的危害。这是急诊处理高钙血症的首要目标,因为持续的高钙血症可导致严重的并发症,甚至危及生命。治疗原发病:积极寻找并治疗导致高钙血症的根本原因,如手术切除甲状旁腺腺瘤治疗原发性甲状旁腺功能亢进症、化疗或放疗治疗恶性肿瘤等。只有针对原发病进行治疗,才能从根本上纠正高钙血症,防止其复发。治疗急诊处理原则与策略-基本原则维持水电解质及酸碱平衡:高钙血症常伴有脱水、电解质紊乱(如低钾血症、低镁血症等)及酸碱失衡(如代谢性碱中毒),应及时补充水分和电解质,纠正酸碱平衡,维持机体内环境稳定。对症支持治疗:根据患者的症状,给予相应的对症治疗,如止吐、镇痛等,以缓解患者痛苦,提高生活质量。对于意识障碍的患者,加强护理,防止并发症(如误吸、压疮等)的发生。治疗急诊处理原则-具体措施扩容与促进尿钙排泄抑制骨钙吸收降低肠道钙吸收透析治疗前列腺素抑制剂治疗具体治疗措施-扩容与利尿生理盐水输注原理与作用:通过静脉输注大量生理盐水,迅速扩充细胞外液容量,提高肾小球滤过率,使更多的钙随尿液排出体外。同时,扩容可稀释血钙浓度,减轻高钙血症对机体的毒性作用。注意事项:在输注过程中,需密切监测患者的心肺功能,尤其是对于老年人、心脏病患者或心功能不全患者,要防止输液速度过快导致心力衰竭。一般情况下,输液速度可根据患者的具体情况调整,初始速度可较快(如100-200ml/h),但需密切观察患者反应,如有无呼吸困难、胸闷、心悸等症状。同时,定期监测尿量,确保尿量维持在100-200ml/h以上,以达到促进尿钙排泄的目的。若患者出现心力衰竭迹象(如肺部啰音增加、呼吸困难加重、心率加快等),应立即减慢输液速度,并给予相应的处理(如强心、利尿等)。治疗具体治疗措施-扩容与利尿襻利尿剂应用作用机制:襻利尿剂(如呋塞米)作用于肾小管髓袢升支粗段,抑制钠、氯的重吸收,从而增加钠、氯和水的排泄,同时也促进了钙的排泄。剂量与用法:常用剂量为20-40mg静脉注射,每4-6小时一次。根据患者的尿量和血钙水平调整剂量,若尿量不足或血钙下降不明显,可适当增加剂量,但需注意避免过度利尿导致脱水、电解质紊乱(如低钾血症、低镁血症等)加重。在使用襻利尿剂期间,应密切监测电解质水平,及时补充钾、镁等电解质,防止电解质紊乱引发的心律失常等并发症。治疗具体治疗措施-抑制骨钙吸收双膦酸盐类药物药理作用:双膦酸盐类药物可特异性地与骨质中的羟磷灰石结合,抑制破骨细胞介导的骨质吸收过程。其作用机制包括抑制破骨细胞的活性、诱导破骨细胞凋亡、减少破骨细胞数量等,从而减少骨钙释放到血液中,降低血钙水平。不同药物特点及使用方法帕米膦酸二钠:一般剂量为30-90mg,加入500ml生理盐水中静脉滴注,滴注时间不少于2小时。其降低血钙的作用较为显著,可持续数周,但起效相对较慢,通常在用药后2-3天血钙开始下降,7-10天达到最佳效果。唑来膦酸:剂量为4mg,静脉滴注时间不少于15分钟。该药降钙作用强、起效快、作用持久,一次用药可维持血钙正常水平达3-4周。但在使用过程中,需注意其可能引起的发热、乏力、肌肉骨骼疼痛等不良反应,可在用药前给予解热镇痛药预防。治疗具体治疗措施-抑制骨钙吸收降钙素作用机制:降钙素可直接抑制破骨细胞的活性,减少骨钙释放同时,它还能抑制肾小管对钙的重吸收,增加尿钙排泄此外,降钙素可通过抑制胃肠道对钙的吸收,从多个环节降低血钙水平。使用方法及注意事项:降钙素可皮下或肌肉注射,常用剂量为鲑鱼降钙素5-10IU/kg,每日1-2次。降钙素的优点是起效较快,一般在用药后数小时内血钙即可开始下降,但作用持续时间较短,单独使用时血钙可能在短期内再次升高。常与其他降钙药物(如双膦酸盐类药物)联合使用,以增强降钙效果。在使用降钙素过程中,需注意观察患者有无面部潮红、恶心、呕吐等不良反应,若不良反应严重,应及时调整剂量或停药。治疗具体治疗措施-降低肠道钙吸收糖皮质激素适用情况:主要用于维生素D中毒、结节病、淋巴瘤等疾病导致的高钙血症,这些情况下,糖皮质激素可通过抑制肠道对钙的吸收、减少1,25-二羟维生素D的合成等机制降低血钙水平。作用机制与剂量调整:以泼尼松为例,一般剂量为20-60mg/日,口服。其作用机制较为复杂,一方面可抑制维生素D介导的肠道钙吸收,另一方面可抑制炎症反应相关的细胞因子释放,从而间接影响钙代谢。在使用过程中,根据血钙水平调整剂量和疗程,一般在用药后1-2周血钙开始下降,若血钙恢复正常,可逐渐减量至停药。但长期使用糖皮质激素可能会引起一系列不良反应(如感染、骨质疏松、血糖升高、血压升高等),因此在治疗过程中需密切监测患者的不良反应,并采取相应的预防和治疗措施。治疗具体治疗措施-降低肠道钙吸收其他措施减少钙摄入:对于高钙血症患者,应避免食用高钙食物(如牛奶、豆制品、海鲜等),同时停用可能含有钙的药物(如钙剂、某些复方制剂等),以减少外源性钙的摄入。增加膳食纤维摄入:膳食纤维可在肠道内与钙结合,形成不溶性复合物,减少肠道对钙的吸收。鼓励患者多食用富含膳食纤维的食物(如蔬菜、水果、全谷物等),有助于降低肠道钙吸收。但对于胃肠道功能较弱的患者,增加膳食纤维摄入时需注意逐渐增加,避免引起消化不良、腹胀、腹泻等不适症状。治疗具体治疗措施-透析治疗透析治疗的指征严重高钙血症(血钙>3.75mmol/L)且伴有明显症状,经其他治疗无效或效果不佳。伴有肾衰竭、心力衰竭等严重并发症,无法耐受常规药物治疗或药物治疗可能加重病情。治疗具体治疗措施-透析治疗透析方式的选择及特点血液透析原理与过程:利用半透膜原理,通过扩散、对流使血液与透析液进行物质交换,清除钙等小分子物质。血液引出体外经透析器,与透析液反向流动,钙从血液扩散到透析液。优点:透析效率高,能快速降低血钙,缓解症状,还可纠正酸碱平衡、电解质紊乱及清除代谢废物。缺点:需建立血管通路,有创伤,可能发生相关并发症,透析中可能出现低血压、失衡综合征等不良反应,需在医院进行,依从性差,费用高。治疗具体治疗措施-透析治疗透析治疗中的注意事项透析液钙浓度的选择:一般选低钙透析液(钙离子浓度为1.25mmol/L或更低),透析中密切监测血钙,防止低钙血症。透析剂量与频率:根据高钙血症严重程度、身体状况、残余肾功能等确定,严重时可能需增加剂量或频率,同时避免过度透析。并发症的监测与处理:密切监测生命体征、电解质、酸碱平衡等指标,及时处理低血压、失衡综合征、感染等并发症。与其他治疗的配合:透析同时积极治疗原发病,如甲状旁腺功能亢进症需手术,恶性肿瘤需抗肿瘤治疗,注意维持患者营养状况。治疗并发症及预防-心律失常发病机制:高钙血症可使心肌细胞动作电位时程缩短,有效不应期缩短,导致心肌兴奋性和自律性增加,容易引发心律失常。高钙血症还可影响心脏传导系统,使传导减慢,进一步增加心律失常的发生风险。常见心律失常类型:常见的心律失常类型包括窦性心动过缓、房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速、心室颤动等。其中,窦性心动过缓和房室传导阻滞较为常见,严重时可导致心脏骤停。心电图检查可发现相应的改变,如P-R间期延长、QRS波增宽、T波倒置等。治疗并发症及预防-心律失常预防与治疗措施:积极治疗高钙血症是预防心律失常的关键。在降低血钙水平的过程中,密切监测心电图变化,一旦发现心律失常,应立即根据心律失常的类型和严重程度进行处理。对于窦性心动过缓或轻度房室传导阻滞,若患者无症状,可密切观察若心率过慢(<50次/分)或伴有头晕、黑矇等症状,可给予阿托品、异丙肾上腺素等药物提高心率。对于室性早搏、室性心动过速等严重心律失常,需立即进行抗心律失常治疗,常用药物有胺碘酮、利多卡因等。积极纠正高钙血症,去除病因,以防止心律失常的再次发生。治疗并发症及预防-肾功能损害发病机制:高钙血症可引起肾血管收缩,导致肾血流量减少,肾小球滤过率下降钙在肾小管内沉积,可引起肾小管阻塞、肾小管上皮细胞损伤,进而影响肾小管的重吸收和排泄功能,导致肾功能损害。长期高钙血症还可引起肾间质纤维化,进一步加重肾功能损害。肾功能损害表现:早期可表现为多尿、夜尿增多、尿比重降低等肾小管功能受损症状随着病情进展,可出现血肌酐、尿素氮升高,肾小球滤过率下降,甚至发展为肾衰竭。患者可出现少尿或无尿、水肿、高血压等症状,严重影响患者的生活质量和预后。治疗并发症及预防-肾功能损害预防与治疗措施:及时纠正高钙血症是预防和治疗肾功能损害的关键。在治疗过程中,密切监测肾功能指标(如血肌酐、尿素氮、肌酐清除率等),确保尿量充足,维持水、电解质平衡。对于已经出现肾功能损害的患者,应根据肾功能减退程度调整药物剂量,避免使用肾毒性药物。若肾功能损害严重,发展为肾衰竭,可能需要进行肾脏替代治疗(如血液透析、腹膜透析或肾移植)。同时,积极治疗原发病,如甲状旁腺功能亢进症、恶性肿瘤等,以防止肾功能进一步恶化。治疗并发症及预防-其他并发症脱水与电解质紊乱发病机制:高钙血症可引起多尿,导致大量水分和电解质丢失,若不及时补充,容易发生脱水和电解质紊乱。同时,使用利尿剂等治疗措施也可能加重脱水和电解质失衡。治疗并发症及预防-其他并发症脱水与电解质紊乱临床表现与处理措施:脱水可表现为口渴、皮肤干燥、弹性减退、眼窝凹陷、尿量减少等症状电解质紊乱可表现为乏力、肌肉痉挛、心律失常等。对于脱水患者,应及时给予静脉补液,补充生理盐水或葡萄糖盐水,根据脱水程度调整补液量。对于低钾血症,可口服或静脉补钾,常用药物有氯化钾等对于低镁血症,可给予硫酸镁补充。在补液和纠正电解质紊乱过程中,需密切监测患者的血电解质水平、尿量、血压等指标,避免补液过多或过快导致心力衰竭等并发症。治疗并发症及预防-其他并发症意识障碍与昏迷发病机制:高钙血症可影响神经细胞的代谢和功能,导致神经细胞兴奋性改变,严重时可引起意识障碍和昏迷。其机制可能与高钙血症干扰神经递质的释放、影响细胞膜的稳定性、导致脑细胞水肿等因素有关。治疗并发症及预防-其他并发症意识障碍与昏迷预防与治疗:早期积极治疗高钙血症,降低血钙水平,可预防意识障碍和昏迷的发生。对于已经出现意识障碍的患者,加强护理,保持呼吸道通畅,防止误吸密切监测生命体征,如体温、血压、心率、呼吸等同时,积极寻找并治疗导致高钙血症的原发病。若患者昏迷,需给予相应的支持治疗,如营养支持、预防压疮等,待血钙水平恢复正常后,意识障碍有望逐渐改善。05病例分析与经验借鉴病例分析与经验借鉴案例详情:病例介绍:患者男性,55岁,因“乏力、多尿、恶心、呕吐1周”入院。患者1周前无明显诱因出现全身乏力,活动后加重,同时伴有多尿(24小时尿量约3500ml),烦渴,饮水量明显增加,但仍难以缓解口渴感。近3天出现恶心、呕吐,非喷射性,呕吐物为胃内容物,食欲减退,体重下降约3kg。既往有高血压病史5年,长期服用降压药物(具体不详),血压控制尚可。否认糖尿病、肾脏疾病等病史。病例分析与经验借鉴案例详情:检查结果体格检查:体温36.8°C,血压130/80mmHg,心率75次/分,呼吸18次/分。神志清楚,精神
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