第三十章 颅脑损伤课件

11七年制课颅脑损伤第三十章颅脑损伤

11七年制课颅脑损伤第一节概述

颅脑损伤：多见于交通、工矿等事故，自然灾害、爆炸、火器伤、坠落、跌倒以及各种锐器、钝器对头部的伤害；常与其他部位的损伤复合存在。11七年制课颅脑损伤（一）颅脑损伤方式1、直接损伤：暴力直接作用头部引起的损伤加速性损伤：头部静止→外力→加速→损伤（着力伤）减速性损伤：头部运动→静止物体→减速→损伤（着力伤、对冲伤）挤压性损伤：两个不同方向的外力→头部→颅骨变形→损伤11七年制课颅脑损伤2、间接损伤：①坠落伤：坠落时→外力→脊柱→颅底和脑损伤②摔鞭伤：外力→躯干→加速运动→头部摔鞭样动作→延髓与脊髓损伤③创伤性窒息：胸部挤压后→压力↑→上腔静脉→上胸、肩颈、头面皮肤和粘膜及脑组织出现点状出血。11七年制课颅脑损伤（二）分类：国际上通用的是GCS分类法⑴轻型：13~15分，昏迷＜20分钟⑵中型：9~12分，昏迷20分~6h⑶重型：3~8分＞6h运动反应计分言语反应计分睁眼反应计分按吩咐动作6正确5自动睁眼4定位反应5不当4呼唤睁眼3屈曲反应4错乱3刺疼睁眼2过屈反应3难辨2不睁眼1伸展反应2不语1无反应111七年制课颅脑损伤⑴头皮损伤（scalpinjury）⑵颅骨骨折（skullfracture）⑶脑损伤（braininjury）可单独发生，也可合并发生，重点是脑损伤11七年制课颅脑损伤

头皮解剖第二节头皮损伤Scalpinjury

11七年制课颅脑损伤—、头皮血肿：原因：钝器所致，按部位分：1）皮下血肿：范围小，四周肿胀，中央凹陷易误认为凹陷性骨折，需靠x线区别。2）帽状腱膜下血肿：此层组织疏松，范围大，儿童、体弱者、老年人→休克。3）骨膜下血肿：以骨缝为界，局限于某一颅骨范围内。11七年制课颅脑损伤治疗：小的头皮血肿，1～2周自行吸收。大的头皮血肿，4～6周自行吸收，可适当加压包扎，防止血肿扩大。同时预防感染应用抗生素，一般不穿刺抽吸以免感染。11七年制课颅脑损伤二、头皮裂伤

ScalpLaceration多由锐器或钝器所致，头皮血运丰富，出血多→休克处理：清创缝合、止血。1．清创时注意检查有无骨折或碎骨片,如发现有CSF或脑组织外溢应按开放性颅脑损伤处理，硬脑膜修补。2．清创缝合时限可放宽至24小时。预防感染，应用抗生素。11七年制课颅脑损伤三、头皮撕脱伤scalpavulsion

少见，多因发辫卷入车轮所致，大块头皮自帽状腱膜或骨膜撕脱，致失血性或疼痛性休克。治疗：应在压迫止血、抗休克、感染、清创的前提下①原位缝合，皮瓣未完全脱离血供良好。②皮瓣脱离但完整，＜6h，行血管吻合后行全层缝合或中厚皮瓣植皮术；③若皮瓣挫伤重或污染重，游离植皮。④骨膜已撕脱者，在颅骨外板上多处钻孔至板障，邮票式植皮。11七年制课颅脑损伤颅骨骨折（Skullfracture）指颅骨受暴力作用使颅骨结构发生改变。颅骨骨折不一定合并严重的脑损伤，无颅骨骨折，也可能合并严重的脑损伤。第三节

颅骨骨折（skullfracture）11七年制课颅脑损伤一）、发生机制颅骨骨折的性质和范围取决于致伤物的大小和速度外力作用于头部的方向和部位11七年制课颅脑损伤二）分类：按部位分：1、颅盖骨折

2、颅底骨折按形态分：

1、线性骨折

2、凹陷性骨折

3、粉碎性骨折

4、洞性（穿入）骨折按是否与外界相通：

1、闭合性骨折

2、开放性骨折11七年制课颅脑损伤—、线性骨折linearfracture

颅盖骨线性骨折发生率很高，通过x—ray或CT确诊。11七年制课颅脑损伤通过骨折部位的x线切位，可了解凹陷深度，CT不仅了解骨折，还可了解有无脑损伤。凹陷性骨折11七年制课颅脑损伤临床表现和诊断凹陷的骨片压迫脑组织→定位体征、局限性癫痫或颅内血肿若伤及静脉窦→致命性大出血11七年制课颅脑损伤治疗：1）单纯颅盖骨线性骨折无需特殊处理，应注意有无脑损伤。2）通过脑膜血管沟或静脉窦时，易引起硬膜外血肿。通过气窦者可引起颅内积气。3）凹陷的骨片深度＞1cm；重要功能区；刺入脑内；引起瘫痪、失语或癫痫者应积极手术严密观察病情变化或CT检查，早期发现颅内情况。11七年制课颅脑损伤二、颅底骨折（skullbasefracture

颅底部的线性骨折多为颅盖部骨折延伸至颅底，也可有间接暴力引起。根据发生部位分为：一）颅前窝骨折二）颅中窝骨折三）颅后窝骨折CSF漏、颅N损伤、迟发瘀斑

11七年制课颅脑损伤三种颅底骨折的比较11七年制课颅脑损伤熊猫眼征11七年制课颅脑损伤颅底骨折的诊断：主要靠临床表现：CSF漏、颅N损伤、迟发瘀斑。CSF漏有疑问时，可收集流出液作葡萄糖定量检测。若出现CSF漏或蝶窦筛窦破裂→开放性骨折（内开放性骨折）。11七年制课颅脑损伤x—ray可显示颅内积气，30～50%显示骨折线，CT明确有无骨折及脑损伤。11七年制课颅脑损伤颅底骨折的治疗：本身无需特殊治疗，重点在于脑损伤和CSF漏，脑N损伤。11七年制课颅脑损伤第四节脑损伤braininjury

概述

一）分类

按伤后脑组织与外界相通与否开放性脑损伤openbraininjury

：锐器或火器直接所致，头皮裂伤，颅骨骨折和脑膜破裂，CSF漏。闭合性脑损伤closedbraininjury

：钝器所伤、间接暴力，或有头皮裂伤，颅骨骨折，脑膜完整，无CSF漏。11七年制课颅脑损伤

脑震荡原发性脑损伤脑挫裂伤弥漫性轴索损伤脑水肿继发性脑损伤脑肿胀颅内血肿11七年制课颅脑损伤二）、脑损伤的发生机制两种作用力：1、接触力(冲击力、冲击伤）：物体与头部直接碰撞，由于冲击、凹陷骨折或颅骨的急速内陷和弹回，而导致局部脑损伤（着力部位）受伤轻可无昏迷。

2、惯性力：来源于受伤瞬间头部的减速或加速运动，使脑在颅内急速移位，与颅壁相撞，与颅底摩擦以及受大脑镰、小脑幕牵拉而导致多处或弥散性脑损伤。11七年制课颅脑损伤冲击伤（impactlesion）：将受力侧的脑损伤称～。对冲伤（contrecouplesion）：发生在受力侧的对冲部位的损伤。如枕部着地时引起的额极、颞极及底面的脑损伤。颞部损伤引起的对侧颞叶的损伤。11七年制课颅脑损伤二）、原发性脑损伤和继发性脑损伤原发性脑损伤（primarybraininjury）：指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤。主要有：脑震荡、脑挫裂伤、原发性脑干损伤。继发性脑损伤（

secodarybraininjury）：指受伤一定时间后发现的脑受损病变，主要有：脑水肿（继发于脑挫裂伤）、颅内血肿（继发于颅骨骨折、硬脑膜、脑的出血）。区别原发性脑损伤（不需手术）还是继发性脑损伤（需手术治疗）在临床上很重要，两者可能并存。11七年制课颅脑损伤

—、脑震荡（cerebralconcussion）

一）发生机制和病理意识障碍与脑干网状结构受损有关原因与CSF的冲击、ICP变化、脑血管功能紊乱、脑干受牵拉或扭曲有关以往认为是暂时的脑功能障碍，无可见的器质性损害近年来研究发现：神经元线粒体、轴突肿胀、间质水肿；CSF中、乙酰胆碱、钾离子升高，轴突传导或脑组织代谢的酶紊乱。临床资料显示：半数病人有器质性损害。11七年制课颅脑损伤二）临床表现：1、短暂的意识障碍：数秒、数分钟，一般不超过半小时。

2、自主神经和脑干功能紊乱：面色苍白、瞳孔变化、冷汗、BP↓p↓R↓。3、逆行性健忘（近事遗忘）：清醒后多不能回忆受伤当时及至伤前一段时间内的情况（提示近记忆中枢—海马回受损的结果）。4、头昏、头痛、无力、失眠、记忆力下降等，短期内（数日数周）自行恢复。5、NS查体无阳性体征6、CSF无红细胞、CT正常11七年制课颅脑损伤三）：治疗无特殊治疗，休息一周。消除心理压力11七年制课颅脑损伤二、脑挫裂伤

（cerebralcontusionandlaceration）

病理大脑皮层损伤，可为单发、多发，部位多在额极、颞极及其底面，小者为点状，大者为片状出血，白质广泛碎裂、坏死、出血。镜下：伤灶中央为血块，四周为碎烂或坏死的皮层组织以及星茫状出血。11七年制课颅脑损伤转归：继发性改变：脑水肿和颅内血肿有临床意义。脑水肿为血源性水肿，在伤后早期发生，3～7日达高峰。轻者：脑水肿消退→瘢痕、囊肿或硬脑膜粘连→外伤性癫痫，若蛛网膜与软脑膜粘连→外伤性脑积水。广泛的脑挫裂伤，在数周以后→外伤性脑萎缩。11七年制课颅脑损伤一）临床表现※：

1、意识障碍：伤后即出现，多在半小时以上，重者可长期昏迷，少数范围局限的脑挫裂伤，可不出现早期的意识障碍。2、头痛、恶心、呕吐：与ICP↑、植物神经功能紊乱或外伤性SAH刺激脑膜有关。CSF呈血性。呕吐与呕吐中枢受CSF冲击、SAH刺激脑膜或前庭神经有关11七年制课颅脑损伤3、颅内压增高与生命体征变化：轻中度挫伤生命体征变化不明显；重度挫伤出现继发性脑水肿或颅内血肿→ICP↑→BP↑、P↓、R↓、瞳孔不等大及锥体束征，应高度怀疑脑疝可能。4、局灶症状与体征：受伤当时立即出现与伤灶相应的神经功能障碍或体征。①运动区：→对侧肢体活动障碍，锥体束征。②语言中枢→失语③哑区→无局部症状或体征11七年制课颅脑损伤二）：诊断：1、外伤史。2、伤后立即出现的意识障碍。3、局灶症状和体征。4、ICP↑。5、CT检查。6、腰穿：慎用。11七年制课颅脑损伤CT检查目的:①脑挫裂伤的具体部位、范围：伤灶表现为低密度区内有散在的点、片状高密度出血灶影。②脑水肿的程度（呈低密度）。③有无脑室受压、中线结构移位情况。11七年制课颅脑损伤三）：治疗和预后1、严密观察病情：一般检测（意识、瞳孔、生命体征）和特殊检测（ICP监护、CT）。2、一般处理⑴头位、体位：头部抬高15、翻身。⑵呼吸道通畅：吸痰、气管切开、呼吸机⑶营养支持：IV给予脂肪乳、氨基酸；鼻饲肠内营养，水、电解质平衡。⑷躁动和癫痫的处理：躁动应查明原因、警惕脑疝前兆；治疗癫痫持续状态。11七年制课颅脑损伤⑸高热的处理：冬眠低温⑹脑保护、促醒和功能恢复治疗：巴比妥类药物；神经节苷脂、胞二磷胆碱、乙酰谷酰胺、能量合剂等；高压氧治疗。3、防止脑水肿或脑肿胀4、手术治疗指征：①继发性脑水肿严重，脱水无效。②颅内血肿清除后，脑压持续增高。③脑挫裂伤灶或血肿清除后，病情加重脑疝者手术方法：挫裂伤灶清除、额极或颞极切除、颞肌下减压或去出骨瓣减压。11七年制课颅脑损伤三、弥散性轴索损伤（diffuseaxonalinjury定义:是头部遭受加速性旋转外力作用时，因剪应力而造成的以脑内神经轴索肿胀断裂为主要特征的损伤。占中型脑损伤的28%~50%。预后差。11七年制课颅脑损伤一）病理：脑的扭曲变形，产生剪力牵拉作用，造成脑白质广泛性轴索损伤。好发于神经轴索聚集区，如胼胝体、脑干、灰白质交界处、小脑、内囊和基底节等。肉眼：可见损伤区出血灶，不伴有脑挫裂伤和颅内血肿。11七年制课颅脑损伤二）分级：根据病理分为三级Ⅰ级：镜下发现轴索球，分布于轴索聚集区，以胼胝体和矢状窦旁白质区为主。Ⅱ级：Ⅰ级+肉眼可见胼胝体有撕裂出血灶。Ⅲ级：Ⅱ级+脑干上端背外侧组织撕裂出血灶。11七年制课颅脑损伤三）临床表现意识障碍：伤后立即昏迷，持续时间长。瞳孔和眼球运动改变：单侧或双侧瞳孔散大，广泛损伤者双眼向受伤对侧和向下凝视11七年制课颅脑损伤四）诊断①伤后持续昏迷＞6h;②CT显示胼胝体、脑干、内囊区和基底节、灰白质交界处多个点状、片状出血点；③ICP正常，临床状况差；④伤后持续植物状态；⑤伤后弥漫性脑萎缩；⑥尸检可见特征性病理改变11七年制课颅脑损伤五）治疗和预后呼吸道通畅过度换气、吸氧低温脱水、激素巴比妥类钙拮抗剂（尼莫通）手术治疗预后极差11七年制课颅脑损伤四、原发性脑干损伤

（primaryBrain

StemInjury）

分原发性：受伤当时直接发生的继发性：是由于颅内血肿或脑水肿引起的脑疝所致一）病因：①头部侧方受力同侧小脑幕缘挫伤脑干；前额受伤，斜坡冲；枕后着力，枕骨大孔缘撞击脑干；②旋转性损伤中，脑干遭受牵拉和扭转受伤；③挥鞭性损伤，延髓与颈髓损伤；④坠落伤引起延髓损伤。二）病理：脑干神经组织结构紊乱，轴突裂断、挫伤、软化。11七年制课颅脑损伤三）、临床表现

1、意识障碍：伤后立即昏迷，持续长。与脑干网状结构受损、上行激活系统功能障碍有关。2、瞳孔变化：不等大，极度缩小或忽大忽小，对光反射无常，眼球位置不正或同向凝视（与中脑损伤有关）。3、锥体束征及去大脑强直：病理反射阳性，肌张力增高，中枢性瘫痪。4、生命体征紊乱：伤及延髓呼吸、循环中枢。11七年制课颅脑损伤四）诊断与治疗病史体征辅助检查：CT及MRI可发现脑干内有小的出血灶。脑干听觉诱发电位。治疗同脑挫裂伤预后差11七年制课颅脑损伤六、丘脑下部损伤自助神经系统的皮质下中枢，与机体的内脏活动、代谢、内分泌、体温、意识和睡眠有关。多伴有其他脑挫裂伤、颅底骨折。病理：局灶性出血、水肿，垂体、垂体柄出血、坏死11七年制课颅脑损伤临床表现和治疗意识改变体温调节障碍尿崩症消化道出血循环呼吸紊乱糖代谢紊乱11七年制课颅脑损伤

第五节颅内血肿

（intracranialhematoma）

颅内血肿是颅脑损伤中最常见最严重的继发病变，占10%和重型的40%~50%按血肿的来源和部位分：1、硬脑膜外血肿（epiduralhematoma）2、硬脑膜下血肿（subduralhematoma3、脑内血肿（intracerebralhematoma）4、脑室内出血与血肿11七年制课颅脑损伤按病情急缓、引起ICP↑或脑疝症状分：1、急性3h～72h2、亚急性4～21D3、慢性22D以上11七年制课颅脑损伤※—硬脑膜外血肿

Epiduralhematoma

一）发生机制：与颅骨损伤有密切关系，多为急性。占30%。形成原因：骨折或变形撕破①硬脑膜动脉或②静脉窦出血或③板障出血，血液积聚在硬脑膜与颅骨之间，使颅骨与硬膜分离，又撕破一些小血管，加重出血量。硬膜在颅盖部附着轻松，易形成血肿，颅底粘附紧。幕上20ml以上，幕下10ml以上—ICP增高。11七年制课颅脑损伤出血来源①脑膜中动脉主干或前支：出血快，多在6～12h内出现症状。②静脉窦或板障出血：稍慢，多为亚急性或慢性。出血部位：①颞顶部—最常见②额顶区③顶枕区11七年制课颅脑损伤※二）临床表现

1、外伤史：颅盖部有伤痕或头皮血肿，x—ray示颅骨骨折，跨过脑膜中动脉沟，后枕部受伤，有软组织肿胀，皮下淤血，骨折线跨过横窦。应高度怀疑硬脑膜外血肿的可能。11七年制课颅脑损伤2、意识障碍：1>中间清醒期（lucidinterval）：原发损伤轻，引起的原发性昏迷，时间短，清醒后可有头痛、呕吐。血肿增大继发脑疝引起再昏迷。此间有一段意识好转或清醒时间，称～中间清醒期。最典型的临床表现。昏迷-清醒-再昏迷2>继发性昏迷：原发损伤轻，无原发性昏迷，只有脑疝形成后才引起意识障碍。清醒-昏迷3>进行性加重的意识障碍：原发性脑损伤较重或血肿形成迅速，可无中间清醒期。昏迷-持续加重11七年制课颅脑损伤3、瞳孔变化：小脑幕切迹疝后引起的瞳孔变化（继发性动眼N损伤）。1>早期：患侧瞳孔缩小，对光反射迟钝(刺激)。2>中期：患侧瞳孔散大，光反射消失（直接、间接），睑下垂（损伤）。3>晚期：双侧瞳孔散大，光反射消失（中脑受压）。与前颅窝骨折所致的原发性动眼N损伤区别：①伤后立即出现，神志可清楚。②无进行性恶化。视神经损伤致瞳孔散大，间接对光反射存在11七年制课颅脑损伤4、锥体束证：病变对侧伤后一段时间出现或呈进行性加重的肢体活动障碍。病理反射呈阳性。应与脑挫裂伤的局灶体征鉴别，伤后出现，无进行性加重。5、生命体征紊乱：进行性的血压升高，心律减慢，体温升高。※小脑幕切迹--枕骨大孔疝。(双重疝)

11七年制课颅脑损伤受伤史意识障碍X线有颞骨骨折CT检查可发现在硬膜与颅骨之间有一呈棱状的高密度阴影，可有脑室受压，中线移位情况。CT可计算血肿的量。三）诊断11七年制课颅脑损伤后颅窝硬膜外血肿手术前后11七年制课颅脑损伤四）治疗与预后1、手术：一经确诊应立即手术，根据CT显示可采取骨瓣、骨窗开颅。清除血肿后根据脑膜张力或疑有硬膜下血肿时可切开硬膜探查。若术前已脑疝，硬脑膜应减张缝合、去骨瓣减压。2、非手术：伤后无意识改变，CT示血肿＜30ml，中线结构移位＜1.0cm。积极治疗，预后较好。死亡率在10%。死亡原因：延误治疗，小脑幕切迹疝→枕骨大孔疝；血肿清除不彻底、术后再出血；遗漏其他部位血肿；合并其他伤。11七年制课颅脑损伤

二、硬脑膜下血肿

Subduralhematoma血肿积聚在硬脑膜下腔，最常见占40%。

—）急性和亚急性硬脑膜下血肿AcuteSubduralHematoma发生机制：出血来源主要为脑皮质血管。根据是否伴有脑挫裂伤分：①复合性血肿：大多由对冲性脑挫裂伤所致，好发于额极、颞极及其底面。②单纯性血肿：桥静脉、静脉窦撕裂所致，不伴有脑挫裂伤。11七年制课颅脑损伤①复合性血肿：由脑挫裂伤所致的皮层A或V破裂，也可由脑内血肿穿破皮层所致。多由对冲伤所致，好发于额极、颞极底面。急性硬膜下血肿

11七年制课颅脑损伤②单纯性血肿：不伴有脑挫裂伤，为桥V撕裂所致，血肿可广泛的覆盖于大脑半球表面。亚急性11七年制课颅脑损伤临床表现与诊断多数有脑挫裂伤及继发的脑水肿同时存在，病情较重（比硬膜外血肿重）。1、意识障碍：若脑挫裂伤较重或血肿形成较快：表现为意识障碍进行性加重，无中间清醒期或意识好转期。若脑挫裂伤较轻，血肿形成慢。可有意识好转期。不伴有脑挫裂伤的单纯硬膜下血肿，表现与硬膜外血肿相似，有典型的中间清醒期。2、ICP增高：3、瞳孔改变：4、神经系统体征：伤后立即出现的运动障碍与功能区的挫裂伤有关。以后出现的有颅内血肿压迫有关。11七年制课颅脑损伤CT：颅骨内板与脑表面之间出现半月性、新月性的高密度、等密度或混合密度阴影。11七年制课颅脑损伤二）、慢性硬膜下血肿

ChronicSubduralHematoma特点：1>好发于50岁以上的老人，仅有轻微外伤或无外伤史。2>血肿范围大，可一侧或两侧，位于额顶枕部大脑表面。3>在硬脑膜和蛛网膜间形成完整的包膜。4>血肿形成慢，2-3周。11七年制课颅脑损伤出血原因：1〉老年人脑萎缩，使颅骨空间增大，遇外伤史，撕裂了进入上矢状窦的桥V。2〉血肿形成后，包膜新生之毛细血管不断出血及血浆渗出，使血肿进一步扩大。3〉硬膜下积液，桥静脉拉长断裂出血。11七年制课颅脑损伤[临床表现]：1、慢性ICP↑症状：头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿。2、局灶症状体症：轻偏瘫、失语、局限性癫痫。3、脑萎缩、脑供血不全症状：智力障碍，精神失常和记忆力减退应与神经官能症、老年性痴呆、高血压脑病、脑血管意外或颅内肿瘤鉴别。11七年制课颅脑损伤CT检查：颅骨内板下低密度的新月形、半月形或双凸镜形影像，少数也可呈高密度、等密度或混杂密度。11七年制课颅脑损伤11七年制课颅脑损伤三）诊断1、受伤史2、伤后立即昏迷并进行性加重。3、CT检查可确诊。11七年制课颅脑损伤四）、治疗和预后急性和亚急性硬脑膜下血肿一经确诊一经确诊应立即手术，根据CT显示可采取大骨瓣开颅。切开硬膜清除血肿、切除坏死脑组织后根据脑组织张力。若术前已脑疝，硬脑膜应减张缝合、去骨瓣减压。慢性硬膜下血肿有临床症状者，一经确诊应尽早手术，可采取钻孔引流术

急性和亚急性硬脑膜下血肿的病人预后较硬膜外血肿病人差。慢性硬膜下血肿预后好。11七年制课颅脑损伤脑内血肿11七年制课颅脑损伤脑室内血肿11七年制课颅脑损伤迟发性颅内血肿首次CT检查时无血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿，或在原无血肿的部位发现了新的血肿，该血肿称～。11七年制课颅脑损伤颅内血肿手术指征：1>意识障碍程度逐渐加重。2>ICP>2.7Kpa，进行性升高。3>CT血肿较大，幕上>40ml，幕下>10ml，或血肿不大但中线结构移位>1cm，脑室受压.。4>有局灶性脑损害体征。5>非手术治疗过程中，病情恶化者。11七年制课颅脑损伤1>无意识障碍或ICP增高症状，或有明显好转。2>无局灶性脑损害体症。3>CT血肿不大（幕上<40ml，幕下<10ml)，中线无移位<0.5cm，无脑室脑池受压。4>ICP监测，压力<2.7Kpa。颅内血肿非手术指征11七年制课颅脑损伤开放性脑损伤11七年制课颅脑损伤五个阶段1>意识清楚2>意识模糊：最早、最轻的意识障碍，对外界反应能力降低，语言与各种能力降低，可有淡漠、迟钝、嗜睡、语言错乱、定向障碍。3>浅昏迷：无语言反应，对痛觉尚敏感，压眶有防御动作。4>昏迷：痛觉反应迟钝，随意动作已完全丧失，瞳孔反应、角膜反射存在。5>深昏迷：对痛觉刺激反应完全消失，反射均消失，生命体征紊乱。意识障碍11七年制课颅脑损伤脑损伤的分级

1、按伤情轻重分级1>轻型(Ⅰ级)：脑震荡：有或无颅骨骨折，昏迷<20分钟，轻度头痛、头晕NS和CSF阴性。2>中型(Ⅱ级):轻度脑挫裂伤或颅内小血肿，昏迷在6h以内，有轻度的NS阳性体征，轻度生命体征改变。3>重型(Ⅲ级):广泛颅骨骨折，脑挫裂伤，脑干损伤，颅内血肿，昏迷>6h，意识障碍进行性加重，有明显NS体征和生命体征紊乱。11七年制课颅脑损伤第七节并发症一、脑脊液鼻漏和耳漏一）发生机制：由于颅底硬脑膜与颅骨粘连紧密，颅底骨折时往往同时伴有硬脑膜和蛛网膜撕裂，CSF通过鼻窦、岩骨的内耳，经鼻、耳流出。临床上常见的部位：额窦、筛窦或蝶窦骨折。二）临床表现：CSF漏