ACS相关的特殊心电图表现培训课件

ACS相关的特殊心电图表现内容

急性冠脉综合症(ACS)发病率高，死亡率高，严重威胁患者的生命与健康，早期、准确的识别和诊断，对于制定合理治疗方案大有裨益。心电图作为最为简单便捷的检查手段在ACS的诊断过程中有着无法替代的作用，对于经典的ACS心电图改变，例如ST段弓背抬高、ST段水平压低等，我们都能较好的给予识别，但是除了ACS常规的心电图改变之外，在发病过程中可见到一些特殊的心电图表现，这些特殊的心电图表现或容易被忽视、轻视，或不易被正确识别，由此可能会造成ACS治疗的延误，从而导致不良临床后果，因此需要加强特殊心电图表现的认识，避免误诊、漏诊[1，2]。本章节主要介绍如下几种ACS相关的特殊心电图表现。2ACS相关的特殊心电图表现

WS在1982年由荷兰心电大师HeinWellens首次描述[3]，其团队在研究不稳定心绞痛患者心电图改变中，发现一类特殊T波改变，这类患者冠脉狭窄严重，如未能早期处理病变血管，75％的患者一周内进展为心肌梗死。1996年Tikian首次引入WS定义不稳定心绞痛患者无症状期T波异常改变。目前普遍接受的WS定义为：部分ACS患者中，心绞痛发作时出现胸前导联(V2-V3导联为主)的T波倒置，不伴明显ST段移位，或原有的T波倒置加深或变为直立（伪改善），当心绞痛发作终止后反而出现T波进一步对称性深倒置或双向，持续时间数小时至数周的现象称为WS。因为T波改变因其由严重的左前降支冠脉近端狭窄引起，故又称左前降支T波综合征。2009年ACC/AHA发表的心电图标准化与解析建议将上述T波改变归为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）中的缺血后T波改变（不伴QRS波及ST段改变）[4]。晚近有学者[5]将下壁导联出现的WS样心电图改变的患者进行临床研究，其结论提示：下壁导联的WS心电图改变同样可以预测右冠脉或者回旋支的重度狭窄。如果未来相关循证证据进一步丰富，经典的WS概念可能会因此改变。

目前对于经典WS的诊断标准包括：①心绞痛病史②心肌酶学正常或仅轻微升高（＜2倍正常值）③T波在V2、V3导联呈双支对称性深倒置，少数可扩延至V1、V4-V6导联或V2、V3导联T波呈正负双向④无症状时ECG出现上述表现⑤无心前区病理性Q波、心前区无R波丢失、⑥ST段正常或轻微上抬（＜1mm）。

1、wellens综合征（WS）

3ACS相关的特殊心电图表现图为一例典型WS患者心电图改变，为45岁男性，肌钙蛋白阴性，冠脉造影提示前降支95％狭窄，给予植入支架治疗，随访数周后前壁T波改变仍未恢复。

4ACS相关的特殊心电图表现

WS心电图改变产生的确切机制未完全阐明，可能与下列因素有关：①心肌顿抑与心肌冬眠：多数学者认为，当左室前壁心肌缺血严重时，可引起T波特征性改变，而T波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。随着心肌缺血的改善，T波倒置程度逐渐变浅，室壁运动障碍得到改善。②部分病人可出现心肌损伤标记物轻度增高，说明心肌有损伤、坏死，这种损伤、坏死因程度较轻，不足以引起QRS波及ST段像ST段抬高型心梗那样的动态演变过程，只能引起T波的特征性演变，是心肌梗死的一种特殊类型。此种看法有待于进一步研究证实。

对于此类心电图改变具有以下意义：①占临床急性心肌缺血行PCI治疗的13％-20％，而占不稳定性心绞痛患者14-18％②常常提示前降支近端高度狭窄（大于50％）③如果不及时处理，从发病到大面积前壁心梗出现的平均时间为8.5天，是尽早行PCI治疗的指征。6ACS相关的特殊心电图表现

deWinter心电图改变2008年由deWinter[6]首先提出，发表于新英格兰杂志。多提示前降支次全或完全闭塞，但心电图无ST抬高，仅仅出现持续ST压低及T波对称高尖，在前降支闭塞患者中有2％的患者出现此类心电图改变。Verouden等[7]在随后的研究中也得出上述类似的结论。

其心电图特点如下：①V1-V6导联ST段压低》0.1mv（上斜型）②胸导联T波高耸，并对称③这种ST段压低和T波改变可持续60-90min，但不演变为ST段抬高型心肌梗死

④其他表现：aVR导联J点抬高0.2-2mm和/或下壁导联的ST段中度压低。

关于该心电图表现的临床研究较少，部分小样本研究[7]提示：其在前壁心梗患者中有2％的发生率，患者多为青壮年伴高脂血症。冠脉造影多前降支完全或次全闭塞，多伴有侧支循环，无左主干病变。其发生的具体机制不明，多考虑与罪犯血管侧支循环有关。

图3中为一例典型deWinter心电图改变的患者，其冠脉造影提示前降支次全闭塞，在经过急诊PCI开通前降支血管后心电图恢复正常（见图4）。

对于此类心电图改变的意义在于：①目前non-STEMI以及STEMI指南对deWinter心电图改变均未提及，可见对于表现此类心电图的ACS尚未完全认识[8]。②提示前降支完全或次全闭塞，需急诊介入治疗③始终无ST抬高不能归类为STEMI，但多为血管完全或次全闭塞，未及时开通很快发生透壁梗死，归于NSTEMI亦不合适④ST段上斜型压低，临床中容易漏诊，或重视程度低于STEMI，造成治疗延误，需要临床和急诊医生加强对此类心电图的识别。

2、deWinter心电图改变7ACS相关的特殊心电图表现8ACS相关的特殊心电图表现左主干急性闭塞病变常常表现为非ＳＴ段抬高型急性冠脉综合征，可以完全闭塞或严重狭窄，其心电图特征是广泛导联的ＳＴ段压低＞0.1ｍＶ及Ｔ波倒置，包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和ａＶＦ导联及Ｖ2-Ｖ6导联，其中Ｖ4-Ｖ6导联改变最明显，而Ｖ1和ａＶＲ导联ＳＴ段抬高，而且ａＶＲ导联的ＳＴ段抬高振幅大于Ｖ1导联。心电图学专家把这种心电图表现称为“6+2现象”，即广泛导联中至少有6个导联的ＳＴ段压低和2个导联的ＳＴ段抬高[9]。

临床上，左主干闭塞发生率虽然很低，但患者的预后差及死亡率高，因而对于左主干闭塞的急性冠脉综合征患者，及时早期诊断十分重要。因此，临床医生要掌握左主干病变的心电图表现特征，达到正确识别12导联心电图的典型“6＋2现象”，以作出快速诊断，挽救更多患者的生命。

3、6+2心电图改变

9ACS相关的特殊心电图表现10ACS相关的特殊心电图表现

冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件发生时,心电图可以新出现J波或原来存在的J波振幅增高或时限延长时,称为缺血性J波。它是心肌严重缺血时，伴发的一种超急性期的心电图改变，在缺血实验动物模型中的发生率约50％。其可发生在冠脉痉挛以及冠脉原发缺血基础上，主要机制为缺血造成的Ito电流相对或绝对增强[10]。

其心电图具有以下特点：①出现时间：与心肌缺血同时发生，也可稍有间隔后出现②J波方向：除avR外，其它导联直立③出现的导联：基本与缺血部位一致，有时大于缺血心电图改变范围④持续时间：可以很短（1min内就有改变）部分能持续几个小时，甚至更长⑤可以单纯出现也可伴有ST段改变。

该心电图改变的临床意义在于：它是心肌缺血的超急性期改变，可以帮助临床超早期识别缺血患者。同时它提示跨室壁复极离散度的增加，是恶性心律失常及猝死发生的预警指标。

4、缺血性J波11ACS相关的特殊心电图表现12ACS相关的特殊心电图表现

Brugada综合症是一种离子通道基因异常所致的原发性心电疾病，属心源性猝死的高危人群，预后严重。心电图具有特征性的"三联征"：右束支阻滞、右胸导联（V1-V3）ST呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置，临床常因室颤或多形性室速引起反复晕厥、甚至猝死。近年来Brugada综合征以及Brugada波临床中已经得到广泛认识。

晚近，临床中发现部分冠脉缺血患者也能出现类似Brugada波样样心电图改变。

FFerrando-castagnetto等[11]报道一例急性心梗患者胸痛发作初始时出现类似Brugada波样心电图（图7A），V1-V4分别出现1型及II型Brugada波，在入院数小时后演变成为典型ST弓背抬高（图7B）。其推测产生该心电图的离子机制与遗传性Brugada综合征相似。

5、缺血性Brugada波改变13ACS相关的特殊心电图表现14ACS相关的特殊心电图表现

Brugada综合症是一种离子通道基因异常所致的原发性心电疾病，属心源性猝死的高危人群，预后严重。心电图具有特征性的"三联征"：右束支阻滞、右胸导联（V1-V3）ST呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置，临床常因室颤或多形性室速引起反复晕厥、甚至猝死。近年来Brugada综合征以及Brugada波临床中已经得到广泛认识。

晚近，临床中发现部分冠脉缺血患者也能出现类似Brugada波样样心电图改变。

FFerrando-castagnetto等[11]报道一例急性心梗患者胸痛发作初始时出现类似Brugada波样心电图（图7A），V1-V4分别出现1型及II型Brugada波，在入院数小时后演变成为典型ST弓背抬高（图7B）。其推测产生该心电图的离子机制与遗传性Brugada综合征相似。

5、缺血性Brugada波改变15ACS相关的特殊心电图表现

1960年Prinzmetal报道在变异性心绞痛发作时一过性记录到R波增高、增宽和明显抬高的ST段融合呈同向改变，酷似巨大的R波，称为巨R波综合征。1985年Faillace等在急性心肌梗死早期观察到类似改变，其心电图改变多发生在ST段抬高最明显的导联。

具体心电图特征：R波振幅增大，ST段呈尖峰状抬高，QRS波轻度增宽，QRS波、ST段、T波形成单个三角形。

临床意义在于：常见于心肌梗死超急性期、急性严重的心肌缺血，易发生室颤、猝死及泵衰竭，临床上对于此类心电图应给与高度重视。6、巨R心电图改变

16ACS相关的特殊心电图表现17ACS相关的特殊心电图表现

因此，对于ACS患者，其发病过程中可出现多种特殊心电图表现，多数医生可能认识不足。上述心电图部分提示病情危急，部分易导致误诊漏诊，需要加深印象，正确识别。但需要牢记心电图作为诊断的基础手段，并非万能，更非绝对，要活学活用，紧密结合临床方能收放自如。

18ACS相关的特殊心电图表现ACS相关的特殊心电图表现内容

急性冠脉综合症(ACS)发病率高，死亡率高，严重威胁患者的生命与健康，早期、准确的识别和诊断，对于制定合理治疗方案大有裨益。心电图作为最为简单便捷的检查手段在ACS的诊断过程中有着无法替代的作用，对于经典的ACS心电图改变，例如ST段弓背抬高、ST段水平压低等，我们都能较好的给予识别，但是除了ACS常规的心电图改变之外，在发病过程中可见到一些特殊的心电图表现，这些特殊的心电图表现或容易被忽视、轻视，或不易被正确识别，由此可能会造成ACS治疗的延误，从而导致不良临床后果，因此需要加强特殊心电图表现的认识，避免误诊、漏诊[1，2]。本章节主要介绍如下几种ACS相关的特殊心电图表现。20ACS相关的特殊心电图表现

WS在1982年由荷兰心电大师HeinWellens首次描述[3]，其团队在研究不稳定心绞痛患者心电图改变中，发现一类特殊T波改变，这类患者冠脉狭窄严重，如未能早期处理病变血管，75％的患者一周内进展为心肌梗死。1996年Tikian首次引入WS定义不稳定心绞痛患者无症状期T波异常改变。目前普遍接受的WS定义为：部分ACS患者中，心绞痛发作时出现胸前导联(V2-V3导联为主)的T波倒置，不伴明显ST段移位，或原有的T波倒置加深或变为直立（伪改善），当心绞痛发作终止后反而出现T波进一步对称性深倒置或双向，持续时间数小时至数周的现象称为WS。因为T波改变因其由严重的左前降支冠脉近端狭窄引起，故又称左前降支T波综合征。2009年ACC/AHA发表的心电图标准化与解析建议将上述T波改变归为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）中的缺血后T波改变（不伴QRS波及ST段改变）[4]。晚近有学者[5]将下壁导联出现的WS样心电图改变的患者进行临床研究，其结论提示：下壁导联的WS心电图改变同样可以预测右冠脉或者回旋支的重度狭窄。如果未来相关循证证据进一步丰富，经典的WS概念可能会因此改变。

目前对于经典WS的诊断标准包括：①心绞痛病史②心肌酶学正常或仅轻微升高（＜2倍正常值）③T波在V2、V3导联呈双支对称性深倒置，少数可扩延至V1、V4-V6导联或V2、V3导联T波呈正负双向④无症状时ECG出现上述表现⑤无心前区病理性Q波、心前区无R波丢失、⑥ST段正常或轻微上抬（＜1mm）。

1、wellens综合征（WS）

21ACS相关的特殊心电图表现图为一例典型WS患者心电图改变，为45岁男性，肌钙蛋白阴性，冠脉造影提示前降支95％狭窄，给予植入支架治疗，随访数周后前壁T波改变仍未恢复。

22ACS相关的特殊心电图表现

WS心电图改变产生的确切机制未完全阐明，可能与下列因素有关：①心肌顿抑与心肌冬眠：多数学者认为，当左室前壁心肌缺血严重时，可引起T波特征性改变，而T波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。随着心肌缺血的改善，T波倒置程度逐渐变浅，室壁运动障碍得到改善。②部分病人可出现心肌损伤标记物轻度增高，说明心肌有损伤、坏死，这种损伤、坏死因程度较轻，不足以引起QRS波及ST段像ST段抬高型心梗那样的动态演变过程，只能引起T波的特征性演变，是心肌梗死的一种特殊类型。此种看法有待于进一步研究证实。

对于此类心电图改变具有以下意义：①占临床急性心肌缺血行PCI治疗的13％-20％，而占不稳定性心绞痛患者14-18％②常常提示前降支近端高度狭窄（大于50％）③如果不及时处理，从发病到大面积前壁心梗出现的平均时间为8.5天，是尽早行PCI治疗的指征。24ACS相关的特殊心电图表现

deWinter心电图改变2008年由deWinter[6]首先提出，发表于新英格兰杂志。多提示前降支次全或完全闭塞，但心电图无ST抬高，仅仅出现持续ST压低及T波对称高尖，在前降支闭塞患者中有2％的患者出现此类心电图改变。Verouden等[7]在随后的研究中也得出上述类似的结论。

其心电图特点如下：①V1-V6导联ST段压低》0.1mv（上斜型）②胸导联T波高耸，并对称③这种ST段压低和T波改变可持续60-90min，但不演变为ST段抬高型心肌梗死

④其他表现：aVR导联J点抬高0.2-2mm和/或下壁导联的ST段中度压低。

关于该心电图表现的临床研究较少，部分小样本研究[7]提示：其在前壁心梗患者中有2％的发生率，患者多为青壮年伴高脂血症。冠脉造影多前降支完全或次全闭塞，多伴有侧支循环，无左主干病变。其发生的具体机制不明，多考虑与罪犯血管侧支循环有关。

图3中为一例典型deWinter心电图改变的患者，其冠脉造影提示前降支次全闭塞，在经过急诊PCI开通前降支血管后心电图恢复正常（见图4）。

对于此类心电图改变的意义在于：①目前non-STEMI以及STEMI指南对deWinter心电图改变均未提及，可见对于表现此类心电图的ACS尚未完全认识[8]。②提示前降支完全或次全闭塞，需急诊介入治疗③始终无ST抬高不能归类为STEMI，但多为血管完全或次全闭塞，未及时开通很快发生透壁梗死，归于NSTEMI亦不合适④ST段上斜型压低，临床中容易漏诊，或重视程度低于STEMI，造成治疗延误，需要临床和急诊医生加强对此类心电图的识别。

2、deWinter心电图改变25ACS相关的特殊心电图表现26ACS相关的特殊心电图表现左主干急性闭塞病变常常表现为非ＳＴ段抬高型急性冠脉综合征，可以完全闭塞或严重狭窄，其心电图特征是广泛导联的ＳＴ段压低＞0.1ｍＶ及Ｔ波倒置，包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和ａＶＦ导联及Ｖ2-Ｖ6导联，其中Ｖ4-Ｖ6导联改变最明显，而Ｖ1和ａＶＲ导联ＳＴ段抬高，而且ａＶＲ导联的ＳＴ段抬高振幅大于Ｖ1导联。心电图学专家把这种心电图表现称为“6+2现象”，即广泛导联中至少有6个导联的ＳＴ段压低和2个导联的ＳＴ段抬高[9]。

临床上，左主干闭塞发生率虽然很低，但患者的预后差及死亡率高，因而对于左主干闭塞的急性冠脉综合征患者，及时早期诊断十分重要。因此，临床医生要掌握左主干病变的心电图表现特征，达到正确识别12导联心电图的典型“6＋2现象”，以作出快速诊断，挽救更多患者的生命。

3、6+2心电图改变

27ACS相关的特殊心电图表现28ACS相关的特殊心电图表现

冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件发生时,心电图可以新出现J波或原来存在的J波振幅增高或时限延长时,称为缺血性J波。它是心肌严重缺血时，伴发的一种超急性期的心电图改变，在缺血实验动物模型中的发生率约50％。其可发生在冠脉痉挛以及冠脉原发缺血基础上，主要机制为缺血造成的Ito电流相对或绝对增强[10]。

其心电图具有以下特点：①出现时间：与心肌缺血同时发生，也可稍有间隔后出现②J波方向：除avR外，其它导联直立③出现的导联：基本与缺血部位一致，有时大于缺血心电图改变范围④持续时间：可以很短（1min内就有改变）部分能持续几个小时，甚至更长⑤可以单纯出现也可伴有ST段改变。

该心电图改变的临床意义在于：它是心肌缺血的超急性期改变，可以帮助临床超早期识别缺血患者。同时它提示跨室壁复极离散度的增加，是恶性心律失常及猝死发生的预警指标。

4、缺血性J波29ACS相关的特殊心电图表现30ACS相关的特殊心电图表现

Brugada综合症是一种离子通道基因异常所致的原发性心电疾病，属心源性猝死的高危人群，预后严重。心电图具有特征性的"三联征"：右束支阻滞、右胸导联（V1-V3）ST呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置，临床常因室颤或多形性室速引起反复晕厥、甚至猝死。近年来Brugada综合征以及Brugada波临床中已经得到广泛认识。

晚近，临床中发现部分冠脉缺血患者也能出现类似Brugada波样样心电图改变。

FFerrando-castagnetto等[11]报道一例急性心梗患者胸痛发作初始时出现类似Brugada波样心电图（图7A），V1-V4分别出现1型及II型Brugada波，在入院数小时后演变成为典型ST弓背抬高（图7B）。其推测产生该心电图的离子机制与遗传性Brugada综合征相似。

5、缺血性Brugada波改变31AC