医学教程 尘肺

第五章

粉尘与职业性肺部疾患第一节概述2024/12/133生产性粉尘是指生产过程中形成的，能长时间漂浮在空气中的固体微粒。尘肺是在生产过程中长期吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的疾病。是当前我国由粉尘引起的职业性肺部疾患中危害最严重的一类疾病。

2024/12/134尘肺的历史1672年VanDiemerbroeck记载石头切割工人死于哮喘1713年Ramazzini描述了这种工人常有呼吸困难症状1870年Visconti使用Silicosis这一术语。1912年南非建立矿工委员会对金矿和花岗石采石工中矽肺的报告可视为20世纪矽肺研究的开端。1913-1915年美国公共卫生服务处（PublicHealthService,PHS）和矿山局报告720名矿山工人中433名工人患矽肺，占60.4%。当时空气中粉尘的浓度高达2200mg/m32024/12/135生产性粉尘的来源：根据生产方式固体物质的机械加工：粉碎、钻孔、研磨、切割等固体物质的不完全燃烧：燃煤产生的煤烟雾等固体加热时蒸汽的凝结：金属冶炼、铸造、电焊等固体粉末的包装、搬运、混合、过筛等2024/12/136产生粉尘的行业矿山开采业：金属矿山和非金属矿山的开采机械加工业：铸造业冶炼业：炼铁、炼钢等的矿石的粉碎、烧结、选矿筑路业：铁路、公路修建中的隧道开凿及铺路水电业：水电行业中的隧道开凿及运输2024/12/137分类无机粉尘矽尘－一般指含游离Si0210%以上的矿物粉尘硅酸盐尘－含有Al、Mg、Ca、Fe等金属元素的硅酸盐，如：石棉、水泥、滑石、云母含炭粉尘－煤尘、石墨、炭黑等金属粉尘－金属冶炼、电焊、切削、抛光人工无机粉尘－玻璃纤维、金刚砂、矿物棉有机粉尘动物性粉尘如皮毛等、植物性粉尘如棉麻等、人工有机粉尘如农药等。混合性粉尘两种或多种粉尘的混合形式存在,称之为~,如煤矽尘.金属矿的开采。2024/12/138粉尘的理化特性

1.粉尘的化学组成---决定其对机体作用性质的最主要因素

游离型二氧化硅粉尘可致硅沉着病（矽肺）

含结合型二氧化硅的石棉尘可引起石棉沉着病(石棉肺)

铅尘可致铅中毒

铝尘可致铝尘肺棉、麻尘可引起棉尘病等游离二氧化硅>70％短期暴露后即可发病，病理以胶原性结节为主游离二氧化硅<10％病变发展较慢，病理上以间质纤维化为主

2024/12/1392.分散度

是指物质被粉碎的程度。用粒径大小或质量的百分比表示。根据粉尘颗粒的大小，分散度决定粉尘可吸入的程度。

小粒径粉尘所占比例愈大，则粉尘的分散度愈高2024/12/1310

粉尘分散度的卫生学意义:

(1)粉尘的分散度影响其在空气中的悬浮稳定性分散度愈高,悬浮时间愈长,被人体吸入的机会愈大

(2)分散度愈高,其表面积大,生物活性愈高,对机体危害则愈大

(3)分散度影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率.

直径<15μm的尘粒可进入呼吸道----吸入性粉尘

直径10～15μm的粉尘主要沉积于上呼吸道直径<5μm的尘粒可达呼吸道深部和肺泡----呼吸性粉尘2024/12/1311

3.粉尘的浓度与接触时间

浓度越高、暴露时间越长，对机体危害越严重。

通过对金属矿山工人的尘肺病理解剖材料分析，发现：肺内粉尘量矽肺期别５gⅠ期６g

Ⅱ期７g

Ⅲ期肺内粉尘量与矽肺严重程度呈正比，染尘量愈大,发病愈快，病变愈典型。2024/12/13124.

颗粒的形态和表面活性：圆形－易沉降不规则形－不易沉降新鲜粉碎的颗粒－表面活性高形成自由基可能性大5.个体因素：接触时间的长短呼吸系统保护机制的正常或异常遗传易感性2024/12/13136.其他

比重---决定粉尘的沉降速度

硬度---硬度大，对呼吸道粘膜机械性损伤

溶解度---有毒粉尘，溶解度高，毒作用强；无毒性粉尘，溶解度低，毒性弱

荷电性---同性电荷→相斥→粉尘在空气中稳定；异性电荷→相吸→沉降

2024/12/1314生产性粉尘对机体健康影响1.生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除

♠粉尘在呼吸道的沉降

撞击----较大的尘粒在大气道的气流方向改变之处可发生撞击沉降截留----纤维状粉尘主要沉积方式截留重力沉积----进入小气道和肺泡的直径>1μm的尘粒主要沉降方式静电沉积----带电荷较多的尘粒在呼吸道表面可产生静电沉积布朗运动沉降----直径<0.5μm尘粒

♠机体清除功能(呼吸系统的‘自净作用’24h清除97%-99%的粉尘)

粘液纤毛系统纤毛的摆动而随粘液移出

(沉积在具有纤毛结构呼吸道表面)

巨噬细胞吞噬

阿米巴样运动

(沉积在肺泡腔)

肺泡的缩张活动

◆吞噬有尘粒的巨噬细胞

尘细胞小部分尘粒和尘细胞可进入肺淋巴系统，沉积于肺门和支气管淋巴结

尘粒支气管纤毛运动移出2024/12/1315

♠生产性粉尘对人体的致病作用

约1%～3%尘粒沉积在体内,过量沉积可引起肺组织发生病理改变(1)局部作用：局部刺激作用引起鼻炎,咽炎,气管炎,鼻腔粘膜充血,

水肿,糜烂,溃疡,鼻中隔穿孔,角膜损伤光感性皮炎(2)急、慢性中毒：吸入铅、锰、砷等粉尘可致中毒(3)呼吸系统疾患：

1)尘肺→

2)粉尘沉着症→

3)有机粉尘引起的肺部病变→

4)呼吸系统肿瘤→

5)粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等2024/12/1316粉尘沉着症

概念:

某些生产性粉尘(如锡、钡、铁、锑尘)，沉积于肺部，可引起

一般性异物反应，并继发轻度的肺间质非胶原型纤维增生，但肺泡结构保留，脱离接尘作业后，病变不进展甚至会逐渐减轻，X线阴影消失。有机粉尘引起的肺部病变吸入棉、大麻、亚麻等粉尘可引起→棉尘病

“星期一症状”

棉尘病---多在周末或放假休息后再工作时发生的,

以支气管痉挛,气道阻塞为主要表现的疾病

(第一天上班接触棉麻尘数小时后,胸部紧束感.气急.咳嗽.畏寒.发热)

吸入霉变枯草.甘蔗渣.谷物尘可引起以→农民肺

农民肺---吸入含真菌孢子引起以肺泡和肺间质反应为主的外源性变态性肺泡炎(肉芽肿性炎症)

(吸入尘后4-8h出现畏寒.发热.呼吸急促.干咳,2-3d后症状自然消失)

2024/12/1317尘肺（Pneumoconiosis)分类 矽肺：游离二氧化硅 硅酸盐肺：结合二氧化硅，如石棉、滑石、云母 碳尘肺：煤、石墨、碳黑、活性炭 混合性尘肺：游离二氧化硅和其他粉尘 金属尘肺：金属粉尘如铁、铝尘2024/12/1318法定职业病中的尘肺名单：

1.矽肺 2.煤工尘肺 3.石墨尘肺4.碳黑尘肺 5.石棉肺 6.滑石尘肺7.水泥尘肺 8.云母尘肺 9.陶工尘肺10.铝尘肺 11.电焊工尘肺 12.铸工尘肺13.根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺尘肺（Pneumoconiosis)2024/12/13192005卫生部共收到全国30个省、自治区、直辖市(不包括西藏、港、澳、台)各类职业病报告12212例，其中尘肺病病例报告9173例，占75.11%，尘肺病例死亡966例。截至2005年，中国的尘肺累积病例607,570例，其中存活病人为470,089例。矽肺和煤工尘肺仍是最主要的尘肺病，分别为4358和3967例，两者共占尘肺病例总数的90.8%；其次是水泥尘肺177例、石棉肺170例和电焊工尘肺148例。尘肺新病例主要来自煤炭行业4477例，占48.80%；其次是冶金行业905例，占9.87%。

2024/12/1320

尘肺病例数据分析表明，尘肺发病工龄在缩短。21个省共报告了接尘工龄在2年以下的尘肺病例211例，最短接尘时间不足三个月，平均发病年龄40.9岁，最小发病年龄20岁。1971例实际接尘工龄在10年以下，占21.49%。尘肺集中发生在金矿采挖、石英砂粉碎和坑道工程建设等行业，地区分布主要在浙江、广西、青海、安徽、湖南、贵州和甘肃等地。2024/12/1321四.尘肺的预防措施

建国以来,我国在数十年尘肺防制工作中,结合国情,总结出尘肺综合性预防的“八字方针”:

“革、水、密、风、护、管、教、查”改革工艺湿式作业密闭尘源通风除尘个人防护加强管理宣传教育定期检查2024/12/1322第二节硅沉着病2024/12/1323矽肺silicosis概念:

由于在生产环境中长期吸入游离二氧化硅(SiO2)含量较高的粉尘达一定量后所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病

◆在12种职业性尘肺中占46.8%,是一个古老的、影响范围很广、重要职业病,在发展中国家,矽肺情况更为严重◆中国----以四川.辽宁.湖北.山西.江西最高

50年代每年以两位数增加

1956年每年以百例增加

1974年每年以千例增加

1976年每年增加15000例以上

1986年20000例

1987年以后略有下降,但仍例每年增加8000-90001999年估计世纪末可达到60多万人.2000年实际累积病人近80万人

2024/12/1324报道:

哥伦比亚有180万工人处于危险中印度矽肺发病率5%

拉美国家矽肺发病率37%

法国每年有300例矽肺新病例美国100多万接尘工人中10万人可能发生矽肺1995年4月

国际劳工组织(ILO)和世界卫生组织(WHO)职业卫生联合委员会提出:

“ILO/WHO全球消除矽肺的国际规划”

目标:在2005年前明显降低矽肺发病率，在2015年消除矽肺,这一可预防的职业卫生问题

2024/12/1325(一)主要接尘作业及影响矽肺发病因素

矽尘----游离二氧化硅(SiO2)粉尘以石英为代表(含量99%)

矽尘作业---接触含游离(SiO2)粉尘达10%以上的粉尘作业

游离二氧化硅分布广(16公里以内的地壳中约占25%)

95%以上的矿石中均含有游离二氧化硅

2024/12/1326常见矽尘作业有：

矿山→采掘、凿岩、爆破、运输、选矿筑路→修建公路、铁路等隧道的开挖水利→隧道的挖凿、采石原料破碎→研磨、筛分、配料(石粉厂.玻璃厂.陶瓷厂.耐火材料厂)

机械制造→(铸造工段)配料、铸型、打箱、清砂、喷砂等

2024/12/1327矽肺发病:

◆一般矽肺发病:

在持续性吸入矽尘5-10年后发病,有的可长达15-20年◆速发型矽肺:

持续吸入高浓度游离二氧化硅粉尘,经1～2年即可发病,高死亡◆晚发性矽肺:

在较短时间接触高浓度矽尘后,脱离了矽尘作业，当时X线未显示矽肺改变，但若干年后发生矽肺矽肺发生影响因素:①粉尘的游离二氧化硅:含量愈高，发病时间愈短，病情愈严重

②二氧化硅类型:致纤维化能力依次为:

鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英③粉尘浓度.分散度.接尘时间④防护措施和劳动强度

⑤个体因素:

如年龄.营养.个人卫生习惯.呼吸道疾患

(特别是肺结核均影响矽肺发病)肺内的粉尘蓄积量2024/12/1328(二)病理改变和发病机制病理改变

浓度过高

接尘时间过长时

(肺内蓄积的矽尘量愈多，危害愈大)粉尘超过机体清除能力肺内蓄积2024/12/1329

矽尘

肺泡巨噬细胞聚集

尘细胞

黏液纤毛

排除

肺泡间隔①间质巨噬细胞吞噬②游离状态

慢性增殖性淋巴管炎

淋巴回流受阻尘粒尘细胞逆肺门堆积累及全肺和胸膜，引起矽结节、弥漫性间质纤维化

矽结节形成肺组织纤维化矽肺的基本病理改变2024/12/1330(三)临床表现

症状与体征由于矽肺发病缓慢，肺的代偿功能较强，患者早期常无明显自觉症状，但X线胸片已呈现较典型矽肺影像改变。随着病情进展和并发症的出现，患者可有胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰、呼吸困难、心悸等症状。胸闷、气急的程度与病变范围和并发症有关。体征与一般内科所见慢性呼吸系统疾病无明显差异。

2024/12/1331患者X线胸片的影像表现是矽肺病理改变在X线上的反映。胸片呈现圆形、类圆形、不规则形小阴影或大阴影，其轻重程度与肺组织内粉尘聚积和纤维化病变程度密切相关，现已公认作为矽肺诊断分期的依据。其他表现如肺门、肺纹理和胸膜、肺气肿等改变对矽肺诊断也有重要参考价值。2024/12/13323.肺功能改变

由于肺脏的代偿功能很强临床肺功能检查多属正常

肺组织纤维化进一步加重、发生并发症时肺弹性下降肺功能改变4.并发症

①肺结核可加速矽肺病情恶化.是死亡的最主要原因且结核难以控制治疗效果差

②

肺部感染③肺源性心脏病④自发性气胸，2024/12/1333并发症

肺结核、肺部感染、自发性气胸、肺心病为矽肺病人的常见并发症，尤其是肺结核最为常见。矽肺与并发症有相互促进作用，一旦出现并发症，病情进展加剧，症状加重，甚至死亡。

2024/12/1334我国尘肺病人死因构成比：

呼吸系统并发症占首位，为51.8%，主要是肺结核和气胸；

心血管疾病占第二位，为19.9%，其中主要是慢性肺源性心脏病2024/12/1335矽肺的诊断原则职业史：接触游离二氧化硅高仟伏X线后前位胸片。根据系列胸片,由诊断小组按照《尘肺病诊断标准》（GBZ70-2002）和《尘肺病理诊断标准》(GB8783-88)进行诊断

2024/12/1336治疗原则无特效疗法：主要采取药物、营养、适当体育锻炼等综合医疗保健措施，以提高患者抗病能力。积极防治并发症，减轻症状，改善呼吸功能，延长寿命，提高生命质量。我国学者曾研究出数种治疗矽肺药物如克矽平、柠檬酸铝、汉防已甲素、磷酸呱喹等。但其临床疗效还有待进一步观察和评估。中医药对改善症状，增强机体抵抗力有一定作用，可大力提倡。

2024/12/1337矽肺的预防原则矽肺是无法根治的，但百分之一百可防的。（NIOSH,1997)“革、水、密、风、护、管、教、查”八字综合防尘措施可完全控制生产环境中的矽尘浓度使其达到国家卫生标准，以保护工人健康。2024/12/1338

第三节硅酸盐肺2024/12/1339非纤维状硅酸盐肺--长期吸入硅酸盐尘(结合型SiO2尘)所致的尘肺

天然硅酸盐--石棉.滑石.云母等人造硅酸盐--玻璃纤维.水泥等

(多由石英和碱类物质焙烧而成)

石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺---为现行法定职业病纤维状二氧化硅+金属氧化物+结合水

(钾.铝.铁.镁.钙)2024/12/1340硅酸盐粉尘引起的尘肺有以下共同特点：

1.肺组织病理改变---弥漫性肺间质纤维化,含铁小体

(如石棉小体、滑石小体、云母小体等)2.Χ线胸片---不规则小阴影交织呈网状为主

3.自觉症状和体征---早,明显

咳嗽(干咳)呼吸困难

胸痛

4.肺功能---损害出现早气道阻塞容量减少交换功能障碍

5.并发症---气管炎、肺部感染、胸膜炎为多见合并肺结核比矽肺低2024/12/1341石棉肺asbestosis概念：指在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的疾病

石棉肺是硅酸盐肺中最常见危害最严重的一种

石棉致肺组织纤维化引起石棉肺致癌物恶性间皮瘤(胸膜和腹膜)

肺癌石棉特点---具有抗拉强度大，不易断裂、隔热、绝缘保温、耐火、耐酸碱.工业用途达3000种以上

“石棉”不可毁灭（古希腊）

19世纪人类开始大规模开采和使用石棉2024/12/13421.主要接触作业

石棉矿----开采、选矿和运输(石棉矿石棉多成束状，职业危害相对较小)

石棉加工厂----开包、扎棉、梳棉(最严重)

石棉制品制作----石棉布、绳以及石棉瓦等造船.建筑行业----保温、耐火材料的制造、维修及旧建筑拆除和石棉制品的检修等均可产生大量石棉粉尘2.影响发病的因素

石棉肺的发病工龄一般为5～15年

石棉种类纤维直径和长度纤维尘浓度接尘时间(工龄)

接触者个体差异工作场所混有其它粉尘2024/12/1343

3.病理改变和发病机制◆

病理改变-----肺间质弥漫性纤维化(双侧下叶尤重)

◆病理特征-----胸膜增厚和胸膜斑

(可以是接触石棉的非石棉肺患者唯一病变)

胸膜斑是由玻璃样变的粗大胶原纤维束在胸膜壁层和(或)脏层局部形成纤维斑片,胸膜斑呈灰白或浅黄色,表面光滑,境界清楚

◆

组织切片-----石棉小体(见长10～300μm，粗1～5μm)

呈黄色或黄褐色(铁反应呈阳性),形似哑铃,串球或火柴状

石棉小体

尘纤维被巨噬细胞吞噬后,由一层含铁蛋白的颗粒和酸性粘多糖包裹,沉积于石棉纤维所成

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4.临床表现

(1)症状和体征：自觉症状出现较矽肺早

症状表现----咳嗽和呼吸困难,可有一时性局限性胸痛