休克教学课件

11-shock-休克休克（人如木也）字词解意secousseucshock休克choc11-shock-休克休克是什么？是晕过去吗？是血压下降？11-shock-休克Clinicalmanifestation

confusion,restlessnessrapidandthreadlikepulsestrongcardiacsound

normalBpbut

???coldclammyskinrapidbreathingdecreasedurineoutput1731年LeDran首次提出“休克”11-shock-休克1731年LeDran首次提出“休克”1895年描述休克的症状20世纪初休克关键是血压下降60年代微循环学说80年代细胞、亚细胞、分子机制

概述11-shock-休克休克的概念

强烈致病因素作用于机体，引起有效循环血量的急剧减少、微循环灌流量不足以及细胞损伤、失控性炎症的全身性病理过程ShockMicrocirculationdisorder+Cellularinjury+inflammatorymediators(SIRS,CARS,MARS)11-shock-休克一、Causesofshock(seenextslide)Section1CausesandClassificationWhosaidIgetshocknow?二、Classificationofshock（一）Bycauses

(7fields)

Hemorrhagicanddehydration~Burn~Traumatic~Infective~

Anaphylactic~(过敏性)Cardiogenic~Neurogenic~11-shock-休克1.Hypovolemic~

(血容量

<70%;“三低一高”:CVP,CO,BP

;PR

)2.Cardiogenic~(心泵功能障碍:心肌源性和非~)3.Vasogenic~(血管容量

:Maldistributive~)(二)

Classificationofshock

byinitialchanges(始动环节)（三）Byhemodynamiccharacteristics（按血流动力学特点分）低排高阻型↓↑

↓苍白、湿冷高排低阻型↑↓

↓潮红、温暖干燥typeCOTPRmBPclinic(skin)低排低阻型↓↓

↓紫绀、厥冷Section2ProcessofShock

（Mechanismofmicrocirculatorydisorder）11-shock-休克

一个单位：

二种调节：三条通路：7个部分四个闸门：前闸门（总闸门、分闸门）后闸门安全闸门

微循环组成：

一、休克的代偿期（Compensatorystage）

StageofmicrocirculatoryconstrictionEarly~ofshockIschemichypoxic~(缺血缺氧期)（一）微循环变化

毛细血管前阻力大于后阻力动–静脉短路开放“交感”强烈兴奋大量真毛细血管关闭微小血管持续收缩CA↑↑组织液回流↑灌少于流α-R,β-R,Ang-II,ADH11-shock-休克ShockIprecapillaryresistance﹥﹥postcapillaryresistanceStageIofShockNormal7.3微静脉微动脉真毛细血管直捷通路毛细血管前括约肌动静脉短路小静脉后微动脉pH7.4pH7.1pH7.1pH7.4

(二）Compensatorymeaning1.血液重新分布：α-R；交感神经；腺苷2.自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放3.自身输液:组织间液进入毛细血管↑

维持血压？；维持心脑血供11-shock-休克（三）主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍11-shock-休克休克指数脉率与收缩压之比(HR/systolicpressure)0.5，无休克；1.0～1.5，存在休克；>2以上，表示休克严重

休克时脉搏细速出现在血压下降之前。收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg11-shock-休克

??二、休克进展期（progressiveStageof~）Stagnanthypoxicstage(淤血缺氧期)Decompensatorystage

(一）微循环变化毛细血管前阻力（↓↓）﹤后阻力↑↑大量毛细血管开放血液淤滞+渗出毛细血管壁通透性增加灌多流少？11-shock-休克毛细血管前括约肌真毛细血管动-静脉短路微静脉微动脉后微动脉捷通路ShockIIprecapillaryresistance<postcapillaryresistanceStageIIofShock直变生命溪流为沼泽pH7.3pH6.9

微循环淤血渗出的机制酸中毒：局部扩血管物质堆积：内毒素的作用：血流变改变：

（二）对机体的影响----代偿丧失1.自身输液、自身输血停止：2.恶性循环形成：淤血渗出，血液浓缩11-shock-休克（三）主要临床表现心灌流不足——

心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——

转向昏迷80/50mmHg三、休克难治期（refractorystageof~）Microcirculationfailurestage(微循环衰竭期)11-shock-休克（一）微循环变化1.微血管平滑肌麻痹:

“不灌不流”

2.DIC3.严重异常的血流变：血细胞变形+血液流动↓11-shock-休克真毛细血管毛细血管前括约肌动静脉短路微静脉小静脉微动脉后微动脉直捷通路ShockIIStageIIIofShockpH7.2pH6.811-shock-休克

（二）对机体的影响----重创机体1.细胞损伤：2.全身性失控性炎症反应：3.MODS11-shock-休克（三）主要临床表现(难治的机制)3.DIC1.血压进行性下降，对升压药无反应2.毛细血管无复流4.MODS/MOF11-shock-休克休克的症状

（1）神志烦躁→淡漠,昏迷（2）BP可正常,脉压↓→进行性↓静脉塌陷（3）脉搏细速→细弱频速（4）心音洪亮→低钝（5）皮肤苍白﹑湿冷→紫绀，花斑（6）少尿→无尿11-shock-休克休克微循环变化四字经

缩？淤渗？衰？Section3Pathogenesisofshock

神经-体液细胞机制微循环

交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足

促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍

致休克因素直接或间接作用细胞损伤&器官功能障碍11-shock-休克一、Neuralandhumoralmechanism1.Vasculareffectcontractiondilationpermeabilityincrease2.Hearteffectenhancedepress3.Cellulardamage

11-shock-休克Neuralandhumoralelements1.胺类（Amine）

:

CAs/HA,5-HT2.肽类（peptide）:ET,ADH(vasopressin)/ANP,VIP,CGRP,kinin,β-endophin3.炎症介质（inflammatorymediator）：11-shock-休克炎症介质促炎介质:TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等抗炎介质：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体(sTNFα受体)（proinflammatorymediators）（anti-inflammatorymediators）11-shock-休克二、组织-细胞机制从微循环学说到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效休克细胞（shockcell）是器官功能障碍的基础(一)细胞损伤(Celldamage)1.Cellularmembrane~2.Mitochondria~(线粒体)

3.Lysosome(溶酶体)~4.Cellularnecrosisandapoptosis(坏死和凋亡)11-shock-休克细胞损伤膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降损伤生物膜激活激肽释放促进MDF的生成功能损害：

ATP合成减少形态改变：肿胀，嵴消失，崩解11-shock-休克（二）细胞代谢障碍

1.物质代谢变化2.能量不足与水、电解质、酸碱紊乱

3.代谢性酸中毒11-shock-休克Section4Alterationofsystemsandorgansinbody(各器官系统的功能变化)11-shock-休克

一、肾功能障碍(Renalfailure)早期急性功能性肾衰(functional~)急性器质性肾衰(parenchymal~)晚期11-shock-休克二、肺功能障碍(Respirationfailure)

ARDS(acuterespiratorydistresssyndrome,

急性呼吸窘迫综合征):在休克过程中，出现以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭。

病理变化:肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等ALIARDS（发生机制？）11-shock-休克

毛细淋巴管

休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿11-shock-休克1、全身血液的滤过器；2、肺内皮细胞与血中活化的中性粒细胞粘附;3、富含巨噬细胞，激活产生促炎介质

肺容易损伤的原因：11-shock-休克三、心功能障碍(cardiacdysfunction)机制:

冠脉血流量↓,心肌耗氧量↑MDF抑制心肌

酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓

心肌内DIC→心肌局灶性坏死

多种毒素抑制心肌11-shock-休克四、脑功能改变(Thealterationofbrainfunction)

早期：交感神经兴奋，烦躁不安发展：Bp进行性下降，脑DIC，神智淡漠、迟钝，嗜睡、甚至昏迷;重者脑水肿和颅内高压

11-shock-休克(五)肝脏及胃肠功能改变1.肝细胞坏死、肝功能障碍2.应激性溃疡3.肠源性内毒素血症

11-shock-休克

Section5MultipleOrganDysfunctionSyndrome（MODS,多器官功能障碍综合征）SIRS,CARS,MARS---→MODS---→MOF11-shock-休克历史沿革第一次世界大战：失血→休克第二次世界大战：输血防治休克朝鲜战争：休克复苏→急性肾衰越南战争：休克肺/急性呼吸窘迫综合征

(ARDS)1973年：Tilney序贯性系统衰竭1977年：Eiseman等提出MOF/MSOF1991年：美国胸科协会、危重病急救医学学会,MODS11-shock-休克

MODS：急性重症损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征

MSOF：重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)11-shock-休克LeftlegopentraumaDay2:

Shortnessofbreath,OliguriaDay4:T39.5℃↑WBC(18×109/L)↑R35/m,cyanosis,PaO2<60mmHgUrine<100ml/dCreatinine↑↑BUN↑↑RenalfailureRespiratoryfailureDay6:

DeathCasereport11-shock-休克一、CausesandProcessofMODS

80％的MODS病人入院时有明显的休克1.感染性病因

70％由感染引起，特别是败血症2.非感染性病因大手术和严重创伤均可发生MODS。CausesofMODS11-shock-休克（二）MODS的发病经过和临床类型速发单相型(rapidsingle-phase)▲由损伤因子直接引起▲器官损害同时或者相继▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰迟发双相型(delayedtwo-phase)▲第一次打击(firsthit)后出现一个缓解期▲其后1～3周又受到第二次打击(secondhit)▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰11-shock-休克二、MODS的发病机制

(一）全身炎症反应失控

1、炎症细胞的激活和释放11-shock-休克内皮细胞白细胞11-shock-休克炎症细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板内皮细胞11-shock-休克2.SIRS机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症

表现为▲播散性炎症细胞活化

▲炎症介质泛滥到血浆,并通过级联放大反应引起全身性炎症inflammatorymediatorspillover;cascadedisseminatedactivationofinflammatorycell;11-shock-休克

炎症细胞活化及炎症介质泛滥的机制示意图11-shock-休克

SIRS诊断标准美国胸科医师学会（ACCP），1991指标程度体温>38℃或<36℃心率>90次/min呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或杆状核>10%具备其中2项即为SIRS11-shock-休克(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱促炎介质的泛滥通过自我放大的级联反应,产生大量炎症介质◆抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质◆过量抑制免疫功能，易导致感染◆1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征（CARS）抗炎介质失控性释放compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome11-shock-休克参与SIRS的主要促炎介质及其主要作用11-shock-休克一些细胞因子的生物学作用生物学作用TNFαIL-1IL-2INF-γ激活巨噬细胞VV-V激活中性粒细胞VV-V激活内皮细胞VV-V引起发热VVVV引起急性期反应VVVV增强分解代谢VV--刺激创面愈合VV--11-shock-休克参与CARS的主要抗炎介质及其主要作用11-shock-休克ThetemporalrelationsbetweenCARSandSIRSmightleadtoasyndrometermedMARS

Mixedantagonistsresponsesyndrome,MARSSIRS+CA