近三年执业药师考试药学专业知识二考点总结

近三年执业药师考试-药学专业学问二考点总结

一、属于

1.毛花昔丙（西地兰C）、去乙酰毛花昔（西地兰D）——速效

2.毒毛花昔K：速效。以原形经肾脏排出，蓄积性低

3.地高辛——中效，口服

4.洋地黄毒甘：长效（注一一及根底班“速效”不同）。经肝代谢,

受肾功能影响小，有蓄积性。

5.多巴胺、多巴酚丁胺（治疗心衰时）一一B受体激烈剂

6.米力农、氨力农——磷酸二酯酣（PDE）III抑制剂

7.抗快速性心律失常的代表药一一重要考点

【总结】【口诀】

IA类奎尼丁、普鲁卡因胺•般卡车装水泥

钠通道阻滞剂IB类利多卡因、苯妥英钠、美西律一本万利，多美啊！

IC类普罗帕朋、叙卡尼一般罗汉都怕佛

分类II类普蔡洛尔、艾司洛尔（B受体阻断剂）

III类胺碘酮、混羊胺、索他洛尔（阻断钾通道，延长动作电位时程药）

卜英维拉帕米、地尔硫（*H•卓）（钙通道阻滞剂）

V类腺昔、天冬酸钾镁和地高辛

8.普蔡洛尔一一非选择性B受体阻断剂：阻断3+62；

9.比索洛尔、美托洛尔和阿替洛尔一一选择性3受体阻断剂（阿替、

比索参与选美）；

10.卡维地洛、拉贝洛尔一一阻断B受体兼a।——（四周血管舒张）；

11.奈必洛尔一一激烈B3受体一一增加N0释放一一四周血管舒张。

12.硝酸甘油、硝酸异山梨酯以及5-单硝酸异山梨酯一一硝酸酯类

13.选择性钙通道阻滞剂

①二氢毗咤类一一硝苯地平、拉西地平、尼卡地平：

②非二氢毗咤类一一地尔硫（什卓）和维拉帕米。

14.非选择性钙通道阻滞剂

氟桂利嗪和桂利嗪一一解除脑血管痉挛（另有尼莫地平）。

15.XX普利一一血管惊惶素转换酶抑制剂（ACEI）

16.X沙坦一一血管惊惶素II受体阻断剂

17.阿利克仑一一肾素抑制剂

18.利血平——交感神经末梢抑制剂

19.可乐定、甲基多巴一一激活血管运动神经中枢。2受体

20.硝普钠、肿屈嗪一一干脆舒张血管平滑肌

21.哌哇嗪、特拉噗嗪一一阻滞血管平滑肌突触后膜a।受体。

22.他汀类一一羟甲基戊二酰辅酶A复原酶抑制剂一一降低LDL-ch作

用最强，还能改善动脉粥样硬化。

23.吉非贝齐、非诺贝特、苯扎贝特、环丙贝特一一贝丁酸类调血脂药

---侧重于TG,并上升HDL-cho

24.烟酸类一一B族维生素，大剂量时一一降脂。

25.阿昔莫司一一烟酸衍生物一一作用时间较长，改善2型糖尿病患者

血脂紊乱。

26.依折麦布一一胆固醇汲取抑制剂。

二、首选/主要应用

1.唯一被FDA确认治疗慢性心衰的正性肌力药一一地高辛；

2.窦性一一首选一一普蔡洛尔（II类）

3.室上性一一首选一一维拉帕米（W类）

4.急性室性一一首选一一利多卡因（1b类）

5,慢性室性一一首选一一美西律（Ib类）

6.广谱一一胺碘酮（III类）

7.唯一能降低猝死率的抗心律失常药是一一B受体阻断剂

8.支气管痉挛、跛行和雷诺综合征、低血糖恶化者一一选择性脑受体

阻断剂一一比索洛尔、美托洛尔、阿替洛尔。

9.临床运用最多的正性肌力药一一地高辛和去乙酰毛花背。

10.缓慢型心律失常一一阿托品、异丙肾上腺素（一一阿丙）。

11.妊娠期间心房抖动——心室率时：首先考虑——地高辛和维拉帕

米；无效一一B受体阻断剂。

12.硝酸甘油一一起效最快；持续时间最短；舌下含服一一心绞痛急性

发作的首选。

13.亚硝酸异戊酯一一起效快，维持时间短一一急性发作。

14.冠心病的长期治疗、预防一一硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯一

一无肝脏首关效应，生物利用度近100%——中效。

15.钙拮抗剂

A.变异型心绞痛一一最有效。其他心绞痛一一也有效。

B.伴哮喘和堵塞性肺疾病者一一扩张支气管平滑肌。

C.高血压。

D.外周血管痉挛性疾病一一雷诺综合征等。

16.心绞痛治疗组合

（1）B受体阻断剂+长效硝酸酯类一一抗心绞痛首选。

(2)B受体阻断剂+CCB一—CCB可引起心动过速，增加心肌氧耗，及

B受体阻断剂合用。

17.ACEI/ARB：

(1)降压。

(2)减轻左室心肌肥厚，逆转心肌肥厚。

(3)肾爱护。

(4)脑血管爱护。

ARB尤其适用于伴随糖尿病肾病。

18.甲基多巴一一妊娠高血压一一首选药；

19.硝普钠用于：

A.高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、合并急性心肌梗死或冠状

动脉功能不全者；

B.嗜格细胞瘤手术前后阵发性高血压；

C.麻醉时产生的限制性低血压；

D.急性心力衰竭，急性肺水肿。

20.高二酰甘油血症的治疗原则——重要！

(1)TG>1.70mmol/L——改善生活方式——基石。

(2)2〜3个月后，若TG22.26mmol/L——启动药物治疗。

(3)LDL-ch未达标者一一首选他汀类；已达标者一一低HDL-ch成为

次级治疗目的一一首选贝丁酸类、烟酸。

(4)伴糖尿病者一一单用非诺贝特，或结合他汀。

(5)须要结合时一一首选非诺贝特。

21.烟酸

（1）高脂血症（除I型外）。

（2）烟酸缺乏症一一糙皮病；承受肠道外养分，或因养分不良引起的

体重骤减，妊娠期、哺乳期的妇女以及长期服用异烟肿者一一烟酸缺乏。

22.卡维地洛一一慢性心衰一线药

三、特征性不良反响/禁忌症/用药监护

1.洋地黄类

A.胃肠道病症一一中毒信号。

B.心血管系统：心律失常，最多见室早、室上速；加重心衰。

C.神经系统一一意识丧失、眩晕、嗜睡、烦躁担忧、亢奋。

D.感官系统一一色觉异样（红-绿、蓝-黄分辨异样）。

【洋地黄类药物一一不良反响】

不良反响洋地黄，胃肠反响心失常。

红绿不分成色盲，神经亢奋睡得香。

2.冲刺特殊总结一一抗心律失常药的特征性不良反响

语音不清、视物模糊美西律

缓慢性心律失常洋地黄类

折返性心律失常加重IC类

尖端改变型室性心动过速：IA类；in类索他洛尔最常见。

狼疮样面部皮疹普罗帕酮

①支气管痉挛

②严峻心动过缓和房室传导阻滞。

6受体阻断剂一一II：

③下肢间歇性跛行（确定禁忌症）、雷诺综合征。

④掩盖低血糖反响。

负性肌力维拉帕米和地尔疏（什卓）一一IV

3.胺碘酮一一III——冲刺完善版。

①心律失常一一加重房颤；快速室性心律失常。

②肺毒性一一停药、糖皮质激素治疗。

③甲状腺功能一一减退/亢进；

④光过敏一一显著。

⑤低血压和心动过缓。

⑥严峻一一肝炎和肝硬化。

⑦静脉推注可以诱发静脉炎。

【速记•冲刺完善版】

胺碘酮，含碘甲状腺受伤。

肺中毒，房子里面不见光。

静脉炎，肝脏变硬血压降。

4.奎尼丁——毒性大。

A.消化道反响。

B.心血管反响：（1）低血压。（2）血管栓塞0（3）心律失常：抑制

心脏一一」心动过缓甚至停搏。

C.金鸡纳反响一一耳鸣、听力减退、视力模糊、神志不清。

D.奎尼丁晕厥一一意识丧失、呼吸停顿、室颤而死亡。

E.变态反响（过敏）。

奎尼丁，真要命，胃肠反响不算轻。

会晕厥，会过敏，还有金鸡纳反响。

血压下降血管堵，心脏抑制心搏停！

5.多巴胺/多巴酚丁胺一一长期用于四周血管病患者一一手足难受或

发冷，部分组织坏死或坏疽。

多巴胺突然停药一一严峻低血压；有猛烈的血管收缩作用，不慎渗出

血管可致组织坏死一一挽救：酚妥拉明。

6,磷酸二酯酶（PDE）in抑制剂：米力农、氨力农

①心律失常；②血小板削减。

7.硝酸甘油

（1）舒张血管一一

A.搏动性头痛；

B.面部潮红或有烧灼感；

C.血压下降、晕厥；

D.反射性心率加快。

（2）血硝酸盐程度上升。

硝酸甘油一一用药留意：

（1）坐位含服；用药后由卧位或坐位突然站立时一一防止体位性低血

压。

（2）不应突然停药一一避开反跳现象。

（3）运用喷雾剂前不宜摇动，运用时屏住呼吸，最好喷雾于舌下，每

次间隔30so

（4）不要及西地那非等药合用。

（5）防止耐药一一任何剂型连续运用24h都可能。克制一一偏离心脏

给药方法：

①口服，保证8〜12h的无或低硝酸酯浓度期。

②舌下含服或喷雾、帖敷持续应用须有12h以上的间歇期。

③静脉滴注给药连续超过24h者应间隔确定时间赐予。小剂量、连续

运用静滴硝酸甘油及硝酸异山梨酯，每日供给8〜12h的无药期。

【无硝酸酯覆盖的时段，怎么办？】

加用一一B受体阻断剂、钙通道阻滞剂。

心绞痛一旦发作一一临时舌下含服硝酸甘油。

8.钙拮抗剂

A心脏抑制——心脏停搏、心动过缓、房室传导阻滞和心衰；

B.过度扩血管一一低血压、面部潮红、头痛、下肢及踝部水肿；

C.反射性交感神经兴奋----心功能不全。

D.牙龈增生。

9.ACEI——按考试的可能性。

A.常见一一长期干咳：血管神经性水肿缓激肽增多一一处理，血栓素

拮抗剂、阿司匹林或铁剂；

B.补充一一高血钾；

C.首剂低血压反响；

D.其他一一胸痛、上呼吸道病症（鼻炎）；血肌酢和尿素氮及蛋白尿

高；味觉障碍（有金属味）。

10.ARB

心悸、心动过速、妊娠毒性、水肿、类流感样综合征（前后联络：利

福平）及血肌酎、尿素氮及蛋白尿高。禁忌证：双侧肾动脉狭窄、孕期。

11.利血平一一抑郁症、不能用于溃疡患者。

12.甲基多巴：（1）亚硫酸盐过敏。（2）活动性肝病。

13.硝普钠：（1）代偿性高血压。（2）先天性视神经萎缩。（3）毒

性反响：硝普钠代谢产物引起，发生高铁血红蛋白血症；硫氟酸盐浓度过

高一一乏力、厌食等，重者可致死亡；遇光易变质，滴注瓶应用黑纸遮住。

14.哌理嗪体位性低血压、首剂低血压反响。

15.他汀类

A.肌毒性一一肌痛、肌病、横纹肌溶解症；

B.肝毒性一一肝脏转氨酶AST及ALT上升。

记忆一一他常吃鸡肝，简单得高脂血症。

16.吉非贝齐、非诺贝特、苯扎贝特、环丙贝特

——贝丁酸类

A.主要——胃肠道反响。

B.肌痛、肌病

C.肝脏转氨酶AST及ALT上升

D.胆石症、胆囊炎记忆

——太贝了，吃了点鸡肝，胃肠反响，还得胆结石了！

17.烟酸、阿昔莫司

A.猛烈的扩张血管一一皮肤反响：发热、瘙痒、皮肤枯燥、面部潮红、

外底水肿一一缓解：小剂量缓释制剂，或合用阿司匹林/布洛芬。

B.少见一一肌毒性：肌痛、肌病；

C.心血管毒性——心动过速、房颤、体位性低血压。

D.大剂量一一肝毒性。

记忆—

烟抽多了心受伤，肌肝中毒血管张。

四、机制

1.强心昔类

抑制衰竭心肌细胞膜上Na\K-ATP酶，使细胞内N4程度上升，促进

NaYa"交换，进步细胞内Ca”程度一一正性肌力。

2.硝酸酯类一一进入平滑肌细胞分解为一氧化氮(NO),活化血管平

滑肌细胞内的鸟甘酸环化酶，产生环鸟核昔单磷酸，使钙离子从细胞释放,

松弛平滑肌。

主要作用：

(1)降低心肌氧耗量。

(2)扩张冠状动脉和侧支循环血管，增加缺血区域尤其是心内膜下的

血液供给。

硝酸甘油硝酸甘油作用机制

[ANG

NO

1ffiMcOPM

鸟甘酸将化说—白激解一亚山法工小

GTP_,cGMP,钙内流减少

血Jr张

3,血管惊惶素转换酶抑制剂(ACEI,XX普利)：

①抻制由莒宗张索於物的的话慢，血答案亍张由管，Pffft

张案1林岐血血告茶乾素【[(AncII)；m压・诚航心os

②同时作用于线热敖东我，JIM帐做t簿解.后负药.

是唯一具有干预RAAS和激肽释放酶激肽系统的双系统爱护药。

4,血管惊惶素［I受体阻断剂（XX沙坦）

5.阿利克仑一一肾素抑制剂

干脆抑制肾素——降低血管惊惶素I和II程度。

而殖激——\R

张索原肽1P

6.利血平一一交感神经末梢抑制剂/交感神经递质耗竭剂。使交感神经

末梢去甲肾上腺素释放增加，又阻挡其再入囊泡一一渐渐削减或耗竭一一

降压。

7.可乐定和甲基多巴一一作用于中枢神经系统。

激活血管运动神经中枢。2受体，削减交感神经冲动传出一一降压。

去甲胃上腺素能神经概略图一极端重要！TANG

L・■收绿（外周）

去

8

Ha

K「■孔1T大

上

・

.s.NAW放K少

«

健ar心…

禅

L■筋分解

tt

'■■扩强（冠状加智・肌）

5・平滑机松・

・原分x

8.哌唾嗪、特拉睫嗪一一阻滞血管平滑肌突触后膜QI受体。

①起效快，作用强，使小动脉和小静脉舒张一一降压。及B受体阻断

剂或利尿剂结合，用于重度顽固性高血压。

②减轻前列腺增生。

③改善胰岛素反抗。

④降低TC、TG及LDL-ch,上升HDL-ch,对高脂血患者有利。

9.硝普钠、胧屈嗪一一干脆舒张血管平滑肌。

①硝普钠一一对小静脉、小动脉和微静脉均有扩张作用；作用时间很

短，必需静滴。

②肌屈嗪一一仅扩张小动脉。

10.他汀类一一竞争性抑制羟甲基戊二酰辅醐A复原酸（HMG-CoA复原

酶），降低血总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-ch）和载脂蛋白（Apo）

B,也降低三酰甘油(TG),轻度上升高密度脂蛋白(HDL-ch)o

①脂肪组织细胞内酯酶系统的强抑制剂，削减游离脂肪酸向肝内转移,

使极低密度脂蛋白(VLDL-ch)生成削减；

②增加VLDL-ch的去除率——降三酰甘油(TG)；

③抑制肝内合成含载脂蛋白B的脂蛋白。

“较为全效"：上升HDL-ch——最强！降低载脂蛋白LP(a)——唯

—!降低TC、TG及LDL-ch。

12.依折麦布一一胆固醇汲取抑制剂：选择性抑制小肠胆固醇转运蛋白

(NPC1L1)活性，通过肠肝循环持续削减肠道内胆固醇汲取一一用于原发

性高胆固醇血症。

补充胆汁酸螯合剂一考来烯胺一一阻断胆汁酸肝肠循环

【优点】

1.不抑碘固群在肝脏中的合成《如奥汀类）；'

良好的安全性

2不受响旭汁儆分泌（如烟汁霰整合药）1胎》

和时受性.

方性维生素及其的蹒类物质吸收；-

3彳妙与K怆药相5*响

小结：调血脂药

主要机制主要应用

他汀类抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）复原酶主降LDL-Ch

贝特类抑制乙酰辅酶A按化酶主降TG

全效！

A.上升HDL-ch---最强！

烟酸脂肪组织细胞内酯酶系统的强抑制剂

B.降低我脂蛋白LP（a）一一唯一！

C.主降VLDL-ch；

依折麦布削减肠道内胆固醇汲取原发性高胆固醇血症

内分泌系统疾病用药

上部一一三大硬菜

1.糖尿病用药

2.甲状腺疾病用药

3.糖皮质激素

下部---性相关，及其他

雌激素、孕激素、避孕药

蛋白同化激素

调整骨代谢及形成药

【提早】前列腺、ED、雄激素（第7章第2部分）

上部一一三大硬菜

1.糖尿病用药

2.甲状腺疾病用药

3.糖皮质激素

一、属于

（-）胰岛素

1.门冬、赖脯胰岛素一一超短效。

2.“可溶性/常规/中性胰岛素”一一短效。

3.低精蛋白锌胰岛素一一中效。

4.精蛋白锌胰岛素一一长效。

5.甘精和地特胰岛素一一超长效。

（二）口服降糖药（7类）

i.xx双肌;——双肌;类药

2.阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇

——a葡萄糖昔酶抑制剂一一餐中整片吞服

3.格列XX（格列本胭、格列毗嗪…）一一磺酰胭类促胰岛素分泌药

4.X格列奈（瑞格列奈、那…、米…）一一非磺酰胭类促胰岛素分泌药

“餐时血糖调整剂”一一餐前即刻服用（无需餐前0.5h服用）

5.X格列酮（罗格列酮、毗…）一一胰岛素增敏剂

6.X肽（艾塞那肽、利拉鲁肽）一一胰高糖素样肽-1受体激烈剂

7.X格列汀（西格列汀、阿…）一一二肽基肽醯-4抑制剂

口服降糖药（7类=2+3+2,2015冲刺总结）

1.XX双胭——双胭类

2.阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇一一a葡萄糖甘酶抑制剂

3.格列XX（格列本版…）一一磺酰胭类促胰岛素分泌药

4.X格列奈（瑞格列奈、那…）一一非磺酰胭类促胰岛素分泌药

5.X格列酮（罗格列酮、毗…）一一胰岛素增敏剂

6.X肽（艾塞那肽、利拉鲁肽）一一胰高糖素样肽-1受体激烈剂

7.X格列汀（西格列汀、阿…）一一二肽基肽酶-4抑制剂

（三）治疗甲状腺疾病的药物

1.碘塞罗宁一一人工合成的T3

2.丙硫氧喀咤、甲疏咪哇、卡比马哩一一硫胭类

（四）糖皮质激素

药物

短效可的松、氢化可的松

中效泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙、曲安西龙

长效地塞米松、倍他米松

记忆一一地塞几倍长好，太短可要松的。

可的松和泼尼松一一为前药，需在肝内分别转化而生效一一严峻肝功

能不全者宜选择：氢化可的松或泼尼松龙。

二、首选/主要应用

1.胰岛素：

（1）1型糖尿病；2型有严峻并发症者；

（2）订正细胞内缺钾。

2.赖脯、门冬胰岛素一一超短效一一紧邻餐前皮下注射，用药lOmin

内须进食。限制餐后血糖。

3,低精蛋白锌胰岛素一一中效：睡前或早餐前给药，限制空腹血糖。

4.精蛋白锌胰岛素一一长效。

5.甘精胰岛素一一超长效一一皮下注射：黄昏注射1次。

6.严峻肾功能不全一一胰岛素。

7.急性心肌梗死者：

A.急性期一一胰岛素；

B.急性期后一一磺酰胭类。

8.二甲双胭

双胭类药一一2型糖尿病一线用药；

能减轻体重，尤其适用于肥胖患者。

9.口服降糖药一一不同的状况，不同的选择

A.空腹较高——长效：格列齐特和格列美胭：

（空腹特殊美！）

B.餐后上升一一短效：格列毗嗪、格列喳酮；

（餐后比拟魁梧）

C.既往发生心肌梗死或存在心血管疾病高危因素一一格列美胭、格列

口比嗪；（心灵比拟美）

D.轻、中度肾功能不全者一一格列喳酮（肾亏）。

10.阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇

适用于一一以碳水化合物为主食，和餐后血糖上升的患者（老年人、

亚洲人群）。

1L艾塞那肽

①早餐和晚餐前60min内给药，餐后不行给药。

②每次给药剂量固定，不须要根据血糖程度调整。

12.2013年中国2型糖尿病防治指南•4线治疗方案

①首选一一二甲双胭。

②二线治疗一一胰岛素促分泌剂或a葡萄糖昔酶抑制剂。

③不合适者：+胰岛素增敏剂，或二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂。

④三线治疗一一十胰岛素，或3种口服药结合。

⑤四线治疗一一屡次胰岛素。停用胰岛素促分泌剂。

13.甲状腺激素药

甲状腺片

左旋三碘甲腺原氨酸

左甲状腺素一一人工合成的Z

碘塞罗宁——人工合成的T3

①治疗甲减；

②诊断甲亢一一抑制试验。

14.丙硫氧喀咤一一抑制甲状腺素合成。

(1)甲亢；

(2)甲状腺危象：

A.术前服用使甲状腺功能复原到正常；

B.术前2周左右十碘剂。

15.甲疏咪噗

——作用强，奏效快，代谢慢，维持时间长。

16.卡比马哇一一在体内水解游离出甲疏咪唾一一作用开场较慢、维持

时间较长一一不适用于甲状腺危象。

17.碘剂一一剂量不同，作用不同！

小剂量一一合成甲状腺素，订正垂体促甲状腺素分泌过多，使肿大的

甲状腺缩小。用于:

（1）地方性甲状腺肿。

（2）甲状腺危象（协作硫胭类）。

（3）甲亢术前打算：使甲状腺变硬，血供削减。

大剂量一一抗甲状腺一一（补充：抑制甲状腺素释放）0

作用时间短暂，且服用时间过长时可使病情加重一一不作为常规抗甲

状腺药。

碘和碘化物【用法及用量】

口服：用于甲状腺危象，每间隔6h赐予1次。

用于甲亢术前打算一一术前2周服复方碘口服溶液，一日3次，一次

从5滴逐日增加至15滴。

18.曲安奈德（激素）

一一用于各种皮肤病（神经性皮炎、湿疹、牛皮癣等）、过敏性鼻炎、

关节痛、支气管哮喘等。

三、特征性不良反响/禁忌症/用药监护

L胰岛素

【口诀：脂肪萎缩低血糖，部分过敏胰岛抗】

A.低血糖反响。

B.过敏反响。

C.部分反响——注射部位红肿、硬结。

D.注射部位皮下脂肪萎缩、增生。

E.胰岛素反抗一一1日的胰岛素须要量大于2U/kg。

2.XX双胭一一酮尿或乳酸性血症一一缘由：增加糖无氧酵解。

3.阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇一一胃胀、腹胀、排气增加、腹

痛、胃肠痉挛性难受、肠鸣响。

4.格列XX——低血糖；血液系统：粒细胞削减、血小板削减症。

5.罗格列酮、毗格列酮一一心衰、增加女性骨折的风险°

（冲刺前后比照一一男性骨质疏松骨折：华法林）

6.甲状腺素

A.心动过速、心绞痛、短暂性低血压；

B.月经紊乱：

C.体重减轻、骨骼肌痉挛、肌无力。

7.硫版类

A.药物过敏一一皮肤瘙痒、皮疹、红斑狼疮样综合征。

B.白细胞和粒细胞计数削减一一每周检查1次白细胞，如白细胞计数

V3X109/L时，停药。

C.中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关性血管炎，肾脏受累。

D.肝毒性——AST及ALT上升和严峻肝炎。

【丙硫氧嗒咤不良反响】

伤了肝肾白细胞，血管发炎皮肤瘙。

硫月尿类口诀【】

甲亢硫胭慢显效，

抑制过氧成不了。

加上碘剂再手术，

抑制释放变硬了。

药物过敏很常见,

严峻削减粒细胞。

8.糖皮质激素

A.库欣综合征一一肾上腺皮质功能亢进综合征

B.诱发三高

C.诱发溃疡

不良反响D.诱发感染

E.诱发青光眼

F.诱发骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延迟

G.诱发或加重精神疾病（精神病或瘢痫病）

四、机制

1.XX双胭——及胰岛B细胞无关。

①增加一一糖酵解、糖外周利用、胰岛素受体的结合和受体后作用、

胰岛素敏感性。

②抑制一一肠道内葡萄糖汲取、糖原生成和肝糖原输出。

2.阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇

——竞争性抑制双糖类水解酶。葡萄糖昔酶的活性一一减慢淀粉分解

为葡萄糖，延缓单糖汲取，降低餐后血糖峰值。

3.格列XX

一一磺酰腺类一一刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。

4.X格列奈（瑞格列奈、那格列奈、米格列奈）

以“快开-速闭”的作用机制，通过及受体结合以关闭B细胞膜中ATP-

依靠性钾通道，使B细胞去极化，翻开钙通道，快速促进胰岛素早期分泌,

降低餐后血糖。特点一一

①汲取快、起效快、作用时间短。

②既可降低空腹血糖，又可降低餐后血糖。

5.罗格列酮、哦格列酮

——增加骨骼肌、肝脏、脂肪组织对胰岛素的敏感性，进步细胞对葡

萄糖的利用一一降低空腹、餐后血糖，及胰岛素和C肽程度°

6.艾塞那肽和利拉鲁肽一一胰高糖素样肽-1受体激烈剂

增加胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌；延缓胃排空；中枢性食欲抑

制削减进食量。优势：

（1）增加胰岛素分泌、外周组织对胰岛素的敏感性一一降低餐后血糖。

（2）增加胰岛素分泌主基因的表达一一增加胰岛素的生物合成。

（3）显著降低体重。

7.X格列汀（西格列汀、阿…）

抑制二肽基肽酶-4（DPP-4）——

促使胰岛素分泌增加，胰高血糖素分泌削减，并削减肝葡萄糖的合成。

平稳地降低糖化血红蛋白。

8.甲状腺素作用：

（1）维持正常生长发育，缺乏一一

呆小病（克汀病）；

黏液性水肿（成人）。

（2）促进代谢和增加产热。

（3）进步交感肾上腺系统的感受性。

9.丙硫氧喀咤——

①抑制过氧化酶，使被摄入到甲状腺细胞内的碘化物不能氧化成活性

碘，酪氨酸不能碘化;

②一碘酪氨酸和二碘酪氨酸的缩合过程受阻一一不能生成甲状腺激

素。

缺点一一不能干脆对抗甲状腺激素，待已生成的甲状腺激素耗竭后才

能产生疗效，作用较慢。

10.糖皮质激素：

一抗炎来二免疫，三抗毒素四抗休。

血液五多和两少，诱发三高能退烧。（）

其中：

（1）对代谢一一升糖、解蛋、移脂、保钠。

①糖一一上升（诱发糖尿病）；

②脂肪一一（,诱发高血脂）一一向心性肥胖；

③蛋白质一一分解；

④电解质一一增加钠离子再汲取（水钠潴留），及钾、钙、磷排泄（低

钾、骨质疏松）。

（2）对血液和造血系统的作用：

①增加5——红细胞、血红蛋白、血小板、纤维蛋白原、（补充中性粒

细胞）。

②削减2——嗜酸粒细胞、淋巴细胞。

糖皮质激素【原创】

激素是个万能药，

好多疾病能治疗。

一抗炎来二免疫，

三抗毒素四抗休©

血液五多和两少，

诱发三高能退烧。

升糖移脂分蛋白，

钾钙降低钠增高。

红白板多淋酸少，

神经兴奋癫痫到。

骨松眼青胃溃疡，

伤口不长费事了。

（一）解热镇痛抗炎药

关于环氧化酶一一COX-1和COX-2（肾内同时具有）。

C0X-2——引起炎症反响。

C0X-1——人体组织正常存在：

①胃壁COXT——爱护胃黏膜不受损伤。

②血小板C0X-1——使血小板聚集和血管收缩。

1.阿司匹林、对乙酰氨基酚、双氯芬酸、布洛芬、蔡普生、叫睬美辛、

蔡丁美酮、贝诺酯一一非选择性cox抑制剂；

2.昔康类（毗罗昔康、美洛昔康）一一有确定选择性，对COX-2的作

用比C0X-1强;

3.尼美舒利、依托考昔、塞来昔布一一选择性COX-2抑制剂（记忆：

你美不美？依托考试和竞赛来确定）。

（-）抗痛风药

1.别喋醇、非索布坦一一抑制尿酸生成药一一抑制黄口票吟氧化酶；

2.丙磺舒、苯澳马隆一一促进尿酸排泄药一一需在痛风性关节炎急性

发作病症限制前方能运用；

3.外源性拉布立酶和聚乙二醇尿酸酶（新进展）一一促进尿酸分解药;

4.秋水仙碱一一选择性抗痛风性关节炎。

【小结1——痛风的治疗】

（1）缓解期一一别喋醇。

（2）慢性期一一长期（终身）抑制尿酸合成，并促进尿酸排泄药（苯

溟马隆和丙磺舒）。

（3）急性发作期、病情突然加重或侵扰新关节一一非笛体抗炎药（阿

司匹林及水杨酸钠禁用）和秋水仙碱，甚至加用糖皮质激素。

（4）痛风关节炎急性发作期禁用抑酸药一一别口票醇

①在急性期无干脆疗效，且使组织中尿酸结晶削减和血尿酸程度下降

速度过快，促使关节痛风石外表溶解而加重炎症一一关节炎急性发作。

②可能诱发痛风一一应及小剂量秋水仙碱结合。

【小结2】根据肾功能，遴选抑酸药或排酸药

（1）肾功能正常或轻度受损一一排酸药：苯滨马隆；尿尿酸W600mg/24h

——丙磺舒；

（2）尿尿酸21000mg/24h,肾功能受损明显、有泌尿系结石史或排尿

酸药无效一一抑酸药：别噪醇。

摄入足量水，并补充碳酸氢钠以维持尿呈碱性，防止形成肾结石，必

要时同服枸椽酸钾。

二、首选/主要应用

1.轻中度骨性关节炎首选一一对乙酰氨基酚。抗炎效果较弱。

2.发热首选一一对乙酰氨基酚；

3.镇痛首选一一对乙酰氨基酚/阿司匹林，无效再用蔡普生。

4.有胃肠道病史者——选择性C0X-2抑制齐！J；

5.心肌梗死、脑梗死者——避开运用选择性C0X-2抑制剂。

三、特征性不良反响/禁忌症/用药监护

1.尼美舒利一一肝损伤：肝酶上升、黄疸。12岁以下儿童禁用。

2.塞来昔布一一类磺胺过敏反响。

3.C0X-2选择性抑制剂一一可避开胃肠道损害，但促进血栓形成一一心

血管不良反响。

【冲刺补充口诀】

尼美伤肝儿不宜，塞来昔布有点黄。

4.阿司匹林等非选择性NSAIDs——为您扬名易！

①最常见一一胃肠道反响，包括：胃十二指肠溃疡及出血、胃穿孔等

——C0X-1有关。

②凝血障碍一一血小板削减、再障。

③水杨酸反响。

④过敏反响一一阿司匹林哮喘。

⑤肝坏死、肝衰竭一一瑞夷综合征。

⑥肾功能受损一一肾脏同时具有两种COXo

5,抑制尿酸生成药一一别噂醇（冲刺完善）

A.皮疹、过敏、剥脱性皮炎；

B.少尿、尿频、间质性肾炎、黄口票岭肾病和结石；

C.血小板削减。

6.促尿酸排泄药一一丙磺舒、苯澳马隆（冲刺完善）

A.风团、皮疹、斑疹、皮肤潮红、瘙痒、脓疱；

B.尿频、肾结石、肾绞痛一一肾功能不全禁用；

C.痛风急性发作。

7.抗白细胞趋化药一一秋水仙碱（冲刺完善）

（1）泌尿系统损伤一一尿道刺激症；晚期中毒病症：血尿、少尿、肾

衰竭，严峻者可致死。

（2）骨髓造血功能抑制：粒细胞和血小板削减、再障。

（3）肌炎和四周神经病变一一不作长期预防药。长期服用可致可逆性

维生素汲取不良一一及维生素氏合用。

避开静脉注射和长期口服给药。

四、机制

1.非笛体抗炎药

①通过抑制环氧酶（C0X）,削减炎症介质一一抑制前列腺素（致痛物

质）和血栓素的合成一一镇痛。

②通过作用于下视丘体温调整中枢一一解热。

致热物后

数裔机质

致炎物防

2.丙磺舒、苯滨马隆一一促进尿酸排泄

抑制肾小管对尿酸盐的重汲取，使尿酸排出增加；亦促进尿酸结晶的

重新溶解。

3.秋水仙碱:

(1)抑制粒细胞浸润和白细胞趋化。

(2)抑制磷脂酶A2,削减单核细胞和中性白细胞释放前列腺素和白三

烯。

(3)抑制部分细胞产生IL-6。

呼吸系统疾病用药

一、属于

1.右美沙芬、喷托维林、可待因

中枢镇咳药：抑制延髓咳嗽中枢。

2.苯丙哌林、甘草合剂

外周镇咳药：抑制咳嗽反射弧。

3.沙丁胺醇、特布他林一一短效B2受体激烈剂

4.福莫特罗、沙美特罗、丙卡特罗、班布特罗、沙丁胺醇控释片

长效B2受体激烈剂

5.异丙托澳镂、曝托漠钱一一M胆碱受体阻断剂

6.茶碱、氨茶碱、多索茶碱、二羟丙茶碱一一茶碱类——支气管哮喘

和COPD稳定期。

不适用于哮喘持续状态、重度发作、急性支气管痉挛发作。

7.孟鲁司特、扎鲁司特一一白三烯受体阻断剂

8.强大抗炎功能，限制气道炎症、限制哮喘病症、预防哮喘发作的最

有效药物，慢性哮喘长期限制首选药一一

吸入性糖皮质激素：

丙酸倍氯米松

丙酸氟替卡松一一全身不良反响较小，国外防治慢性哮喘的最常用药。

适生于12岁以上预防和维持治疗。

布地奈德：只需每日一次，依从性较好（激素单元曾学过一一曲安奈

德）。

【平喘药一一小结】

即受体激烈剂（沙、特/XX特罗）

M胆碱受体阻断剂（异丙托浪镂/嗥托澳镂）

磷酸二酯酶抑制剂（XX茶碱，不良反响多）

白三烯受体阻断剂（X鲁司特）

吸入性糖皮质激素（XX松、XX奈德）

缓解急性发作为主

抗炎，长期治疗

二.首选/主要应用

1.右美沙芬一一感冒、咽喉炎的干咳。

2.可待因一一猛烈干咳和刺激性咳嗽（尤其伴有胸痛）。

不宜用于：痰多、痰液黏稠者。

3.喷托维林一一支气管炎引起的无痰干咳。

【小结：根据咳嗽性质选药】

（1）白日咳嗽一一苯丙哌林；夜间咳嗽一一右美沙芬。

（2）剧咳——首选紫丙哌林：次选右美沙芬。

（3）刺激性干咳或阵咳一一苯丙哌林、喷托维林。

（4）频繁、猛烈无痰干咳，尤其于胸膜炎伴胸痛的咳嗽一一可待因。

（5）支气管痉挛者一一复方甘草合剂（外周镇咳药）。

k祛痰药一一冲刺专题总结

（1）多糖纤维素分

演己新、氨溟索促使黏痰中酸性黏蛋白纤维裂解，导致糖蛋白肽链断裂一一减低黏稠度。

解剂

及双硫键结合，使黏蛋白分子裂解一一降低黏稠度。能溶解白色黏痰和脓

（2）黏痰溶解剂乙酰半胱氨酸

性痰。

①分裂黏蛋白、糖蛋白的二硫键，使分子变小一一降低黏度。

校甲司坦、甩多②增加黏膜纤毛转运一一增加痰液排出。

（3）黏痰调整剂

司坦③影响支气管腺体分泌，使低黏度的唾液黏蛋白分泌增加，而高卷度的岩

藻聋蛋白生成削减。

续表

4.祛痰药一一冲刺专题总结

（4）含有分解脱氧核糖核酸（DNA）的酶类糜蛋白酶、脱氧核糖核酸酶使脓性痰中DNA分解一一降低黏度。

（5）外表活性剂降低痰液外表张力

5.限制哮喘急性发作首选药一一M受体激烈剂。

6.缓解轻、中度急性哮喘病症首选药一一沙丁胺醇、特布他林（短效

62受体激烈剂）——应用（3个不宜）,

①不宜长期运用一一按需间歇。

②不宜单一运用。

③不宜过量应用---不良反响C

7.须要长期用药者一一

长效以受体激烈剂（不单用）：

①XX特罗（福莫特罗、沙美特罗…）、沙丁胺醇控释片+

②吸入性糖皮质激素。

8.特殊适用于防治夜间哮喘发作一一沙美特罗。

9.可作为气道痉挛的应急缓解药一一福莫特罗。

10.有吸烟史的老年哮喘患者一一异丙托漠镂、睡托漠镂一一M胆碱受

体阻断剂（起效较慢，但不易产生耐药性）。

11.支气管哮喘、慢性支气管炎的维持治疗，及C0PD轻症患者短期缓

解病症异丙托澳钱。

12.可逆性气道堵塞的维持治疗和COPD——睡托溟镂一一长效（不适用

于急性支气管痉挛）。

13.支气管哮喘和心源性孝喘都适用一一氨茶碱。

14.冲刺小结一一茶城类用于

（1）茶碱缓解3岁以上儿童及成人支气管哮喘急性发作，及发作后维持治疗，

茶碱和乙二胺（增加茶城的水溶性、生物利用度和作用强度）的复

（2）氨茶碱支气管哮喘、心源性哮嗤等。

合物。

（3）二羟丙茶减作用弱，对心脏和神经系统影响小尤其适用于伴心动过速者。

作用强，并有镇咳作用。

（4）多索茶喊

不阻断腺昔受体一一较少引起中枢、胃肠道和心血管不良反响。

15.茶碱类白日汲取快，而晚间汲取较慢一一实行日低夜高的给药剂

量。多数以临睡前服用为佳。

但氨茶碱毒性最低一一早7点服用效果最好。

16.15岁以上哮喘患者的预防和长期治疗一一孟鲁司特。

17.可单独应用于轻度、持续哮喘，尤其适用于一一阿司匹林哮喘、运

动性哮喘，以及伴有过敏性鼻炎的哮喘患者一一孟鲁司特、扎鲁司特。

留意！仅适用于轻、中度哮喘和稳定期的限制，或及其他药合用一一

急性哮喘发作不宜应用一一起效缓慢，作用较弱，连续应用4周后才见疗

效，且有蓄积性。

三.特征性不良反响/禁忌症/用药监护

1.中枢性镇咳药（右美沙芬、可待因、喷托维林）

——梦想；可待因一一成瘾性、依靠性、呼吸抑制。

2.外周性镇咳药（苯丙哌林）：

一过性口腔和咽喉部麻木感。

3.镇咳药运用留意点：

避开用于慢性肺部感染（痰液增稠和呼吸道滞留）；

避开用于哮喘患者（呼吸抑制）；

伴有痰液者一一及祛痰药合用。

4.祛痰药一一避开及中枢性强效镇咳药（同时）合用一一防止稀化的

痰液堵塞气管。

5.3受体激烈剂一一典型不良反响：

高剂量一一严峻的低钾血症。

震颤（尤其手震颤）、肌肉痉挛、神经惊惶、头痛和心悸。

长期、单一应用一一耐药性（审美疲惫）。

糖尿病患者首选吸入给药一一静脉用药会增加血糖浓度，故需监测血

糖。

6•异丙托浪钱、睡托漠钱

——M胆碱受体阻断剂（类似阿托品）

过敏（包括皮疹、等麻疹和血管性水肿）；

口腔枯燥及苦味；

眼一一青光眼征象：瞳孑」散大、眼压上升、眼睛难受或不适、视物模

糊、眼睑炎、结膜充血、角膜水肿、视物有光晕或有色成像一一运用缩瞳

药（补充：毛果芸香碱）；

其他：口干、便秘、排尿困难、心悸。

7.茶碱类（不良反响多，二线平喘药）

A.神经系统：过度兴奋、烦躁、呼吸急促、震颤、眩晕发热、惊厥、

阵发性痉挛。

B.心动过速、严峻心律失常、甚至呼吸、心跳骤停而致死。

C.氨茶碱可使青霉素灭活或失效，不宜合用。

D.有效血浆浓度（5~20ng/ml）及中毒药物浓度（大于20ug/ml）比

拟接近，难以驾驭，应监测一一（前后联络：洋地黄类）。

8.孟鲁司特和扎鲁司特一一白三烯受体阻断剂

嗜酸性粒细胞增多；

过敏反响（尊麻疹和血管性水肿）、血管炎性皮疹；

心肺系统或末梢神经异样、腹痛、头痛、肢体水肿；

肝脏转氨酶上升、高胆红素血症。

9.吸入性糖皮质激素运用留意：

哮喘急性发作期无效一一给药后须要潜藏期，不能马上奏效。

（1）预防性用药，起效缓慢且须连续和规律地应用2日以上方能充分

发挥作用一一即使无病症仍应常规运用。

（2）吸入性糖皮质激素一一需连续、规律地吸入1周前方能生效。一

般连续应用2年。

10.哮喘的标准治疗——

（1）急性发作时----快速、短效的支气管扩张剂（如沙丁胺醇）、全

身性糖皮质激素、抗组胺药；

（2）急性病症限制后一一改用吸入性糖皮质激素维持治疗。喷后应即

采纳氯化钠溶液漱口，以削减口腔真菌继发感染的时机。

（3）结合治疗一一协同抗炎和平喘，尤其合适中、重度持续哮喘者的

长期治疗。

吸入性糖皮质激素+长效M受体激烈剂（XX特罗）

吸入性糖皮质激素+长效M胆碱受体阻断剂（睡托澳钱）

三联=吸入性糖皮质激素+长效B2受体激烈剂+长效M胆碱受体阻

断剂

四、机制

1.右美沙芬一一抑制延髓咳嗽中枢一一中枢镇咳。

不抑制呼吸，无耐受性和成瘾性。

2.可待因

（1）作用于吗啡受体，选择性干脆抑制延髓咳嗽中枢。

（2）抑制支气管腺体的分泌，使痰液黏稠，难以咳出。

（3）中枢镇痛、冷静。

3.喷托维林

非成瘾性中枢性镇咳药，抑制延髓咳嗽中枢。

兼有外周镇咳作用一一微弱的阿托品样作用和局麻作用，减弱咳嗽反

射，并使痉挛的支气管平滑肌松弛。

4.苯丙哌林

兼具外周性和中枢性双重机制：

（1）阻断肺-胸膜的牵张感受器产生的肺迷走神经反射；并具有罂粟

样平滑肌解痉作用；

（2）抑制延髓咳嗽中枢。

5.B2受体激烈剂

①激烈呼吸道平滑肌B2受体一一激活腺甘酸环化酶，使细胞内的环磷

腺昔含量增加，游离Ca?+削减一一松弛支气管平滑肌；

②激烈肥大细胞B2受体一一削减肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒和介质

释放，降卑微血管通透性一一增加气道上皮纤毛摇摆。

6.M胆碱受体阻断剂一一异丙托溟钱、睡托浪镂

一一阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性，松弛支气管平滑

肌，并削减痰液分泌。

7.茶碱类

①抑制磷酸二酯酶活性（前后联络：米力农、氨力农；XX那非），降

低环磷腺甘（cAMP）和环磷鸟昔（cGMP）的水解，提升细胞内cAMP或cGMP

的浓度一一（补充）松弛支气管平滑肌；抑制免疫和炎细胞。

②干脆松弛呼吸道平滑肌。

③阻断腺昔受体一一对抗腺噪吟对呼吸道的收缩作用，改善膈肌收缩

力，改善肺功能。

④增加心排血量；利尿；抑制组胺释放一一抗炎。

8.孟鲁司特、扎鲁司特一一白三烯受体阻断剂

白三烯一一哮喘发病机制中最重要的炎症介质之白细胞趋化剂

和激烈剂，可引起气道平滑肌收缩，增加黏液分泌，促进嗜酸性粒细胞在

气道聚集，并能促进气道构造细胞增殖，参及气道重塑。

白三烯受体阻断剂一一缓解哮喘病症。

属于

1.碳酸氢钠、铝碳酸镁、氢氧化铝、三硅酸镁一一抗酸剂一一缓解病

症。

2.XX拉唾（奥美拉哇、泮托拉唾、兰索拉喋、雷贝拉睫、埃索美拉嗖）

——质子泵抑制剂。

3.XX替丁（西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁）

——组胺乩受体阻断剂

4.枸椽酸钿钾、胶体果胶秘、碱式碳酸铀、硫糖铝一一胃黏膜爱护剂

5.乳的生一一乳酸杆菌的活性制剂，在肠内分解糖类，生成乳酸一一

抑制肠内腐败菌繁殖，并能防止蛋白质发酵，削减肠内产气，促进消化和

止泻。

6.胰酶一一多种酶的混合物，含胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶，在

肠液中消化淀粉、蛋白质和脂肪。

7.阿托品、山蔗若碱、东蔗若碱、颠茄一一胆碱M受体阻断剂一一解

痉、止痛。

8.促胃肠动力药

①甲氧氯普胺一一中枢和外周多巴胺D2受体阻断剂；

②多潘立酮一一外周多巴胺D2受体阻断剂；

③莫沙必利、西沙必利一一激烈5-HT,受体，促进乙酰胆碱释放。

④伊托必利一一另类。

9.泻药及止泻药一一小结

容积性：联岐楼.唬酸的一一导泻；快速漕活底苴）

渗透性：乳果*—功能性便秘；高m氯症（FI9）

刺激性：比沙可嘘、・泻叶、建府油>泻药

润滑性（舞便软化药）：甘油栓制（开垂露）

年服性：聚乙口4000>酸甲基纤维素J

选择：

（1）结肠低张力所致便秘一一刺激性泻药。

（2）结肠痉挛所致便秘一一膨胀性或光滑性泻药。

（1）喇药粕收费为一双八面体蚊脱石、

址翩

（2）抗动力种一一洛景丁顺与地芬第幽

微生态制剂一一地衣芽胞/双歧三联活菌制剂

10.保肝药•小结

j多烯磷脂酰胆碱一一疗效最确定一一细胞膜

k「J冬氨酸钾镁一一促进代谢

1复原型谷胱甘肽、硫普罗宁、葡醛内酯一一解毒

m抗炎一一甘草甜素制剂

n联苯双酯和双环醇一一降酶

。腺甘蛋氨酸、熊去氧胆酸一一利胆

二、首选/主要应用

1.质子泵抑制剂一一抑制胃酸分泌和防治消化性溃疡的最有效药物。

2.PPI/祕剂+抗菌药物一一三联疗法一一铲除幽门螺杆菌（Hp）o

3•乳酶生一一消化不良、肠炎、腹泻。餐前服用。

互相作用：

抗菌药一一杀灭活菌一一效价降低；

吸附剂（双八面蒙脱石、活性炭）一一吸附药物一一降低疗效。

4.乳酸菌素一一消化不良、肠炎和儿童腹泻。餐前或餐时服用，避开

餐后运用。

5.干酵母一一消化不良、腹泻及胃肠胀气。

6.胰酣一一慢性胰腺炎、胰腺切除术后替代治疗。餐前或进餐时服用。

禁忌证：急性胰腺炎早期患者（原来就释放胰酶）。

在中性或弱碱性条件下活性较强，故肠溶制剂疗效更好。

7.胃蛋白酶一一消化不良、食欲减退及慢性萎缩性胃炎。餐前或进食

时服用一一在弱酸性环境中，消化力最强（比照，胰酶一一中性或弱碱性）。

阿托品一一M受体阻断剂

1.心脏抑制

2.血管扩张

3.腺体分泌

5.瞳孔缩小

4.平滑肌收缩

8.阿托品，用于：（冲刺特殊总结）

（1）“心”：缓慢性心律失常一一窦房阻滞、房室阻滞。

（2）“血”一抗休克。

（3）“腺”一一全身麻醉前给药，削减支气管黏液分泌，预防吸入性

肺炎。严峻盗汗和流涎症。

（4）“平”一一内脏绞痛：胃肠绞痛、膀胱刺激症。

（5）“瞳”——眼科一一睫状肌炎症以及散瞳。

（6）挽救有机磷酸酯类农药中毒（导致的M样病症）。

临床应用有6点：

1.阿托品，救农夫，

2.抑制分泌麻醉前。

3.散瞳配镜眼底检，

4.感染休克解痉挛。

5.房室阻滞心动缓，

6.胃肠绞痛效立见。

【总结】阿托品临床应用口诀一（原创）

9.山葭若碱一一胃肠绞痛、胆道痉挛；感染中毒性休克；有机磷中毒。

10.东蔗若碱一一内脏平滑肌痉挛、睫状肌麻木、感染性休克；有机磷

酸酯类中毒；全身麻醉前给药；晕动症、震颤麻木、狂躁性精神病。

n.颠茄一一胃及十二指肠溃疡，胃肠平滑肌痕挛，胆绞痛，输尿管结

石腹痛，胃炎及胃痉挛引起的呕吐和腹泻及迷走神经兴奋导致的多汗、流

涎、心率慢、头晕病症。

12.甲氧氯普胺一一阻断中枢和外周多巴胺Dz受体一一中枢镇吐、促进

胃肠蠕动。用于：

消化不良引起的胃肠运动障碍一一恶心、呕吐；

肿瘤化疗、放疗引起的呕吐；

改善胃轻瘫的胃排空速率；

刺激泌乳素释放，可短期用于催乳。

13.多潘立酮一一外周多巴胺受体阻断剂。

干脆阻断胃肠道多巴胺D2受体一一促进胃排空；抑制恶心、呕吐，防

止胆汁反流；增加食管蠕动和食管下端括约肌张力。

优点一一不导致锥体外系反响。

14.莫沙必利、西沙必利一一激烈上消化道5-HT」受体，促进乙酰胆碱

释放一一促进胃肠道动力。

优点一一不引起锥体外系反响。

15.洛哌丁胺、地芬诺酯一一干脆作用于肠壁的阿片受体。适用于：成

年人急性腹泻（不适用于幼儿）。

16.微生态制剂，适用于一一

腹泻一一肠道菌群失调引起的腹泻；尽快建立一个肠道正常菌群一一

双歧三联活菌胶囊；由寒冷等刺激所致的激惹性腹泻；伪膜性肠炎或食物

中毒一一首选酪酸菌（耐酸且抗腐败性强）。

便秘。

三、特征性不良反响/禁忌症/用药监护

1.碳酸氢钠、碳酸钙一一释放二氧化碳一一呃逆、腹胀和暧气，反跳

性胃酸分泌增加。

2.氢氧化镁一一产生氯化镁一一腹泻。

3.铝、钙剂一一便秘。

4.铝离子可松弛胃平滑肌，引起胃排空延迟和便秘一一可被镁离子对

抗一一铝碳酸镁的来由。

5.XX拉噗一一骸骨、腕骨、脊椎骨骨折。

6.氯毗格雷（抗血小板药）可能引发胃溃疡一一但奥美/兰索拉喋明显

降低氯毗格雷的疗效一一同时运用：泮托/雷贝拉睫。

7.PPI一一制成肠溶制剂，以躲避酸的破坏作用；服用时应以整片（粒）

吞服，不得咀嚼和压碎（比照：铝碳酸镁是嚼碎）；至少在餐前lh服用。

8.XX替丁

A.常见：头晕、嗜睡。幻觉、定向力障碍一一司机和高空作业者避开

服用。

B.胃内细菌繁殖，诱发感染。

C.耐药发生很快（不如PPI）。

D.突然停用可能引起胃酸分泌反跳性增加一一慢性消化性溃疡、穿孔。

E.特殊：西咪替丁一一急性胰腺炎。

9.XX替丁一一餐后服用效果佳（比照：PPI餐前），因为餐后胃排空

延迟，有更多的缓冲作用；不宜及促胃肠动力药结合应用。

10.秘剂——

（1）舌苔和大便可能呈灰黑色（正常）。

（2）剂量过大一一钮中毒：神经毒性一一例性脑病。不宜两种钿剂联

用。

11.互相作用：

秘剂及硫糖铝的汲取须要酸性环境一一乩受体阻断剂、质子泵抑制剂一

一使胃酸分泌削减，故不宜合用一一及抑酸剂结合应用时宜间隔lho

12.胰酶一一服用时不行嚼碎一一以免药粉残留一一严峻口腔溃疡。

13.阿托品等M受体阻断剂一一禁忌证：

青光眼、前列腺增生、高热、幽门梗阻及肠梗阻、重症肌无力。

前列腺增生一一加重排尿困难。

青光眼—眼压更高了；

14.阿托品的用药监护

（-）监护用药风险一一阿托品：

（1）妊娠期一一可使胎儿心动过速；

（2）哺乳期一一抑制腺体分泌，导致乳汁分泌削减：

（3）老年人一一排尿困难、便秘、口干。夏天一一汗液分泌削减，体

温上升。

（4）诱发青光眼。

胎儿心快妈妈没奶，

爷爷便秘尿不出来，

口干发烧眼睛憋坏。

（二）及促胃肠动力约1甲氧氯普胺）互相拮抗。

15.促胃肠动力药一一选择性差所导致：

甲氧氯普胺一一抑制中枢D2受体一一锥体外系反响；

高泌乳素血症（莫沙必利除外）一一泌乳、乳房肿痛、月经失调一一

维生素1%可减轻；

心脏毒性一一尖端改变型心律失常、心电图Q-T间期延长（西沙必利

也有）。

16.各种泻药:

连续运用不宜超过7天，长期用药可引起一一

A.低钾血症

B.依靠性

C.肠梗阻

四、机制

LXX拉嗖——抑制K-ATP酶（质子泵）活性。

2.XX替丁一一可逆性竞争壁细胞基底膜上的乩受体。

3.枸檬酸秘钾、胶体果胶钿——

酸性环境中在胃黏膜外表形成爱护膜；

杀灭幽门螺杆菌。

4.硫糖铝一一

在胃酸环境下能及溃疡或炎症处带正电荷的蛋白质渗出物相结合，形

成一层爱护膜。

5.乳酶生一一乳酸杆菌的活性制剂，在肠内分解糖类，生成乳酸，使

肠内酸度增高。

6.乳酸菌素一一在肠道形成爱护层，阻挡病原菌、病毒的侵袭；刺激

肠道分泌抗体，进步肠道免疫力；选择性杀死肠道致病菌，促进有益菌的

生长；调整肠黏膜电解质、程度衡；促进胃液分泌。

7.双八面体蒙脱石一一吸附药和收敛药。作用：

（1）覆盖消化道黏膜，增加黏液屏障。

（2）促进黏膜上皮再生。

（3）吸附消化道内气体和攻击因子，将其固定在肠腔外表，随肠蠕动

排出体外。

（4）平衡消化道正常菌群，进步消化道免疫功能。

（5）部分止血（激活凝血因子vn和VID0

（6）促进肠黏膜汲取，削减分泌一一缓解幼儿浸透性腹泻。

8.洛哌丁胺'地芬诺酯一一抗动力药。

干脆作用于肠壁的阿片受体，阻挡乙酰胆碱和前列腺素的释放，抑制

肠道平滑肌收缩一一抑制肠蠕动，延长食物在小肠中的停留时间，促进水、

电解质汲取一一止泻。