生物化学检验技术 课件 第七章 糖代谢紊乱检验_第1页
生物化学检验技术 课件 第七章 糖代谢紊乱检验_第2页
生物化学检验技术 课件 第七章 糖代谢紊乱检验_第3页
生物化学检验技术 课件 第七章 糖代谢紊乱检验_第4页
生物化学检验技术 课件 第七章 糖代谢紊乱检验_第5页
已阅读5页,还剩67页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

职业教育医学检验技术专业教学资源库生物化学检验技术第七章糖代谢紊乱的生物化学检验BASICCLINICALLABORATORYMEDICINE2目录第一节糖代谢调节1第二节糖代谢紊乱2第三节糖代谢紊乱的实验室检查3

第一节糖代谢调节一、血糖(bloodglucose,BG):指血液中的葡萄糖。

糖的主要生理功能

①为机体提供能量,②作为组织细胞的结构材料

③转变为其他物质。正常人空腹血糖浓度为:3.9mmol/L~6.1mmol/L,

食物中的糖肝糖原非糖物质消化吸收分解糖异生CO2+

H2O肝、肌糖原其他糖或非糖物质氧化分解合成转变

空腹血糖3.9mmol/L~6.1mmol/L血糖浓度>肾糖阈(8.89mmol/L~10.00mmol/L)尿糖来源去路

一、

血糖的来源与去路CO2+

H2O其他糖或非糖物质双向调节血糖通过下丘脑和神经系统调节激素的分泌降低血糖激素与升高血糖激素作用于肝脏

二、血糖浓度的调节(一)神经系统的调节

神经系统对血糖浓度的调节作用,主要通过下丘脑和自主神经系统控制其所控激素的分泌,后者再通过调节糖代谢关键酶的活性来实现。神经系统的调节最终是通过细胞水平的调节来达到目的。(二)激素的调节(三)

激素和组织器官的协同调节第二节糖代谢紊乱一、高血糖与糖尿病高血糖症(hyperglycemia):是指空腹血糖浓度超过7.0mmol/L。单击此处添加文本具体内容单击此处添加标题病理性糖尿病内分泌性疾病应激性高血糖脱水所致血液浓缩情感性(情绪激动)饮食性(高糖饮食)生理性高血糖糖尿病(diabetesmellitus,DM):是一组由遗传和环境因素引起的胰岛素分泌不足或(和)胰岛素作用低下所致的以慢性血糖增高为特征的代谢性疾病。临床表现与症状:多尿、多饮、多食、消瘦等,以高血糖为其主要特征,伴有糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱,长期的高血糖可引起功能紊乱、多器官损害甚至衰竭。糖尿病WHO推荐病因学糖尿病分型:1型糖尿病(T1DM)2型糖尿病(T2DM)特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病GDM03040102胰岛素绝对不足,存在自身抗体。见于青少年、儿童,易发生DKA,占DM患者5%~10%,胰岛素治疗敏感。胰岛素抵抗伴有胰岛素相对不足。见于中老年肥胖者,DKA发生低于1型,占我国糖尿病患者90%以上胰岛β细胞基因缺陷;胰岛素受体基因异常;内分泌疾病;胰腺疾病;药物或化学物质所致胰腺损伤妊娠期首次发生或发现的糖尿病,含妊娠前已患有,但妊娠期内首次诊断的患者(一)糖尿病分型①糖尿病症状+随机血糖浓度≥11.1mmol/L。典型糖尿病症状包括多食、多饮、多尿和不明原因的体重下降。随机血糖是指末次进食后任意时间点测得的血糖浓度;②空腹血糖浓度≥7.0mmol/L。空腹指持续8小时以上无任何热量摄入;③口服葡萄糖耐量试验中2小时血糖≥11.1mmol/L。注:以上三种方法都可以单独用来诊断糖尿病,但需要另一天采取静脉血重复试验,两次的试验结果有相关性才能确诊。(二)糖尿病诊断标准

妊娠期糖尿病的诊断标准

方法时间血浆葡萄糖浓度100g葡葡糖耐量试验空腹<5.3mmol/L1h≤10.0mmol/L2h≤8.6mmol/L3h≤7.8mmol/L75g葡萄糖耐量试验空腹≤5.3mmol/L1h≤10.0mmol/L2h≤8.6mmol/L注:①妊娠期糖尿病诊断标准长期未统一,表7-1为美国糖尿病学会所推荐;②临床采用100g和75g葡萄糖耐量试验均可,后者较为常用;③以上检测结果每一个试验中如果有2项以上阳性,即可诊断,1项阳性为妊娠糖耐量减退,各项均阴性为正常.三)糖尿病的主要代谢紊乱糖尿病酮症酸中毒昏迷

常见于1型患者伴应激时。表现为:严重失水、代谢性酸中毒、电解质紊乱和广泛的功能紊乱。除尿酮症呈强阳性外,血酮体>5mmol/L、HCO-3浓度降低、血pH<7.35,病情严重时可致昏迷。糖尿病非酮症高渗性昏迷多见于60岁以上老年(2型)轻症糖尿病及少数幼年(1型)病者。血糖极高,没有明显的酮症酸中毒,是一种因高血糖引起高渗性脱水和进行性意识改变的临床综合症。糖尿病非酮症高渗性昏迷糖尿病乳酸酸中毒昏迷糖尿病人,由于胰岛素的绝对或相对不足,机体组织不能有效地利用血糖,丙酮酸大量还原为乳酸,使体内乳酸堆积增多。(四)糖尿病急性代谢并发症低血糖症(hypoglycemia):指血糖浓度低于空腹血糖的参考水平下限,也有专家建议2.78mmol/L为低血糖症的临界值。低血糖的临床症状:主要是交感神经兴奋症状如出汗、神经质、颤抖、无力、眩晕、心悸、饥饿感,以及中枢神经系统症状如意识混乱、行为异常、视力障碍、癫痫等,严重者可出现神志丧失、昏迷甚至死亡。

二、低血糖

新生儿低血糖

早产、母体糖尿病、GDM和妊娠子痫、呼吸窘迫综合征、其他(冷应激,红细胞增多症等)婴幼儿低血糖

遗传性代谢缺陷、同性低血糖、先天性酶缺乏、半乳糖血症餐后低血糖

原因不明的功能性低血糖、T2DM早期、胃肠手术后、大量摄入半乳糖或果糖等①胰岛素或胰岛素样物质过多、升高血糖激素缺乏等;②严重肝脏疾病、重度心衰伴肝淤血、肝酶异常等;③高热、慢性腹泻、长期饥饿、过度饮酒、肾性糖尿、严重营养不良等;④先天性代谢病:如糖原贮积病等成人空腹低血糖糖尿病性低血糖

胰岛素或降糖药使用过多(一)病因及临床分型

可以根据Whipple三联征确诊:①低血糖症状;②发作时空腹血糖浓度≤2.8mmol/L(60岁以上老人≤3.0mmol/L);③供糖后低血糖症状迅速缓解。(二)低血糖的诊断标准

三、糖代谢的先天异常糖原贮积症(GSD)参与糖原合成或分解的酶缺乏,使糖原在肝、肌肉等脏器中大量堆积,造成这些器官的肥大及功能障碍。半乳糖血症是机体不能转化利用半乳糖及其中间代谢产物的一种常染色体隐性遗传性疾病,其特征主要是血和尿中半乳糖增高。Ⅰ型:

葡萄糖6-磷酸酶缺乏症,最常见,病情最重。Ⅱ型:a-1,4-葡萄糖苷酶缺乏症,主要影响心脏和骨骼肌。Ⅲ型:淀粉-1,6-葡萄糖苷酶缺乏症。Ⅳ型:分支酶缺乏症。V型:肌磷酸化酶缺乏症。Ⅵ型:肝磷酸化酶或磷酸化酶激酶缺乏症。Ⅶ型:肌磷酸果糖激酶缺乏症等。共分13型常用的实验室检查项目糖化血红蛋白、糖化血清蛋白测定反映血糖控制情况酮体、乳酸、丙酮酸测定餐后2小时血糖、口服葡萄糖耐量试验、胰岛素测定及胰岛素释放试验、C-肽测定及C-肽释放试验反映机体对糖负荷的调节能力

第三节糖代谢紊乱的实验室检查体液葡萄糖测定反映体内血糖水平反映机体代谢状态空腹血糖(FPG):是在隔夜空腹至少8~10小时未摄入任何食物后,早餐前采血所测定的葡萄糖浓度。FPG是诊断糖尿病最主要的依据,若两次重复测定FPG都≥7.0mmol/L,即可确诊为糖尿病。

一、血清(血浆)葡萄糖测定(一)标本采集与处理1.标本采集空腹静脉采血。血清和血浆都可以作为血糖检验的标本,如果用血浆标本,最好选择草酸钾-氟化钠抗凝剂。2.标本处理标本采集后,应立即送检,并迅速分离血清(或血浆),如果不能及时检验,可置2℃~8℃冰箱保存,标本中的葡萄糖浓度可稳定3天。(二)测定方法目前临床检验主要采用酶法测定已糖激酶(HK)法葡萄糖氧化酶(GOD)法

葡萄糖脱氢酶(GDH)法。常规方法参考方法干扰最少【实验原理】1.己糖激酶法NADPH的生成速率与血液中葡萄糖的浓度成正比。NADPH在340nm波长处有吸收峰,通过监测其吸光度升高速率,可计算标本中葡萄糖浓度。【方法评价】

准确度、精密度都非常高不受轻度溶血(血红蛋白小于5g/L)、脂血、黄疸、尿酸、维生素C、氟化钠、肝素、EDTA和草酸盐等干扰。线性范围可达33.31mmol/L适用于自动生化分析目前被认为是血糖测定的参考方法【实验原理】2.葡萄糖氧化酶法(GOD-POD偶联法)

红色醌类化合物在505nm有吸收峰,其生成量在一定范围内与葡萄糖的含量成正比,与同样处理的标准管比较,即可求得标本中葡萄糖浓度。是卫生部临床检验中心推荐的血糖测定的常规方法。【方法评价】GOD仅对β-葡萄糖高度特异性,对α-葡萄糖作用弱,延长孵育时间可使其变旋。GOD-POD法准确度、精密度都能达到临床要求,操作简单,可用于自动化分析仪,是目前我国临检中心推荐的常规方法ABPOD的特异性较低,一些还原性物质如尿酸、维生素C、胆红素和谷胱甘肽等可消耗过氧化氢,使测定结果偏低(引起负误差),具有氧化剂作用的化合物参与反应,可引起正误差CGOD-POD法可直接测定脑脊液中葡萄糖的含量,但由于尿液中尿酸等干扰物浓度过高,所以该法不能直接测定尿液中葡萄糖的含量。D【实验原理】3.葡萄糖脱氢酶法(GDH法)NADH的生成量与葡萄糖浓度成正相关。NADH在340nm波长处有吸收峰,通过监测其吸光度升高速率,可计算标本中葡萄糖浓度。【方法评价】(1)GDH对葡萄糖高度特异,其检测结果与己糖激酶法有很好的一致性。(2)常规抗凝剂和血清中的常见物质都不会对本法产生干扰。(三)参考区间血糖增高(四)临床意义高血糖症:空腹血糖≥7.0mmol/L生理性高血糖:饮食性(高糖饮食)情感性(情绪激动)病理性高血糖:①糖尿病;②内分泌系统的疾病③应激性高血糖④脱水引起的血液浓缩⑤严重的肝硬化,⑥胰腺病变。(四)临床意义血糖降低低血糖病理性低血糖:内分泌疾病致胰岛素分泌绝对或相对过量;对抗胰岛素的激素分泌不足;严重肝病生理性低血糖:见于饥饿、剧烈运动等。(四)临床意义降糖药、中毒剂量对乙酰氨基酚、抗组胺药、致毒量阿司匹林、乙醇、胍乙啶、普萘洛尔引起血糖降低的药物噻嗪类利尿药、口服避孕药、儿茶酚胺吲哚美辛、咖啡因、甲状腺素、肾上腺素引起血糖升高的药物药物的影响葡萄糖耐量(耐糖现象):正常人由于体内有一套完善的调节血糖浓度的机制,即使一次摄入大量的葡萄糖,血糖浓度也仅暂时升高,且于2h内恢复到正常血糖水平,而不出现糖尿,此即为葡萄糖耐量或耐糖现象。糖耐量降低:若调节功能失调,口服或静脉注射一定量的葡萄糖后、血糖急剧升高,在一定时限内不能恢复到原有水平,此种现象称为糖耐量降低。糖耐量增加:一次给予大量葡萄糖后,血糖升高不明显,或缓慢地轻度上升,称糖耐量增加。

二、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)什么是OGTT口服葡萄糖耐量试验(OGTT):是一种糖负荷试验,即经口服给予受试者一定负荷量的葡萄糖后,通过测定不同时间的血糖和尿糖浓度,了解受试者胰岛β细胞功能和血糖调节能力。那些人适合做OGTT?

1.受试者实验前三天停用胰岛素治疗及影响实验的药物。维持正常饮食及活动(每天食物糖含量不低于150g)。试验前应空腹10~16小时。2.空腹静脉取血2ml,抗凝,测定血浆葡萄糖(称空腹血浆血糖,FPG)。3.将75g无水葡萄糖溶于250m1水中(妊娠妇女用量为100g;儿童葡萄糖用量可按1.75g/kg体重计算,总量不超过75g),5分钟内饮完。4.从服第一口糖水开始计时,每隔30分钟取血1次,共4次,历时2小时(必要时可延长至6小时)。采血同时每隔1小时留取尿液做尿糖测定。整个试验过程中不可吸烟、喝咖啡、喝茶或进食。5.绘制糖耐量曲线:以测定血糖的时间为横坐标(空腹时为0时),血糖浓度为纵坐标,绘制糖耐量曲线。

试验方法【参考区间】健康成年人正常糖耐量:FPG≤6.1mmol/L;服糖后30~60分钟血糖升高达高峰,但一般<10.0mmol/L,2hPG≤7.8mmol/L;同时测定上述各时段的尿糖均应为阴性。不同人群葡萄糖耐量曲线C糖耐量减退DFPG≥7.0mmol/L,和(或)2hPG≥11.1mmol/L糖尿病性糖耐量PFG<7.0mol/L,2hPG介于7.8mmol/L~11.1mol/L正常糖耐量FPG≤6.1mmol/L并且2hPG<7.8mmol/LFPG介于6.1mmol/L~7.Ommon/L之间,且2hPG<7.8mmol/L空腹血糖受损OGTT结合FPG可协助诊断糖尿病及相关状态结果判断

1.OGTT在糖尿病的诊断中并非必须,因此不推荐临床常规应用。临床上首先推荐测定FPG。2.虽然OGTT比FPG更灵敏,但它受多种因素影响且重复性差。除非第一次OGTT结果明显异常,否则应该在不同时间做两次OGTT测定以判断是否异常。3.对不宜作OGTT的患者(如不能承受大剂量口服葡萄糖、胃切除后及其他可致口服葡萄糖吸收不良的患者),应按WHO的方法进行静脉葡萄糖耐量试验(IGTT)。但50岁以上者对葡萄糖的耐受力有下降的趋势,不宜做此试验。应用评价

三、糖化血红蛋白测定

正常成人血红蛋白(Hb)HbA(97%):由α2β2组成HbA2(2.5%):由α2δ2组成HbF(0.5%):由α2γ2组成HbA(α2β2)模型图+葡萄糖分子血红蛋白分子糖化血红蛋(GHb)血清中的糖类物质通过红细胞膜进入红细胞内与HbA的β链N-末端缬氨酸残基,以非酶促、共价的方式结合形成的糖化血红蛋白,称为HbA1。若糖类物质与HbA的β链N-末端的赖氨酸残基或α链结合,形成的糖化血红蛋白称为HbA0,但HbA0不能根据电荷不同而将其与普通血红蛋白分离。HbA1和HbA0统称为糖化血红蛋白(GHb)。这种结合是一种缓慢的,不可逆的反应,糖化血红蛋白一旦形成就不再解离,在血液中会相对稳定的存在。GHb生成速率取决于一段时间内血糖的平均含量和红细胞的寿命,血糖浓度越高,血糖与红细胞接触时间越长,GHb的生成量也就越多。正常红细胞平均寿命约为120天,因此GHb的浓度可以反映测定前2~3个月内受试者血糖的平均水平;而与血糖的短期波动无关,是评价糖尿病患者血糖控制效果的良好指标。HbA1aHbA1bHbA1c:葡萄糖与HbA的β链N末端缬氨酸残基缩合而成;占HbA170%~90%HbA1c代表GHb的水平

糖化血红蛋白(GHb)HbA1HbA0:不能根据电荷不同而将其与普通血红蛋白分离(一)测定方法GHb的测定方法根据电荷差异:离子交换层析、常规电泳和等电聚焦电泳根据结构差异:可采用亲和层析和免疫测定法化学分析技术:可采用比色法、分光光度法;质谱法酶法离子交换层析法离子交换树脂微柱法低压液相层析(LPLC)法高效液相层析(HPLC)法:国际临床化学联合会(IFCC)推荐的参考方法目前临床上多采用HPLC和免疫比浊法。(一)测定方法1、HPLC法:【实验原理】用偏酸缓冲剂处理Bio-Rex70阳离子交换树脂,使之带负电荷,它与带正电荷的Hb有亲和力。HbA及HbA1均带正电荷,由于HbA1的两个β链N末端正电荷被糖基清除,正电荷较HbA少,两者对树脂的附着力不同。用pH6.7磷酸盐缓冲剂可首先将带正电荷较少、吸附力较弱的HbA1洗脱下来,再用分光光度计测定洗脱液中的HbA1占总Hb的百分数。(一)测定方法【参考区间】健康成人HbA15.0%~8.0%(均值6.5%)HbA1c3.6%~6.0%2.HbA1c免疫法【实验原理】首先用TTAB(四癸基三甲铵溴化物)作为溶血剂(不溶解白细胞),用来消除白细胞物质的干扰。将处理好的样本先加入抗体缓冲液,样本中的糖化血红蛋白(HbA1c)和抗HbA1c抗体反应形成可溶性的抗原-抗体复合物,由于在HbA1c分子上只有一个特异性的HbA1c抗体结合位点,不能够形成凝集反应。然后,加入多聚半抗原缓冲液,多聚半抗原和反应液中过剩的抗HbA1c抗体结合,生成不溶性的抗体-多聚半抗原复合物,可用比浊法进行测定。同时在另一个通道上测定Hb浓度。在该通道中,溶血液中的血红蛋白转变为具有特征性吸收光谱的血红蛋白衍生物,用重铬酸盐作标准参照物,进行比色法测定Hb浓度。(一)测定方法【参考区间】(1)IFCC计算方案:健康成年人:HbA1c:2.8%~3.8%(2)DCCT/NGSP(糖尿病控制和并发症试验/美国糖化Hb标准化方案)计算方案:

健康成年人:HbA1c4.8%~6.0%3、酶法【实验原理】(一)测定方法【参考区间】HbA1c4.0%~6.0%(HPLC法)第一步:在蛋白酶的作用下,切断糖化血红蛋白的β链N末端的糖化甘氨酰谷氨酰胺,通过测定600nm与800nm的吸光度差,求出Hb的浓度;第二步:果糖基氨基酸氧化酶(FPOX)作用于糖化甘氨酰谷氨酰胺,在过氧化物酶的存在下,生成的过氧化氢与显色剂产生显色反应,通过吸光度求出HbA1c的浓度,进一步计算得出HbA1c(%)。反应式如下:1.是糖尿病患者长期血糖控制的评价指标:4%~6%:血糖控制正常6%~7%:血糖控制比较理想。7%~8%:血糖控制一般8%~9%:控制较差,需注意饮食结构及运动,在医生指导下调整治疗方案。>9%:血糖控制很差,是慢性并发症发生发展的危险因素。并有可能出现酮症酸中毒等急性并发症(二)临床意义

HbA1c≥6.5%:糖尿病患者;HbA1c在5.7%~6.4%之间:属于糖尿病前期。2.对糖尿病性高血糖和应激性高血糖做出鉴别:前者GHb水平多增高,后者正常。3.HbA1c水平低于确定的参考区间,可能表明最近有低血糖发作、Hb变异体存在或红细胞寿命短,减少或缩短了红细胞暴露到葡萄糖中的时间。当解释此类患者的HbA1c结果时应当小心。4.GHb对监测糖尿病微小血管并发症、慢性并发症的发生和发展都有积极的意义。若GHb>9%说明患者有持续性高血糖存在,会发生糖尿病肾病、白内障等,同时也是AMI、脑卒中死亡的高危因素。(二)临床意义

四、糖化血清蛋白测定糖化血清蛋白是指血液中的葡萄糖与血清蛋白的N末端发生非酶促的糖基化反应,形成高分子酮胺化合物,其结构类似果糖胺,总称为糖化血清蛋白。由于90%以上糖化血清蛋白是糖化白蛋白(glycatedalbumin,GA),即葡萄糖与白蛋白链内赖氨酸残基上的ε-氨基结合生成,因此GA可以反映糖化血清蛋白的总体水平。什么是糖化血清蛋白?白蛋白的半寿期为17~19天,比血红蛋白短,转换率快,故可通过测定GA水平来反映受试者2~3周前的血糖控制情况,是一个短期血糖控制的评价指标。为什么要测糖化血清蛋白?(一)测定方法目前临床常用:果糖胺法、酮胺氧化酶法

【实验原理】血清中的果糖胺,在碱性环境下能还原硝基四氮唑蓝(NBT)为紫红色甲臜,在530nm波长处有最大吸收峰,与同样处理的果糖胺标准液进行比较,即可计算出样本中糖化血清蛋白的含量。【参考区间】成人果糖胺:1.9mmol/L±0.25mmol/L【方法评价】该法经济、快速,适用于自动生化分析仪,但pH、反应温度、反应时间,对本实验影响较大,必须严格予以控制。血液中的胆红素、乳糜和低分子物质会对测定造成干扰。(一)测定方法1、果糖胺法【实验原理】(一)测定方法2、酮胺氧化酶法蓝紫色色素生成量在一定范围内与GA含量成正比,通过测定吸光度值来定量GA;同时采用溴甲酚绿法测定血清总白蛋白的含量,从而计算出糖化白蛋白占总白蛋白的百分比。【参考区间】

成人糖化白蛋白:10.8%~17.1%(引自2011年《中国血糖监测临床应用指南》)【方法学评价】

本法简便快捷,可运用于自动生化分析仪,精密度、准确度优于果糖胺法,而且胆红素、甘油三酯、抗坏血酸、尿酸、血红蛋白及葡萄糖等对其干扰较小。该法与HPLC参考方法有极好的相关性。(一)测定方法

1、评价短期血糖控制情況:白蛋白在体内半寿期较短(约20天左右),且白蛋白与葡萄糖结合的速度比血红蛋白快,故GA可有效地反映糖尿病患者近2~3周内血糖控制情況,特别适用于住院调整药物的病人。

2、辅助鉴别应激性高血糖:急性应激如外伤、感染以及急性心脑血管事件等发生时,非糖尿病会出现高血糖,与糖尿病难以区分。GA与HbA1c联合测定有助于判断高血糖的持续时间,可作为既往糖尿病病史的辅助诊断。3、GA≥17.1%可以筛査出大部分未经诊断的糖尿病患者,同时测定FPG和GA可提高糖尿病的筛查率。(二)临床意义

五、胰岛素测定及胰岛素释放试验

它由胰岛β细胞合成、分泌,并以胰岛素原的形式储存在胰岛β细胞中,最终胰岛素原被水解成等分子的活性胰岛素和无活性的C肽,并释放入血液中发挥生物学作用。胰岛素是降低血糖的主要激素胰岛素胰岛素的主要作用促进肝、骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的摄取抑制肝脏的糖异生促进葡萄糖转换成糖原或脂肪储存刺激蛋白质合成并抑制其分解总效应:血糖降低

胰岛素测定及胰岛素释放试验是诊断和治疗糖尿病的两个主要试验。试验方法和测定对象完全相同,但标本的采集方法和观察目的有所区別。通过胰岛素测定,可以了解胰腺β细胞的分泌功能。胰岛素释放试验可反映胰腺β细胞的储备能力。标本采集方法及注意事项与OGTT完全相同,常与OGTT试验同时进行。(一)测定方法胰岛素检测方法免疫学法放射免疫分析(RIA)酶联免疫吸附分析(ELISA)化学发光免疫分析(CLIA)电化学发光免疫分析(ECLIA)时间分辨荧光免疫分析法(TrFIL)非免疫法同位素稀释法(IDA)高效液相色谱法(HPLC)(一)测定方法现在临床多采用CLIA或ECLIA标本中的胰岛素和包被于固相磁珠或固相上的单克隆抗体及标记有酶或电化学发光物质的单克隆抗体形成双抗体夹心复合物,通过磁场或冲洗除去未反应的标记单克隆抗体,加入酶底物使之显色或通电使电化学发光物质形成激发态并在衰减时发射光子,底物显色强度或发光强度与胰岛素含量成正比。【实验原理】空腹胰岛素:4.0U/L~15.6U/L(CLIA法)。空腹胰岛素:17.8pmol/L~173.0pmol/L(ECLIA法)正常人胰岛素分泌常与血糖值呈平行状态,服糖后高峰在30~60分钟,通常为空腹值的5~10倍,达到峰值后的胰岛素下降很快,180分钟的测定值只比空腹值略高。【参考区间】

对存在空腹低血糖的患者进行评估。预测2型糖尿病的发展趋势并可评估患者状况,也可预测糖尿病易感性。通过测定血浆胰岛素浓度和胰岛素抗体水平来评估胰岛素抵抗机制。糖尿病的早期检测和诊断:糖尿病临床症状出现之前,胰岛素对服用葡萄糖的反应较迟钝。鉴别需胰岛素治疗的糖尿病患者和仅靠饮食即可控制的糖尿病患者。如:在口服75g葡萄糖后血浆胰岛素水平超过60μU/ml时不可能发生微血管并发症,这时能够靠饮食控制;但如果胰岛素峰值<40μU/ml,则需要胰岛素治疗而且很可能发生微血管病变。(二)临床意义胰岛素测定的主要临床用途:

ABCDE1型糖尿病空腹胰岛素值低,服糖后仍无反应或反应低下,呈

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论