性传播疾病（皮肤性病学课件）

性传播疾病艾滋病性病概述梅毒123Part1性病概述性病概述性传播疾病（sexuallytransmitteddisease，STD）:指主要通过性接触、类似性行为及间接性接触传染的一组疾病，不仅引起泌尿生殖器官病变，而且还可通过淋巴系统侵犯泌尿生殖器官所属的淋巴结，甚至通过血行播散侵犯全身各重要组织和器官。

性病概述分类狭义STD梅毒、淋病、生殖道沙眼衣原体感染、尖锐湿疣、生殖器疱疹、艾滋病广义STD除上述6种疾病外，还包括软下疳、性病性淋巴肉芽肿、非淋菌性生殖支原体尿道炎（宫颈炎）、生殖系统念珠菌病、阴道毛滴虫病、细菌性阴道病、阴虱病、疥疮、传染性软疣、乙型肝炎、阿米巴病和股癣等疾病

性病概述性病概述世界流行范围扩大，近20年来，估计全球每年新发生性病患者超过2.5亿发病年龄跨度增大无症状或轻微症状患者增多耐药菌株数增多的趋势艾滋病全球肆虐，每年死于艾滋病近万人中国解放前十分流行20世纪60年代基本消灭80年代对外开放后性病死灰复燃，且逐年增加构成比发生改变：

淋病总体上呈下降趋势

梅毒发病率呈增长趋势

艾滋病进入快速增长期性病概述流行原因性观念变化卖淫嫖娼及吸毒等高危行为流动人口增加性教育薄弱疫情漏报现象严重性病诊疗欠规范等

性病概述传播途径性病概述传播途径性接触传播：异性或同性性交是主要传播方式，占95%以上，其

他类似性行为（口交、肛交、手淫、接吻、触摸等）可增加感染

几率间接接触传播：接触被污染的衣服、公用物品或公共卫生器具等

感染血液和血液制品传播：输入受性病病原体污染的血液或血液制品

以及静脉成瘾者共用注射用具

性病概述传播途径母婴垂直传播：患病的母亲通过胎盘传染胎儿，分娩时胎儿通过

产道或通过母乳喂养传染婴儿医源性传播：被污染的医疗器械经体格检查、注射、手术等方式；

医务人员在医疗操作过程中因防护不严而自身感染器官移植、人工受精等

性病概述诊断

临床诊断：

■根据临床表现（或简单的实验室检查）。

病原学诊断：

■根据病原学或血清学检查结果。

病征诊断：

■根据病征处理的原则进行诊断和处理。

性病概述性病概述防治完善法律法规：颁布多部STD防治相关法规(性传播疾病防治管理

办法、中国预防与控制艾滋病中长期规划（1998-2010）、性传

播疾病诊断标准及治疗原则)，把性传播疾病逐步纳入规范化管理

轨道。重视宣传教育：形式多样（专题报道、专家访谈、现场咨询、电

话热线、公益广告、电影、广播等），加深人们对STD危害性的

认识并获知正确的预防方法

性病概述防治规范疫情报告：建立健全性病艾滋病监测系统，掌握流行情况，

预测流行趋势，掌握流行规律，相应调整卫生资源的分配加强行为干预：规范性病医疗市场，正规治疗，推广使用安全套，

促进安全性行为避免交叉感染、酗酒或劳累、配偶或性伴同治

性病概述防治性传播疾病艾滋病性病概述梅毒123Part2梅毒梅毒概述梅毒，古代又称“花柳病”、“杨梅疮”，是由梅毒螺旋体（Treponemapallidum，TP）引起的一种慢性传染病主要通过性接触、母婴传播和血液传播本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒梅毒梅毒人类对于梅毒研究认识经过梅毒梅毒病因TP常通体透明，不易着色，又称苍白螺旋体小而纤细、规则8～14个螺旋结构旋转、蛇行、伸缩的方式运动横断分裂方式繁殖，增代时间为30-33小时，

离开人体不易生存耐低温，4℃可存活3天，-78℃可存活数年，

不耐热，对各种化学消毒剂均敏感，煮沸、干

燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭梅毒发病机制TP表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。梅毒传播途径梅毒性接触传播：占95%以上，由皮肤微小黏膜破损传染，未治疗的梅毒患者1-2年内具有较强的传染性，但随着病情延长，传染性下降，感染4年以上基本没有传染性母婴垂直传播：妊娠4个月后，梅毒螺旋体可通过胎盘传播给胎儿，引起流产、死产、早产或胎传梅毒，其传染性随病情的延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒，孕妇垂直传播的概率分别为70-100%、40%和10%。分娩过程中，新生儿通过产道时也可由头部、肩部擦伤，发生接触性感染血液和血液制品传播：输入被梅毒螺旋体污染的血液发生感染，冷藏3天以上的梅毒患者血液仍具有传染性少数患者可经接吻、哺乳或接触污染衣物、用具等其他途径而感染梅毒临床分型与分期梅毒临床表现一期梅毒

梅毒临床表现硬下疳：梅毒螺旋体在侵入部位发生的无痛性炎症反应。多表现为单个直径为1-2cm，圆形或椭圆形的无痛性溃疡，境界清楚，周边水肿并隆起，基底一般肉红色，触之具有软骨样的硬度；表面有浆液性分泌物，内含大量梅毒螺旋体，传染性极强，可自愈。梅毒硬下疳梅毒2.硬化性淋巴结炎（横痃）硬下疳出现1～2周后，腹股沟或患处附近淋巴结肿大;常为单侧，质硬，不痛，表面无红肿破溃;淋巴结穿刺检查可见大量梅毒螺旋体;肿大的淋巴结消退较硬下疳晚，通常需要数月。3.梅毒学试验硬下疳发生2～3周后梅毒血清试验开始转阳，7～8周全部阳性。血清试验阴性不能排除一期梅毒。梅毒梅毒梅毒梅毒梅毒梅毒二期梅毒：一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统损害。梅毒二期梅毒皮肤、粘膜损害皮疹具有多形性，包括斑疹、斑丘疹、丘疹、鳞屑性皮疹，常泛发对称，掌跖易见暗红色或淡褐色环状脱屑性斑疹，外生殖器及肛周可见湿丘疹及扁平湿疣，头部可见虫蚀性脱发。系统损害

骨骼改变：骨膜炎、关节炎；

眼损害：视网膜、脉络膜及虹膜睫状体炎；

神经损害：脑膜及脑血管损害等；

内脏损害

：少见，可引起肝炎、胆管周围炎等。梅毒二期梅毒皮肤黏膜损害1.梅毒疹：种类多，对称，无自觉症状。

皮疹处取材，暗视野下可见梅毒螺旋体。传染性强。梅毒梅毒疹梅毒外阴部斑疹性梅毒疹梅毒环形梅毒疹梅毒环形梅毒疹梅毒丘疹性梅毒疹梅毒丘疹性梅毒疹梅毒梅毒二期梅毒皮肤黏膜损害2.扁平湿疣皮疹中的一种特殊类型，为表面湿润的扁平丘疹融合形成扁平斑块。边缘整齐或呈分叶状，基底宽而无蒂，周围暗红色浸润。表面常糜烂有渗液，内含大量的梅毒螺旋体，传染性极强。好发部位：肛门、外阴。梅毒梅毒二期梅毒皮肤黏膜损害3.梅毒性脱发由TP侵犯毛囊造成毛发区血供不足所致。好发于后枕部和侧头部。脱发区边界不清，呈虫蚀状，长短不齐，可累及长毛和短毛。非永久性秃发。梅毒梅毒梅毒性脱发梅毒二期梅毒皮肤黏膜损害4.粘膜白斑口腔和生殖器粘膜呈灰白色，表面糜烂，含大量梅毒螺旋体。梅毒黏膜斑梅毒二期梅毒骨骼改变骨膜炎和关节炎。特点：晚间和休息时疼痛较重，白天或活动时较轻。梅毒二期梅毒眼损害虹膜炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎和视神经炎等。梅毒二期梅毒神经损害多见无症状神经梅毒脑脊液检查可见白细胞增多梅毒血清学试验阳性梅毒二期梅毒多发性硬化性淋巴炎发生率50－80％，表现为全身淋巴结

无痛性肿大梅毒二期梅毒未经治疗或治疗不当，经2-3月可自行消退；患者免疫力降低可导致二期梅毒复发，皮损较大，数目较少，破坏性大。梅毒不洁性交史、硬下疳病史，病程2年内皮疹多形性，广泛对称，无自觉症状皮内大量梅毒螺旋体梅毒血清学强阳性二期梅毒诊断标准梅毒三期梅毒：早期梅毒未经规范治疗或治疗不充分，经过3-4年，最早2年，最迟20年，40%患者可发展为三期梅毒。

梅毒皮肤粘膜损害：对组织破坏比较大；a.结节性梅毒疹b.树胶样肿（梅毒瘤）骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害，骨膜炎及骨树胶样肿多见眼梅毒：无症状神经梅毒、脊髓痨及麻痹性痴呆心血管梅毒：发生率约为10%，单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全和主动脉瘤多见神经梅毒：无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质性神经梅毒梅毒三期梅毒皮肤黏膜损害1.结节性梅毒疹：头部、肩部、臀部和四肢，为一直径0.3～lcm大小的皮下小结节，呈古铜色，无压痛，质较硬且有浸润。梅毒三期梅毒皮肤黏膜损害2.树胶肿：三期梅毒典型、最常见且破坏性最强的一种损害。常见部位：四肢伸侧、前额、头部等处。初起为皮下结节，无痛质硬，逐渐增大浸润可达3～5cm，中心软化破溃，排出淡黄色粘稠脓汁似树胶状。梅毒梅毒三期梅毒骨梅毒、眼梅毒与二期梅毒的损害相似。图为：佩刀胫梅毒三期梅毒心血管梅毒时间：感染后10～30年单纯性主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤和冠状动脉口狭窄等。梅毒三期梅毒神经梅毒：多发生于感染后5～20年。梅毒铜红色边界清楚质硬（除二期梅毒疹外）无自觉症状能自行消退一、二、三期梅毒皮损的共同特点梅毒先天梅毒（胎传梅毒）：胎儿期由母体通过胎盘感染梅毒螺旋体的患儿。一般在妊娠后4个月。梅毒先天梅毒（胎传梅毒）临床表现早期先天梅毒：小于2岁发病晚期先天梅毒：大于2岁后发病先天潜伏梅毒梅毒早期先天梅毒：常于１～２周内出现症状，有传染性老人貌：患儿一般早产，发育营养差、消瘦，皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱、嘶哑，躁动不安；皮损：表现多形态，以水疱、大疱为特征性改变，梅毒性天疱疮（多见于掌跖部位），口周及肛周常形成皲裂，愈合遗留放射状瘢痕；

铜红色浸润性斑丘疹（好发于掌跖、腔口周围）；扁平湿疣；鼻炎：多在出生后1-2月发生，初期为鼻粘膜卡他症状，鼻粘膜充血、水肿、分泌物增多、呼吸不畅，病情加剧后出现溃疡，严重者可导致鼻中隔穿孔，

鼻梁塌陷，形成鞍鼻。梅毒骨：软骨炎及骨膜炎，引起肢体疼痛，活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫；梅毒性脱发多中枢神经系统损害：４０～６０％患者的脑脊液有异常；其他：肝脾肿大、全身淋巴结肿大肾病变贫血眼梅毒梅毒性肺炎梅毒梅毒梅毒梅毒梅毒性天疱疮梅毒扁平湿疣梅毒梅毒性鼻炎梅毒梅毒性脱发梅毒晚期先天梅毒：一般5-8岁发病，13-14岁才相继出现多种临床表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害最为常见，心血管梅毒罕见，无传染性，病变较轻；皮肤黏膜损害：以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上颚、鼻中隔穿孔和马鞍鼻。梅毒鞍鼻梅毒眼梅毒：约90%表现为基质性角膜炎。梅毒骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和Clutton关节梅毒神经梅毒：1/3-1/2患者发生无症状神经梅毒，多于青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经，视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆，幼年脊髓痨等。梅毒晚期梅毒的标志性损害梅毒梅毒晚期先天梅毒梅毒潜伏梅毒：凡有梅毒感染史，无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制梅毒螺旋体有关，病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程大于2年为晚期潜伏梅毒。梅毒辅助检查TP检测：通常采用暗视野显微镜、镀银染色、吉姆萨染色或直接免疫荧光检查等方法，适合于硬下疳或扁平湿疣者。梅毒血清学检测：梅毒主要的检查方法和确诊的主要依据，分为非特异性试验（包括RPR、TRUST和VDRL试验）和特异性试验（包括TPHA、TPPA和FTA-ABS）。其它检测方法：脑脊液检查、影像学检查、组织病理检查等。梅毒TP检测标本：■皮损处组织渗出液■淋巴结穿刺液方法：暗视野显微镜下查找梅毒螺旋体。评价：简单、可靠。早期：硬下疳（梅毒血清学试验仍阴性），具有重要诊断价值。抗生素、化学药物可影响检查结果，应重复检查。梅毒梅毒血清学检测梅毒不能体外培养，也不能用常规方法染色人体感染梅毒螺旋体后，患者体内产生一种抗心磷脂抗体，又称反应素。在体外用心磷脂作为抗原检测梅毒患者血清中的抗心磷脂抗体，成为梅毒血清反应素试验，属于非梅毒螺旋体抗原检测，即梅毒血清初筛试验感染梅毒后体内还会产生另一种抗体，即针对螺旋体的特异性抗体，对它的检测一般作为梅毒的确诊试验（TPPA）抗体一般在溃疡形成后1-4周出现梅毒梅毒血清学试验是梅毒主要的检查方法和确诊的主要依据。非特异性试验：包括RPR、TRUST和VDRL试验特异性试验：包括TPHA、TPPA和FTA-ABS梅毒快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）：是VDRL试验的一种改良方法，是在USR抗原中加入碳颗粒作为指示物，特制的白色纸卡替代了玻璃反应板。血清无需灭火，肉眼观察结果。梅毒梅毒螺旋体明胶凝集试验（TPPA）：用超声裂解的梅毒螺旋体为抗原，致敏红色明胶颗粒与人血清或血浆中的梅毒螺旋体抗体结合，产生肉眼可见红色凝集反应。梅毒脑脊液检查主要用于神经性梅毒的诊断，包括白细胞计数，蛋白定量，VDRL、PCR和胶体金试验、脑脊液白细胞计数和总蛋白量的增加属非特异性变化，脑脊液和VDRL试验是神经梅毒的可靠诊断依据。X线、彩超、CT和核磁共振分别用于骨关节梅毒、心血管梅毒和神经梅毒的辅助诊断。组织病理学检查：梅毒的组织病理学检查基本改变是血管内膜炎和血管周围炎，表现为血管内皮细胞肿胀增生，血管周围大量淋巴细胞、浆细胞浸润，三期梅毒主要为肉芽肿性损害，中央坏死，周围有大量浆细胞，淋巴细胞浸润，伴有较多上皮样细胞和巨细胞浸润。梅毒诊断感染病史：冶游史、家族史、既往发病史临床表现实验室检查鉴别诊断a.一期梅毒：软下疳、GH、急性女阴溃疡、白塞氏病、固定型药疹b.二期梅毒：玫瑰糠疹、银屑病、副银屑病、多形红斑等c.三期梅毒：慢性小腿溃疡、皮肤结核、孢子丝菌病、BCC等梅毒治疗治疗越早效果越好治疗必须规则、足量、足疗程治疗后要经过足够时间定期追踪观察传染源及其性伴侣同时接受检查及治疗梅毒治疗目的使早期梅毒病人失去传染性，防止病情发展，尽快治愈尽量减轻晚期梅毒病人的组织破坏程度，减轻后遗症梅毒治疗方案驱梅药物01青霉素首选药物，常用苄星青霉素或普鲁卡因青霉素G02头孢曲松钠为青霉素过敏者优选选择的替代药物03大环内酯类或四环素类疗效较差，为青霉素过敏者的替代药物梅毒根据不同的临床的类型及分期选择不同的治疗方案:早期梅毒晚期梅毒心血管梅毒妊娠梅毒神经梅毒先天梅毒梅毒早期梅毒（一期、二期、早期潜伏）：青霉素苄星青霉素G（长效西林）240万u，分两侧臀部肌注，1次/周，共2-3次普鲁卡因青霉素G80万u，1次/日，肌注，连续10-15天，总量800-1200万u对于青霉素过敏者盐酸四环素500mg，4次/日，口服，连续15天多西环素100mg，2次/日，口服，连续15天红霉素，500mg，4次/日，口服，连续15天梅毒晚期梅毒：包括三期梅毒，晚期潜伏梅毒或不能确定病情的潜伏梅毒以及二期复发梅毒苄星青霉素G（长效西林）240万u，分两侧臀部肌注，1次/周，连续3周，共3次，总量720万u普鲁卡因青霉素G80万u，1次/日，肌注，连续20天为一疗程也可以根据情况，2周后进行第2个疗程梅毒提示孕妇和8岁以下儿童，禁用四环素。吉海反应：梅毒患者接受高效抗TP药物治疗时大量TP被迅速杀死，并释放出异种蛋白，引起机体发生急性变态反应。多在用药数小时发生，表现为寒战、心动过速、全身不适及原发疾病加重，严重时心血管梅毒患者可发生主动脉破裂。处理：治疗前口服强的松，20mg/次，qd，连服3天。治疗后定期复查。妊娠初期感染梅毒，建议终止妊娠。如确需继续妊娠，所娩出的婴儿必需定期检查或治疗。梅毒疗后随访及判愈标准梅毒经充分治疗，一般至少随访3年：第一年每3个月复查一次，第二年每半年复查一次，包括临床和血清学检查，第三年年末复查一次。神经梅毒要随访CSF，每半年一次，直至CSF完全转为正常。妊娠梅毒经治疗在分娩前每月复查一次，梅毒孕妇娩出的婴儿出生后第1、2、3、6和12个月进行随访。如在疗后6个月内血清滴度不下降4倍，应视为治疗失败，或再感染，除需加倍重新治疗外，还应考虑是否需要作脑脊液检查，以观察神经系统有无梅毒感染。一期梅毒在1年以内、二期梅毒在2年以内转阴均属正常。少数晚期梅毒血清可持续在低滴度上（随访3年以上）可判为血清固定。梅毒是由梅毒螺旋体侵犯人体引起的一种性传播疾病。临床表现复杂多样，不同病期的临床特点不同，需要仔细询问病史。实验室检查是梅毒诊断的重要参考，需要结合非特异性试验（包括RPR）和特异性试验（TPPA）的结果。梅毒药物治疗首选青霉素，注意性伴同治，治疗时注意吉-海反应。治疗后要定期随访，进行体格检查、血清学检查及影像学检查以考察疗效。梅毒梅毒分期发生时间（感染后）病程损害后天梅毒一期梅毒2～4周3～8周硬下疳、横痃二期梅毒二期早发梅毒7～10周6个月～2年2～3年皮肤、粘膜、淋巴系统、有时可累及骨骼、喉及神经系统。二期复发梅毒三期梅毒3～4年数十年结节性梅毒疹、树胶肿、内脏梅毒及神经梅毒。潜伏梅毒有感染史，临床表现已经消退，梅毒血清试验阳性。先天梅毒早期先天梅毒2岁以内5～10余年相当于后天梅毒二期。晚期先天梅毒2岁以后数十年很少侵犯心血管系统外，其他症状相当后天三期，传染性弱。潜伏先天梅毒先天梅毒患儿临床表现消退，血清反应阳性。性传播疾病艾滋病性病概述梅毒123Part3艾滋病艾滋病概述艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）感染和破坏主要以CD4+为主的人淋巴细胞，逐渐引起严重免疫缺陷，进而导致各种严重的机会性感染和肿瘤而死亡的疾病。艾滋病一、病因和发病机制【病因】根据血清学分型，HIV可分为Ⅰ型（HIV-1）和Ⅱ型（HIV-2），其中HIV-1是艾滋病的主要流行型，HIV-2主要在非洲的少数国家呈局限性流行。HIV属于反转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，为直径100～120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有反转录酶（RT、P51/P66），整合酶（INT，P32）和蛋白酶（PT、P10）。核心外面为病毒衣壳蛋白（P24、P17）。病毒的最外层为包膜，其中嵌有外膜糖蛋白gP120和跨膜糖蛋白gp41。艾滋病【发病机制】HIV进入人体后，其包膜糖蛋白gp120与CD4＋细胞（主要为辅助T淋巴细胞，还有巨噬细胞、朗格汉斯细胞等）表面的CD4分子相结合，通过靶细胞的内吞作用和gp41的融化作用，促使HIV进入靶细胞。一、病因和发病机制艾滋病【发病机制】在细胞核内，反转录酶以病毒RNA为模板转录DNA，合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中，此后有两种归宿：一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质，然后装配成新的病毒颗粒，再以芽生方式从细胞中释出新的HIV，细胞最后死亡；另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带，成为前病毒，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，即可大量复制，使细胞死亡。一、病因和发病机制艾滋病【发病机制】HIV在繁殖过程中，不断杀伤宿主细胞，使CD4＋T淋巴细胞数目减少，单核-吞噬细胞、B淋巴细胞、CD8＋T淋巴细胞和NK细胞等发生损伤，造成免疫功能缺陷，导致机体发生机会性感染和肿瘤。一、病因和发病机制艾滋病患者与HIV感染者是本病的传染源，HIV主要存在于感染者和患者的血液、精液、阴道分泌物、胸腹水、脑脊液和乳汁中，经以下三种途径传播：1.性接触传播2.经血液传播3.母婴传播艾滋病二、传播途径1.性接触传播包括同性之间或异性之间的性接触。2.经血液传播包括输血、输入血液制品；接受器官移植、介入性操作、文身等；共用针具注射毒品或被HIV污染的针头刺伤皮肤等。3.母婴传播也称围产期传播，即感染HIV的母亲通过胎盘、产道、产后母乳喂养等途径传染新生儿。目前尚未发现HIV可以通过呼吸道、食物、汗液、泪液、昆虫叮咬、握手、共用游泳池等途径传播的证据。HIV感染的高危人群有：男同性恋者、静脉注射毒品依赖者、与HIV感染者经常有性接触者。艾滋病二、传播途径艾滋病三、临床分期从感染HIV到发展为艾滋病，可大致分为急性HIV感染、无症状HIV感染和艾滋病3个阶段。艾滋病三、临床分期急性HIV感染通常发生在接触HIV后1～2周左右主要表现为发热、乏力、咽痛及全身不适症状（类似于上呼吸道感染）少数患者可有头痛、皮损、脑膜脑炎或急性多发性神经炎可有颈、枕、腋部淋巴结肿大及肝脾肿大上述表现多在1个月内消失无症状HIV感染短至数月，长至20年，平均8～10年临床上没有任何表现，部分患者可出现持续性淋巴结肿大并维持相当长的时间此期感染者血清中能检出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗体，具有传染性艾滋病患者有发热、腹泻、体重下降、全身浅表淋巴结肿大，常合并各种条件性感染（如口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、肺结核等）和肿瘤（如卡波西肉瘤、淋巴瘤等）部分中青年患者可出现痴呆未经治疗者在进入此期后的平均生存期为12～18个月艾滋病四、HIV感染的皮肤表现90%的HIV感染者或艾滋病患者在病程中发生皮肤黏膜病变，可表现为感染性皮损、非感染性皮损和皮肤肿瘤。1.非感染性皮肤损害

皮损多形性，可类似于脂溢性皮炎、鱼鳞病、毛发红糠疹、银屑病等，但通常病情更为严重。此外还可出现特应性皮炎、光敏性皮炎、玫瑰糠疹、荨麻疹、多形红斑及痤疮样皮损。艾滋病四、HIV感染的皮肤表现2.感染性皮肤损害表现为各种病原微生物的感染，但病情较一般患者严重。（1）带状疱疹：累及范围常较大，可出现水疱、大疱、血疱，疼痛剧烈，极易继发细菌感染，可引起脑炎、肺炎，甚至死亡。（2）单纯疱疹：常复发频繁，皮损分布呈局限性或播散性，表现为持续性口腔、生殖器、肛周重度疱疹，可长期不愈并形成深溃疡。（3）疣：可表现为寻常疣、扁平疣、传染性软疣等，男性同性恋患者的肛周、直肠部常有尖锐湿疣。（4）真菌感染：鹅口疮是免疫缺陷最早出现的症状，此外常出现较严重的浅表真菌感染（如泛发性体股癣、手足癣和多发性甲癣等），有时表现不典型，需做真菌镜检和培养；10%～13%艾滋病患者可发生隐球菌感染，常表现为疱疹样皮损，中枢神经系统易受累。（5）细菌感染：表现为毛囊炎、多发性皮肤脓肿或疖。艾滋病四、HIV感染的皮肤表现3.皮肤肿瘤（1）卡波西肉瘤（Kaposisarcoma）：常见于鼻尖、口腔黏膜、躯干、四肢等处；皮损开始为粉红色斑疹，长轴与皮纹方向一致，以后颜色变暗，形成淡紫色或棕色的斑疹或斑块，最后变为出血性皮损和结节。（2）淋巴瘤：皮损无特异性，可为丘疹或结节，诊断主要依靠病理检查。（3）恶性黑色素瘤：中老年人多发，一般可以较早出现转移。（4）鳞状细胞癌：艾滋病患者发生的鳞状细胞癌进展较快，病变可侵及结缔组织、软骨和骨膜，或转移到附近的淋巴结、内脏。艾滋病艾滋病皮肤表现A：多发性传染性软疣；B：鹅口疮；C：Kaposi肉瘤四、HIV感染的皮肤表现艾滋病五、实验室检查1.HIV-1/2抗体检测HIV-1/2抗体检测是HIV感染诊断的金标准，包括筛查试验和补充试验。筛查试验：酶联免疫吸附试验（ELISA）、化学发光或免疫荧光试验、快速检测（斑点ELISA和斑点免疫胶体金或胶体砸快速试验、明胶颗粒凝集试验、免疫层析试验）。HIV抗体补充试验：免疫印迹法（WB）。2.病毒载量测定临床意义包括预测疾病进程、提供开始抗病毒治疗依据、评估治疗效果、指导治疗方案调整，也可作为HIV感染诊断的参考指标，包括：反转录PCR（RT-PCR）、核酸序列依赖性扩增（NASBA）技术、分枝PNA信号放大系统（bPNA）、实时荧光定量PCR扩增技术（real-timePCR）。艾滋病五、实验室检查3.CD4+T淋巴细胞检测常用方法：流式细胞术，可以直接获得CD4+T淋巴细胞数绝对值。无症状感染期CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少（多为800～350个/μL）；进入有症状期后在350个/μL以下，部分晚期患者甚至降至200个/μL以下，并快速减少。皮肤性病学（第9版）六、诊断需结合流行病学史（包括不安全性生活史、静脉注射毒品史、输入未经抗HIV抗体检测的血液或血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等）、临床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重作出诊断。艾滋病六、诊断实验室检查符合下列一项者即可诊断：①HIV抗体筛查试验阳性和HIV补充试验阳性（抗体补充试验阳性或核酸定性检测阳性或核酸定量＞5000copies/ml）；②分离出HIV。急性期的诊断标准患者近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅根据实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断无症状期的诊断标准有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断艾滋病期的诊断标准有流行病学史、实验室检查HIV