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文档简介
1酸碱平衡-2011第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1酸碱平衡-2011Contents(主要内容)Acid-basehomeostasis
酸碱的自稳态Parametersofacid-basebalance
反映酸碱平衡常用的指标Simpleacid-basedisturbance
单纯型酸碱平衡紊乱Mixed
acid-basedisturbances
混合型酸碱平衡紊乱1酸碱平衡-20111.什么是酸碱平衡紊乱,机体对酸碱平衡是怎样进行调节的?2.一个病人的pH等于7.4,他有没有酸碱失衡?为什么?3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有没有酸碱失衡?为什么?4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例?5.代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒各有哪些特点?对机体有何影响?6.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡?7.混合型酸碱失衡有哪些类型?各有何特点?1酸碱平衡-2011第一节
Acid-basehomeostasis
(酸碱的自稳态)
1酸碱平衡-2011Contents(主要内容)conceptsofacidandbase
(酸与碱的概念)
kindsandsourcesofacidandbase
(体内酸与碱的种类及其来源)
regulation
ofacid-basebalance
(机体酸碱平衡的调节)1酸碱平衡-2011
细胞外液适当的pH值对于维持细胞正常代谢是必须的。生理情况下血浆的pH值为7.35~7.45(平均7.40)。
细胞外液中存在一些酸性物质,也存在一些碱性物质,这些酸和碱共同决定了血液的pH值。(酸碱概念后)1酸碱平衡-2011Acid-basebalance(酸碱平衡):
生理情况下,机体处理体内多余的酸碱物质,保持体液酸碱度相对恒定的过程。pH=7.35~7.45
Acid-basedisturbance(酸碱平衡紊乱):
病理情况下,机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍,导致机体内酸、碱浓度改变/或由此而引起的pH改变,称为酸碱平衡紊乱。1酸碱平衡-2011一、conceptsofacidandbase
(酸与碱的概念)酸:凡能释放H+的物质。如
H2SO4、NH4+、H2CO3等。碱:凡能接受H+的物质。如OH-、
SO42-、NH3等。二者形成一个共轭体。1酸碱平衡-2011Acid(酸)质子
base(碱)HCLH++CL-H2CO3H++HCO-3乳酸H++乳酸根-NH4+H++NH3二者形成一个共轭体1酸碱平衡-2011二、kindsand
sourcesofacids
(体内酸的种类和来源)1、volatileacid(挥发酸)即H2CO3H++HCO3-H2CO3CO2+H2O15mol/day300-400L/day可经肺呼出挥发酸(volatileacid)生物氧化的终产物CO2CO2CO2CA1酸碱平衡-2011生物氧化的中间产物⑴
乳酸丙酮酸+H+⑵酮体β-羟丁酸乙酰乙酸丙酮脂肪酸⑶H3PO4磷脂⑷H2SO4蛋白质⑸尿酸
核酸物质分解代谢
食物:肉类、食品添加剂等
药物:NH4CL、HCL、盐酸制剂等2、nonvolatileacid(固定酸):50-100mmol/d3、摄入1酸碱平衡-2011三、kindsand
sourcesofbases
(体内碱的种类和来源)1、HCO3-体内最重要的碱!肾代谢生成食物摄入:蔬菜、水果等CHOHCOONaCH2COOH3CO2+2H2O+Na++HCO3-生物氧化3O2苹果酸钠的生物氧化肠代谢生成1酸碱平衡-20112、NH3氨基酸脱氨基
3、蛋白质及(有机)酸阴离子代谢如:Hb-、Pro-、HPO42-
机体产酸多于产碱临床上酸中毒多于碱中毒1酸碱平衡-2011酸多于碱
pH=7.35~
7.45
Why?酸碱平衡的调节思考?1酸碱平衡-2011四、Regulationofacid-basebalance
(机体酸碱平衡的调节)1、bufferactionof
theblood
血液的缓冲作用2、buffereffectofcells
组织细胞的调节作用3、respiratoryregulationofacid-basebalance
呼吸的调节作用4、renalregulationofacid-basebalance
肾的调节作用1酸碱平衡-20111、bufferactionoftheblood
(血液的缓冲作用)1.1缓冲的概念(buffer)
弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对称为缓冲系统。向溶液中加入酸或碱时,溶液中的缓冲系统防止溶液中的pH发生显著变动的作用称为缓冲。1酸碱平衡-20111.2缓冲对(bufferpair)
体液中的弱酸(缓冲酸)及其共轭的碱(缓冲碱)所构成的具有对强酸或强碱进行缓冲作用的配对物。HCO3-H2CO3例如:1、bufferactionoftheblood
(血液的缓冲作用)H++HCO3-→
H2CO3
→CO2+H2O←←OH-+H2CO3
→HCO3-+H2O←1酸碱平衡-2011
全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲系统
占全血缓冲系统%血浆HCO3-/H2CO335红细胞HCO3-/H2CO318Hb-/H-Hb,HbO2-/H-HbO2
35Pro-/H-Pro7HPO42-/H2PO4-51酸碱平衡-20111.3血液中的主要缓冲对1.3.1碳酸氢盐缓冲对HCO3-H2CO3机体最重要的缓冲对含量大,缓冲能力强大,占全血缓冲能力的53%HCO3-/H2CO3
的比值决定血液的pH开放体系,肺及肾可对二者的浓度进行调节(后述),使其保持在20:11、bufferactionoftheblood
(血液的缓冲作用)1酸碱平衡-2011Henderson-hasselbalchequation:正常时,血液[HCO3-]为24mmol/L,[H2CO3]为1.2mmol/L,二者的比值为20:1,血液的pH值正好为7.4。只要二者的比值不变,就能保证血液的pH为7.4;肺和肾的调节,就是使二者的比值保持在20:1。血液pH=pKa+lg[HCO3-][H2CO3]38℃时为6.1+1.3=7.4pKa:碳酸解离常数的负对数,为常数1、bufferactionoftheblood
(血液的缓冲作用)1酸碱平衡-20111.4缓冲系统对酸碱的缓冲作用——中和反应
固定酸和碱可被所有的缓冲对缓冲
H++HCO3-H2CO3
OH-+H2CO3
HCO3-+H2O挥发酸只能被非碳酸氢盐缓冲对缓冲Hb-/H-Hb,HbO2-/H-HbO2Pro-/H-Pro(血浆及细胞内)HPO42-/H2PO4-1、bufferactionoftheblood
(血液的缓冲作用)1酸碱平衡-2011缓冲后的结果:强酸(碱)→弱酸(碱)如:乳酸+HCO3-
乳酸-+H2CO3这种变化如不能及时纠正,[HCO3-]/[H2CO3]
的比值势必出现变化,进而引起血液pH的变化。肺和肾的作用就是分别对其进行调节,使其保持在20:1。1、bufferactionoftheblood
(血液的缓冲作用)1酸碱平衡-20112.1调节对象及目的:
血液中的H2CO3
使[HCO3-]/[H2CO3]=20:12.2调节方式:
改变呼吸运动,增加或减少CO2的呼出CO2+H2OH2CO3将H2CO3称为影响酸碱平衡的呼吸性因素2、Respiratoryregulation
(肺的调节作用/呼吸性调节)1酸碱平衡-2011中枢化学感受器
主要通过控制CO2排出量,维持HCO3-/H2CO3=20/1
延脑中枢化学感受器(主要)PaCO2=60mmHg(+)
>80mmHg(-)CO2麻醉(narcosis)外周化学感受器
主A体,颈A体外周化学感受器,PaO2
神经反射性调节肺组织中的牵张感受器、
J感受器(毛细血管旁感受器)、呼吸肌内的本体感受器PaCO2↑中枢化学R呼吸加深加快CO2排出↑PaCO2↑PaO2↓pH↓外周化学R呼吸中枢pH↓1酸碱平衡-2011调节对象和目的:
血液中的HCO3-,使血液中[HCO3-]/[H2CO3]的比值保持在20:1。因此,将HCO3-称为影响酸碱平衡的代谢性因素。
3、renalregulation
(肾的调节作用/代谢性调节)1酸碱平衡-2011肾小管上皮细胞重吸收HCO3-入血;肾小管上皮细胞排泌H+或NH4+入肾小管腔;二者为一偶联的过程,即肾小管上皮
细胞重吸收一个HCO3-入血,必然伴随一个H+或NH4+排泌到肾小管管腔;上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。Why?中心环节:3、renalregulation(肾的调节作用/代谢性调节)1酸碱平衡-2011基本方式:近端小管泌H+和重吸收HCO3-远端小管及集合管泌H+和重吸收
HCO3-,排泄体内的固定酸尿NH4+
的排出
3、renalregulation(肾的调节作用/代谢性调节)1酸碱平衡-2011①Na+–K+ATP酶提供能量②基侧膜Na+
–HCO3-载体同向转运入血③刷状缘碳酸酐酶的作用
H++HCO3-H2CO3H2O+CO2CA3.1H+–Na+交换(H+–Na+反向转运):
近曲小管,泌H+
2/31酸碱平衡-20111酸碱平衡-20113.2小管细胞主动泌H+
①在近曲小管,H+
–ATP酶主动耗能泌
H+
,1/3②在集合管(主要),由闰细胞泌H+
,无
Na+的转运,H+
–ATP酶或H+
–K+
ATP酶供能,伴H+
–K+交换或Cl-
–
HCO3-交换1酸碱平衡-20111酸碱平衡-2011①近曲小管,产NH3的主要场所,H+随NH4+排出,Na+
–K+ATP酶供能,
-酮戊二酸产生的HCO3-由Na+
–HCO3-载体同向转运入血。②在远曲小管,NH3主要通过弥散排出。
3.3NH4+
–Na+
交换1酸碱平衡-20111酸碱平衡-20111酸碱平衡-2011
在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换:当K+
–
Na+
时,则H+–Na+;反之H+Na+K+
Na+血液细胞管腔3.4H+
–Na+交换与K+
–
Na+交换的竞争性抑制作用1酸碱平衡-20114、buffereffectofcells
(组织细胞的调节)细胞内外离子转移和细胞内缓冲H+-K+交换
细胞内和血浆之间的交换,发生于机体的大部分细胞,见于各种类型的酸碱平衡紊乱。HCO3--CL-交换(chlorideshift)
红细胞内和血浆之间交换,见于呼吸性酸碱平衡紊乱。H+-Ca2+交换
骨组织和血浆之间的交换,见于慢性酸中毒。交换进入细胞内的H+被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲1酸碱平衡-2011HCO3-红细胞肌细胞细胞的离子交换(Roleofcells)H+K+
HCO3-特点缓冲能力强引起血浆离子浓度变化Cl-H+K+
酸中毒碱中毒Cl-1酸碱平衡-2011红细胞的缓冲作用CO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑CO2↑HCO3-
H++Hb-
HHbCl-Cl-CA骨骼的缓冲作用骨质脱钙、骨质软化1酸碱平衡-20115、呼吸性调节和代谢性调节
互为代偿,共同调节呼吸性因素变化后,代谢性因素代偿[H2CO3][HCO3-]肾代偿[H2CO3][HCO3-]肾代偿[H2CO3]代谢性因素变化后,呼吸性、代谢性因素均可代偿[HCO3-]肾代偿[H2CO3][HCO3-]肺代偿肺代偿[HCO3-]肾代偿[HCO3-]1酸碱平衡-20111酸碱平衡-2011五、各调节系统的特点血液缓冲系统:起效迅速,只能将强酸(碱)→弱酸(碱),但不能改变酸
(碱)性物质的总量;组织细胞:调节作用强大,但可引起血钾浓度的异常;呼吸调节:调节作用强大,起效快,30min可达高峰;但仅对CO2起作用;肾调节:调节作用强大,但起效慢,于数小时方可发挥作用,3~5d达高峰。1酸碱平衡-2011六、小结(酸碱平衡的调节)体液的缓冲,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止pH值剧烈变动;同时使
[HCO3-]/[H2CO3]出现一定程度的变化。呼吸的变化,调节血中H2CO3的浓度;肾调节血中HCO3-的浓度,使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1,血液pH保持7.4。1酸碱平衡-2011第二节Parametersofacid-basebalance反映酸碱平衡紊乱的常用指标及其意义1酸碱平衡-2011Contents(主要内容)Conceptofacid-basedisturbance(酸碱平衡紊乱的概念)Category
ofacid-basedisturbance(酸碱平衡紊乱的常见类型)Parametersofacid-basedisturbance(判定酸碱平衡紊乱常用指标)1酸碱平衡-2011一、Conceptofacid-basedisturbance
酸碱平衡紊乱的概念
病理情况下,机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍,导致机体内酸、碱浓度改变/或由此而引起的pH改变,称为酸碱平衡紊乱。1酸碱平衡-2011二、Category
ofacid-basedisturbance
酸碱平衡紊乱的类型血液pH=pKa+lg[HCO3-][H2CO3]由此公式可知,血液酸碱平衡紊乱的基本特征是血液中HCO3-和H2CO3的异常变化。根据二者的变化情况,酸碱平衡紊乱可有以下几种类型:1酸碱平衡-2011呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒[HCO3-]pH
∝[H2CO3]代谢性(碱)呼吸性(酸)病因原发改变分类二、Category
ofacid-basedisturbance
酸碱平衡紊乱的类型1、单纯型酸碱平衡紊乱pH↓↓↑↑1酸碱平衡-2011
代偿性:pH仍在正常范围之内,即
[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1,但各自的含量出现异常变化。失代偿性:pH明显异常,超出正常范围。2、按代偿程度及pH变化分为二、Category
ofacid-basedisturbance
酸碱平衡紊乱的类型1酸碱平衡-20113、混合型酸碱紊乱:HCO3-和H2CO3均变3.1酸碱一致型HCO3-H2CO3代碱+呼碱HCO3-H2CO3代酸+呼酸3.2酸碱混合型HCO3-H2CO3代酸+呼碱HCO3-H2CO3代碱+呼酸二、Category
ofacid-basedisturbance
酸碱平衡紊乱的类型1酸碱平衡-20113.3三重酸碱平衡紊乱呼酸和呼碱不可能同时产生,因此三重性酸碱平衡紊乱只有两种类型:呼酸+代酸+代碱呼碱+代酸+代碱代酸和代碱同时存在常见于:①严重胃肠炎时呕吐加腹泻并伴有低钾和脱水,②尿毒症病人或糖尿病病人剧烈呕吐。二、Category
ofacid-basedisturbance
酸碱平衡紊乱的类型1酸碱平衡-2011pH值
动脉血CO2分压(PaCO2)
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)
缓冲碱(BB)
碱剩余(BE)
阴离子间隙(AG)三、Parametersofacid-basedisturbance
判定酸碱平衡紊乱的常用指标1酸碱平衡-2011
判断酸碱状态的主要工具。它能自动测出pH(或H+)和PaCO2,并根据Henderson–Hassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数(blood-gasanalysisparameter)。
血气分析的主要理论依据:血液pH主要取决于血液缓冲系统,尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。血气分析仪1酸碱平衡-2011三、Parametersofacid-basedisturbance
判定酸碱平衡紊乱的常用指标1、动脉血pH值(7.35-7.45,平均7.4)1.1概念:
动脉血中H+浓度的负对数值[HCO3-]pH
∝PaCO2pH=pKa+lg[HCO3-][H2CO3]
.PaCO2[HCO3-]=pKa+lgPaCO2or
pHor
[HCO3-]or
pHor
1酸碱平衡-2011
酸中毒正常碱中毒
6.8
7.35~7.45
7.8[H+]45~35nmol/L极限极限1.2正常值1.3意义升高:
碱中毒降低:
酸中毒正常:
正常无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱1酸碱平衡-20112.PaCO2(动脉血CO2分压)2.1概念动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的张力2.2
正常值
33~46mmHg(平均:40mmHg)(4.39~6.25kPa)(平均5.32kPa)三、Parametersofacid-basedisturbance
判定酸碱平衡紊乱的常用指标1酸碱平衡-20112.3意义:反映血液中H2CO3的浓度
呼吸对酸碱平衡的影响(4.39~6.25kPa)
CO2呼出过多正常CO2潴留呼碱或代偿后的代酸
呼酸或代偿后的代碱
|33~46mmHg|
1酸碱平衡-20113、HCO3-actualbicarbonate(AB,实际碳酸氢盐)standardbicarbonate(SB,标准碳酸氢盐)3.1概念
AB:隔绝空气的动脉血,在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件下,所测得的HCO3-含量。受代谢和呼吸两方面的影响。三、Parametersofacid-basedisturbance
判定酸碱平衡紊乱的常用指标1酸碱平衡-20113.2正常值
SB:22~27mmol/L(平均:24mmol/L)
AB=SBSB:全血在标准条件下(温度38℃,血红蛋白氧饱和度为100%,PaCO240mmHg的气体平衡)所测得的血浆
HCO3-浓度。
(排除了呼吸因素,仅反映代谢因素)1酸碱平衡-20113.3意义
AB和SB的差值反映了呼吸因素。AB>SB时,PaCO2↑,见于呼酸或代偿后代碱
AB<SB时,PaCO2↓,见于呼碱或代偿后代酸|22~27mmol/L|
代酸正常代碱
MetabolicacidosisMetabolicalkalosis1酸碱平衡-20114.2正常值:45~52mmol/L(平均48mmol/L)
4、bufferbase(BB,缓冲碱)
4.1定义:标准条件下,血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。包括血浆和红细胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-
、Pr-和HPO42-。4.3意义:反映代谢性因素的指标。
代酸正常代碱
45~52mmol/L↑(平均48mmol/L)
↓1酸碱平衡-20115、baseexcess(BE,碱剩余)
5.1定义:标准条件下(PaCO2为40mmHg,血温为
38℃,血氧饱和度为100%),用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量(mmol/L)。5.2正常值:-3.0~+3.0mmol/L
5.3意义:
7.357.47.45
代酸正常代碱
-3.00+3.0pH1酸碱平衡-20116、aniongap(AG,阴离子间隙)(10~14(12)mmol/L)阳离子Na+:已测定的阳离子除Na+之外:未测定的阳离子,UC阴离子HCO3-,CL-:已测定的阴离子除上2者之外的阴离子未测定的阴离子,UA
AG是指血浆中未测定阴离子(undeterminedanion,UA)与未测定阳离子(undeterminedcation,UC)的差值。三、Parametersofacid-basedisturbance
判定酸碱平衡紊乱的常用指标1酸碱平衡-2011根据电中性定律:Na++UC=(HCO3-+Cl-)+UA
AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2mmol/L肾功能减退酸性产物↑乳酸血症酮血症外源性阴离子存积(甲醇中毒、水杨酸中毒)AG↑1酸碱平衡-2011区别不同类型的代酸,了解代酸的原因AG在酸碱平衡紊乱判定中的意义:
判定体内有无固定酸根增多
AG增大,表明体内固定酸根增多。体内固定酸生成增多所致?AG增大型
HCO3-丢失过多所致?AG正常型帮助三重性酸碱平衡紊乱的诊断确定有无代酸(有无固定酸增多)三、Parametersofacid-basedisturbance
判定酸碱平衡紊乱的常用指标1酸碱平衡-20111.什么是酸碱平衡紊乱,机体对酸碱平衡是怎样进行调节的?2.一个病人的pH等于7.4,他有没有酸碱失衡?为什么?3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有没有酸碱失衡?为什么?4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例?5.代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒各有哪些特点?对机体有何影响?6.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡?7.混合型酸碱失衡有哪些类型?各有何特点?1酸碱平衡-2011
患者,女,45岁,因高血压病史5年,蛋白尿3年,恶心、呕吐、厌食2天就诊。检查有水肿,高血压。化验结果:pH7.30,PaCO2
20mmHg,HCO3-
9mmol/L,Na+127mmol/L,K+6.7mmol/L,Cl-88mmol/L,BUN1.5g/L。
1.有无酸碱失衡?属于哪一型?
2.如果不看病史,能不能分析?怎么看?
3.为什么PaCO2也会下降?
4.有无AG的改变?有什么意义?
5.除了代酸外,还有没有其他酸碱失衡?HCO3-
pH
∝PaCO2
例题1酸碱平衡-2011分析1、pH下降,说明有酸中毒;2、病史:腹泻,丢失HCO3-,结合公式,HCO3-下降为原发,PaCO2
下降为继发,为代谢性酸中毒;3、AG=131-(94+9.8)=27.2,为
AG增高型代谢性酸中毒;4、单纯型还是混合型?预测代偿公式。1酸碱平衡-2011一看pH,定酸中毒or碱中毒二看病史,定HCO3
–和PaCO2谁为原发or继发改变
(or/and根据H-H公式)三看原发改变,定代谢性or呼吸性酸碱失衡如果原发HCO3-
or
,定代谢性碱or酸中毒如果原发PaCO2
or
,定呼吸性酸or碱中毒四看AG,定代酸类型五看代偿公式,定单纯型or混合型酸碱失衡分析酸碱失衡病例的基本思路和规律1酸碱平衡-2011
第三节
(单纯型酸碱平衡紊乱)Simpleacid-basedisturbance
1酸碱平衡-2011
代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒1酸碱平衡-2011(一)定义(concept)(二)原因(causes)(三)分类(classification)*(四)机体的代偿(compensation)
*(五)血气参数(blood-gasparameters)(六)对机体的影响(effectsonorganism)(七)防治原则(principleoftreatment)一、代谢性酸中毒
(MetabolicAcidosis)1酸碱平衡-2011一、Metabolicacidosis
(代谢性酸中毒)(二)原因(Causes)
酸多,碱少
以血浆[HCO3-]
原发性减少以及由此引起的pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。(一)定义(Concept)1酸碱平衡-20111)固定酸产生↑:乳酸酸中毒、酮症酸中毒
乳酸酸中毒(lacticacidosis)←缺氧
酮症酸中毒(keoacidosis)←脂肪分解产生的ß-羟丁酸,乙酰乙酸是酸2)外源性酸摄入过多:水杨酸中毒(如阿司匹林)
含氯的成酸性药物摄入过多
1、酸多(消耗HCO3-):NH4Cl+CO2→(NH2)2CO+2HCl+H2O尿素1酸碱平衡-20113)酸的排出↓:严重肾衰→体内固定酸排出↓RTAІ型→集合管泌氢减少
H+在体内蓄积1、酸多(消耗HCO3-):4)高血钾:使细胞外H+↑
,HCO3-↓细胞内外离子交换;肾小管排钾多,排氢少,重吸收HCO3-少。1酸碱平衡-20111)HCO3-丢失↑:腹泻、肠瘘、肠道引流等含
HCO3-的碱性肠液大量丢失。
使用碳酸酐酶(CA)抑制剂→肾重吸收HCO3-
↓
RTAⅡ型→碳酸酐酶活性↓,近端肾小管对HCO3-重吸收↓;3)血液稀释性HCO3-↓:大量输入G.S或N.S。
2)HCO3-回收↓:2、碱少:1酸碱平衡-2011你知道什么叫反常性碱性尿吗?高血钾引起酸中毒的机制之一K+H+pHH+1酸碱平衡-2011高血钾引起酸中毒机制之二
肾小管上皮细胞pHH+Na+K+泌氢减少:反常性碱性尿K+K+H+-K+竞争
H+K+H+↑H+
Na+H+H+
K+K+-Na+交换H+-Na+交换H+ATP
酶H+血液肾小管管腔1酸碱平衡-2011肾小管性酸中毒:(renaltubularacidosis,RTA)
是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病,而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型:
І型肾小管性酸中毒:集合管主动泌H+功能
,造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3-↓。
Ⅱ型肾小管性酸中毒:碳酸酐酶活性↓,
使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-
而随尿排出。1酸碱平衡-2011(三)Classification
代谢性酸中毒的分类1.HighAGmetabolicacidosis(AG增大型代酸)
由固定酸增加引起的血浆HCO3-减少,
AG增大,血Cl-正常。如乳酸、酮体等2.normalAGmetabolicacidosis(AG正常型代酸)血浆原发性HCO3-减少,无固定酸增加;血Cl-含量增加。1酸碱平衡-2011
正常AG正常型代酸AG增高型代酸
正常AG正常型代酸AG增高型代酸1酸碱平衡-2011(四)Compensation
机体的代偿调节H++HCO3-
H2CO3
CO2+H2O
其它缓冲对作用(固定酸增多)compensationbybuffersystem(血液的缓冲)2.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲[H+]
H++Pr-→HPr血[K+]
K+酸中毒→高血钾
1酸碱平衡-2011代偿公式:
△PaCO2=1.2×△[HCO3-]±2或PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2HCO3-
的单位为mmol/L,PaCO2
单位为mmHg。[H+]
肺通气量
CO2排出血浆H2CO3↓
维持pH相对恒定3.compensationbythelung(肺脏的代偿)
1酸碱平衡-2011
碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强,肾的排酸保碱能力明显增强。表现为:泌H+,泌氨,重吸收HCO3-
,血浆中HCO3-趋向正常。4.Compensationbythekidneys(肾脏的调节)1酸碱平衡-20111酸碱平衡-2011
例题
例1.1
糖尿病患者:
pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg;
预测PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5~32.5
实际PaCO2=30,在(28.5~32.5)范围内,单纯代酸
代偿公式:预测PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2
判断:如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内,单纯型代酸。如实测值>预测值的最大值,CO2潴留,代酸+呼酸。如实测值<预测值的最小值,CO2排出过多,代酸+呼碱HCO3-pH∝PaCO21酸碱平衡-2011
例1.2
肺炎休克患者:
pH7.26,HCO3-16mmol/L,PaCO237mmHg;
预测PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30~34
实际PaCO2=37,超过预测最高值34,为代酸+呼酸
例1.3肾炎发热患者:
pH7.39,HCO3-14mmol/L,PaCO224mmHg;
预测PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27~31
实际PaCO2=24,低于预测最低值27,为代酸+呼碱
代偿公式:预测PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2HCO3-pH∝PaCO21酸碱平衡-2011(五)changesofacid-baseparameters
(实验室常用指标的变化)原发性:
pHSBAB
BBBE
继发性:
PaCO2AB<SB负值
反应向左进行,HCO3-(SB)左
HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O
右1酸碱平衡-2011(六)alterrationsofmetabolismandfunction
(机体的代谢功能的变化)
心肌收缩力减弱:影响兴奋-收缩耦联
心律失常:高血钾引起
血管对儿茶酚胺的反应性降低1.cardiovascularsystem(心血管系统)竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合;减少Ca2+内流;抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+;酸中毒→高血钾→抑制Ca2+内流H+↑
1酸碱平衡-20112.centralnervoussystem(中枢神经系统)
脑能量生成
神经递质代谢障碍:γ-氨基丁酸
γ-氨基丁酸
谷氨酸3.respiratorysystem(呼吸系统)
H+↑→外周化学感受器兴奋呼吸中枢严重酸中毒抑制呼吸中枢反射性谷氨酸脱羧酶主要为抑制性表现:嗜睡、意识障碍、昏迷1酸碱平衡-2011血浆上皮管腔K+↑K+H+
K+↑H+↑高血钾K+↑H+
碱性尿K+↑尿反常性碱性尿Na+Na+4.对尿液的影响
一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性,但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。肾小管性酸中毒1酸碱平衡-2011
(七)Principlesofpreventionandtreatment
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