脑胶质瘤能早期发现和治疗吗

脑胶质瘤早期发现的方法血、脑脊液：临床前期研究（ATR-FTIR或IR光谱或DSC）神经影像学：偶然发现LGG（IDLGG）当前1页，共51页，星期一。第一页，共五十一页。典型IDLGG的MRI表现大小不一、低（T1W）或高（T2W、FLAIR）信号，不增强（T1W）不典型表现当前2页，共51页，星期一。第二页，共五十一页。IDLGG发现率脑影像学研究：0.25~0.3%(KatzmanGL1999,MorrisZ2009)法国脑瘤数据库：3%(BauchetL2007)占所有手术LGG中3~5%(BauchetL2007,Kamiguchi1996)当前3页，共51页，星期一。第三页，共五十一页。临床面临的问题它像什么：肿瘤、非肿瘤？它是LGG吗？观察等待或积极治疗？如何治？当前4页，共51页，星期一。第四页，共五十一页。它像什么？非肿瘤疾病病史、临床表现可鉴别：脑炎、脑梗当前5页，共51页，星期一。第五页，共五十一页。它像什么？儿童NF1发生率：43~93%（小儿NF1）2~18y（大多≤8），位底节、脑干、小脑 不增强、无水肿、无占位。随年龄↑而缩小或消失当前6页，共51页，星期一。第六页，共五十一页。它是LGG吗？病史和临床鉴别有困难者，病灶进行增大、增强者（点状）当前7页，共51页，星期一。第七页，共五十一页。MRS无创定量检测细胞水平的化学物质成分和分布，以波谱形式显示，以区域百万（ppm）表达。1H-MRS：单体素(8ml)多体素(1ml)当前8页，共51页，星期一。第八页，共五十一页。

SVSMVS技术难度高更高水抑制好好S/N较好好磁场均衡局部全脑成像需时6'12'检测样本（cm）大（8）小（1-1.5）准确性好更好检测范围局部广泛当前9页，共51页，星期一。第九页，共五十一页。质控采样应3D避免干扰因素：骨、钙化、血、脑脊液、囊肿、空气、脂肪水抑制：4.7ppm脂肪抑制：外部容积抑制（OVS）当前10页，共51页，星期一。第十页，共五十一页。3T比1.5T好MRS（1.5T）→复MRS（3T）当前11页，共51页，星期一。第十一页，共五十一页。MRS

无公认的LGG值LGG（n=40）HGG（n=120）P值值均值SD值均值SDCho/NAA0.6-6.81.961.430.53-28.93.223.650.001LawM,2003当前12页，共51页，星期一。第十二页，共五十一页。MRS检测IDH突变产物2-HG是IDH突变产物，其水平与胆硷、乳酸、谷胱甘肽、组织病理分级相关AhmedR2014当前13页，共51页，星期一。第十三页，共五十一页。脑膜脑炎

病灶全代谢↓，似Cho↑当前14页，共51页，星期一。第十四页，共五十一页。Contrastenhancement,Yes/No当前44页，共51页，星期一。Grosstotalresection第二十八页，共五十一页。第三十七页，共五十一页。它像什么：肿瘤、非肿瘤？当前2页，共51页，星期一。FA&FTtechswasusedforDTI当前44页，共51页，星期一。LawM,2003当前35页，共51页，星期一。第二十四页，共五十一页。年龄≤40yrs >40yrs病史和临床鉴别有困难者，病灶进行增大、增强者（点状）MaintumorlocationpMR可检测局灶血供瘤样脱髓鞘病:rCBVrCBV<1.75C当前15页，共51页，星期一。第十五页，共五十一页。pMR（SE）LevMH,20041.3±0.6>1.5>1.5星形瘤少枝恶少枝当前16页，共51页，星期一。第十六页，共五十一页。pMR（GRE）6m12mLGG→HGG(Olig)当前17页，共51页，星期一。第十七页，共五十一页。rCBVGRESELGG(40)HGG(126)LGG(9)*HGG(13)值0.77-9.840.96-19.8<1.5>1.5均值2.145.181.52.9SD1.673.291.11.5P<0.001<0.1(LawM2003,Lev2004)*不包括少枝，1.3±0.6（LGG），3.1±1.7（HGG）少枝LGG半数>1.5当前18页，共51页，星期一。第十八页，共五十一页。rCBV准确性LGG69%，HGG96%肿瘤总CBV肿瘤毛细管CBV当前19页，共51页，星期一。第十九页，共五十一页。可提高敏感率和特异率rCBV+MRS当前20页，共51页，星期一。第二十页，共五十一页。PE/CTPET/CT，PE/MR：检测局灶代谢示踪剂：18F-FDG（糖），11C-MET（20’），18F-FET（110’）半衰期：FET110’，MET20’病灶/脑（L/B）：≥1.5当前21页，共51页，星期一。第二十一页，共五十一页。PET/MRI随访5年，无变化<L/B=1.0当前22页，共51页，星期一。第二十二页，共五十一页。PET预测进展病灶进行发展，PET先于常规MRGBM2月后2.4(L/B)2.5当前23页，共51页，星期一。第二十三页，共五十一页。注意点目前影像学检查有效但不完善敏感率和特异率与选择阈值有关，阈值高敏感性则低，特异性则高须联合，须动态应用，且多属EBMIII级敏感率（%）特异率（%）常规MR72.565MRS74.262.5rCBV9557.5PET67-9468-92当前24页，共51页，星期一。第二十四页，共五十一页。观察等待还是积极处理迄今无高级别EBM仅是回顾性、病例、病例对照报告（III级）当前25页，共51页，星期一。第二十五页，共五十一页。观察等待1990-2011，叙述性病例复习，九篇共72例W/W（16例）：无进展，31%病例缩小或消失手术（56例）：49%好，25%瘤进展，13%再手术，7%死亡结论：偶发LGG宜定期MR或PET随访，应等待出现症状或肿瘤增大或PET（+）才手术（ShahAH,2011）当前26页，共51页，星期一。第二十六页，共五十一页。早期手术法国多中心回顾研究（1992-2009）

47例IDLGG与有症状LGG比较： 全切率高（P<0.001）

OS↑（P=0.04） 进展和恶变无差别（PalludS，2010）美国单中心回顾性研究（1999-2010）

35例IDLGG与有症状LGG比较： 全切率高（P=0.001）

OS↑（P=0.039） 进展和恶变无差别（PottsMB，2012）当前27页，共51页，星期一。第二十七页，共五十一页。早期手术挪威两中心对照回顾研究（1998-2009） 医院A：W/W66例，活检后观察，出现症状或瘤增大时手术 医院B：早期手术87例 结果：1.两组病人除A组活检多外，无差别

2.5年OS，60%：74%，RR1.8 （95%C11.1~2.9P=0.03）

3.恶变：56%，37%CP=0.02（JakolaAS，2012）当前28页，共51页，星期一。第二十八页，共五十一页。

IDLGGsSymptomaticLGGsp-valueNo.ofcases24198

ReasonsforimaginginIDLGGs(%)

Trauma11(45.8)-

Dizziness7(29.2)-

Headache6(25.0)-

Clinicalcharacteristics

Meanageatdiagnosis(years)42.4±2.539.0±0.70.117Sex,Male/Female13/11118/800.610MedianpreoperativeKPS10090＜0.001Radiologicalfindings

Maintumorlocation

0.362

Frontal16120

Temporal345

Parietal416

Occipital16

Insular011

Biomarker？？？华山病例回顾性LGG2000年1月~2004年12月，222例当前29页，共51页，星期一。第二十九页，共五十一页。

IDLGGsSymptomaticLGGsp-valueMeantumorvolume(cm3)22.7±5.065.2±5.60.010Contrastenhancement,Yes/No7/9

74/67

0.508Midlineshift,Yes/No1/16

66/44

＜0.001

Eloquentareainvolvment2/22

112/85

＜0.001

Pathologicalclassification

＜0.001

Grade2Astrocytoma7128

Grade2Oligodendroglioma654

Grade2Oligoastrocytoma1113

Ganglioglioma02

Surgicaltreatment

0.032Grosstotalresection22141Subtotalorpartialresection257

当前30页，共51页，星期一。第三十页，共五十一页。Figure1Kaplan-MeiersurvivalcurvesforOSinpatientswithIDLGGsandSymptomaticLGGsOS(yrs)5y8y10yIDLGG87.5%83.3%75%SLGG71.6%58.7%50.7%IDHmutation95.7%(22/23)1p/19qco-deletion69.6%(16/23)当前31页，共51页，星期一。第三十一页，共五十一页。DoesW/Wjustify?20022005200720082011术前2011术后2013-72013-11当前32页，共51页，星期一。第三十二页，共五十一页。华山方案病灶≤10mm，常规MR随访病灶>10mm+T1点状增强→MRS，pMR，PET或活检、手术病灶>10mm+MRS，pMR，PET→手术、活检当前33页，共51页，星期一。第三十三页，共五十一页。华山方案当前34页，共51页，星期一。第三十四页，共五十一页。IDLGG特征是症状LGG的早期，瘤较小病理：同有症状LGG生物学行为：同有症状（？）年轻，女性多见（LGG数据库男多）多在非功能区，少增强（MR）多能手术全切OS比有症状者好当前35页，共51页，星期一。第三十五页，共五十一页。影响LGG预后因素 低危 高危年龄≤40yrs >40yrsKPS≥70 <70肿瘤<6cm >60cm中线不移位 移位神经缺失：无 有少枝，混合少枝 星形1p19q缺失，IDH突变，TERT突变 无当前36页，共51页，星期一。第三十六页，共五十一页。最大安全程度切除肿瘤神经导航(II级)术中影像导航(II级)fMRI、DTI、MRS电刺激（皮质、皮质下）术中荧光显示肿瘤边界当前37页，共51页，星期一。第三十七页，共五十一页。DTI-basedfunctionalnavigationProspective,randomizedcontrolledstudy238patcgliomasinvolvingPTFA&FTtechswasusedforDTI(WuJS,etal.Neurosurg2007,61:935)当前38页，共51页，星期一。第三十八页，共五十一页。（II级）当前39页，共51页，星期一。第三十九页，共五十一页。神经导航外科BOLD技术

皮层电刺激当前40页，共51页，星期一。第四十页，共五十一页。疗效比较例数不全切除全切除轻度致瘫*

(肌力下降1~2度)重度致瘫*

(肌力下降≥3度)无手术致瘫组别对照组2811(39.8%)17(60.7%)8(28.6%)12(42.8%)8(28.6%)试验组309(13.3%)26(86.7%)6(20.0%)1(3.3%)23(76.7%)KPS（3月）（II级）当前41页，共51页，星期一。第四十一页，共五十一页。应用DTI和fMR注意事项目前DTI技术低估实际传导束，特别交叉纤维，加之术中脑移位可影响其定位准确性。对策：加用皮层下直流电刺激；其外5-10mm解剖fMR不代表神经元活动，仅是其毛细管Hb变化。对策：加用皮层直流电刺激当前42页，共51页，星期一。第四十二页，共五十一页。（Ganslandt2005）肿瘤边界界定当前43页，共51页，星期一。第四十三页，共五十一页。3T-3DMRS：界定肿瘤边界当前44页，共51页，星期一。第四十四页，共五十一页。胶质瘤MRS全切当前45页，共51页，星期一。第四十五页，共五十一页。当前37页，共51页，星期一。回顾性LGG2000年1月~2004年12月，222例第三十四页，共五十一页。Midlineshift,Yes/NoNeurosurg2007,61:935)当前21页，共51页，星期一。恶变：56%，37%CP=0.年龄≤40yrs >40yrs当前24页，共51页，星期一。第三十八页，共五十一页。DTI-basedfunctionalnavigation对策：加用皮层直流电刺激LawM,2003LevMH,2004第二十三页，共五十一页。FLS5-A