03外科感染课件

03外科感染外

科

感

染

03外科感染

感染（infection）是由病原体（病毒细菌真菌以及寄生虫等）入侵机体并在其体内滞留与繁殖所引起的炎症反应。尤以细菌感染最重要。

03外科感染

感染性疾病一直与人类的进化相随。人类在日常生活、劳动生产和战争冲突中所遇到的伤口化脓、产褥热、丹毒、坏疽等问题的解决，得益于近代和现代医学的发展03外科感染病原微生物致病理论的确立抗菌和灭菌技术的建立和发展疫苗的研制和公共卫生运动抗菌药物的发明和应用

03外科感染病原微生物致病理论的确立

早在人类进化前，360万年前寒武纪岩石上就有链球菌的残骸存在

公元3500年前古埃及有G－肾脓肿的记载

公元前5世纪Hippocrates«文集»中有描绘产褥热、胸腔感染、肺脓肿、和破伤风等，指出伤口应用干燥敷料，一期愈合为好

公元1世纪古罗马Celsus提出感染产生红、肿、热、痛的4个炎症特征03外科感染病原微生物致病理论的确立

1530年意大利GirolamoFracastoro的长诗«论梅毒与法国病»，描述Syphilis是由传染种子引起，并用汞剂治疗

1683年AntonvanLeeuwenhoek发明显微镜1744法国ClaudePouteau认为坏疽伤口是有感染性的。50年后，法国JacquesMathieuDelpech在治疗拿破仑的伤兵时，重温Pouteau论著，明确提出伤口感染是由微生物引起03外科感染病原微生物致病理论的确立

RobertKoch研究指出，葡萄球菌和链球菌是创伤感染的原因，并发现了炭疽和TB的病原菌，以及他的学生Kleb、Loffler、Escherich、Neisser等

LouisPasteur和RobertKoch提出疾病细菌理论（germtheoryofdiseases）03外科感染抗菌和灭菌技术的建立和发展

使外科手术进入无菌时代，提高外科手术的安全性，减少了手术的并发症（如切口感染），扩大外科手术的治疗范围03外科感染IgnazPhilippSemmelweis（1818～1865）匈牙利产科医师，创试漂白粉溶液洗手接产，找到了消灭产褥热的方法。1861年发表«产褥热的死因及其防治论»。1894年才得到认可。03外科感染LouisPasteur(1822~1895)，法国化学家和微生物学家，曾推论：脓的形成、伤口感染和某些发热病是由环境中的微生物造成，促使了疾病细菌学理论的形成。创立巴斯德消毒法。发现狂犬病毒。03外科感染JosephLister(1827~1912)英国外科医师，受巴斯德研究成果德启发，倡导苯酚溶液用于截肢伤口，化脓感染获得控制。并用苯酚喷雾消毒手术室和器械。使截肢死亡率大大下降03外科感染Lister的消毒方法广泛盛行后在1883年进行的一次手术。右侧桌上放着的是手工操作的苯酚喷雾器03外科感染1876年，法国Lucas-Championniere创制高压蒸汽灭菌器

1880年，德国GustavNember消毒手术器械和手术室用具，创用手术巾和手术衣

1889年，美国WilliamHalsted推行无菌橡皮手套，重视外科手术操作

1896年，德国CarlFlugge和JahannvonMikulicz-Radecki创戴口罩，碘酊消毒皮肤切口

1933年，美国WeedenUnderwood提倡建立医院中心供应室，著有«消毒法»03外科感染约1870年，在杰斐逊医学院，格罗斯医生和他的助手们穿着日常服装做手术03外科感染20年后，海斯.阿格纽医生与其他工作人员在宾夕发尼亚医学院穿着手术衣手术，但没戴手套和口罩03外科感染现代外科手术的无菌操作03外科感染外科感染Surgicalinfection1.概念：

是指需要手术治疗的感染性疾病和发生在创伤、手术、器械检查或插管等治疗后的感染

外科感染极为常见，约占外科疾病的1/3~1/203外科感染外科感染Surgicalinfection

包括：

一般的化脓性感染

特异性的感染

发生在创伤、手术切口的感染

以及远离手术部位感染如膈下脓肿等

03外科感染外科感染Surgicalinfection

特点：

混合感染

局部症状突出

病变为器质性，感染组织发生损害、化脓和坏死等，以致组织结构破坏，愈合后形成疤痕和影响功能

常需要进行切开、切除或修复等手术03外科感染外科感染Surgicalinfection

2.

发生的条件：

人体组织接触病原菌，仅属污染，并不都发生感染。感染的最后发生一般取决于人体的抵抗力、细菌种类、数量和毒力等各种因素的综合03外科感染外科感染Surgicalinfection

细菌的致病因素

病菌的黏附作用

侵入组织病菌的数量(106/g)与增值率

致病菌所产生和释放的毒素03外科感染外科感染Surgicalinfection

宿主的抗感染免疫

天然免疫：宿主完整的皮肤和粘膜屏障；吞噬细胞与自然杀伤细胞；补体和细胞因子

获得性免疫：T细胞免疫应答；B细胞免疫应答；免疫记忆03外科感染外科感染Surgicalinfection

人体的易感因素

局部情况：

皮肤粘膜的病变或缺损

管腔梗阻

异物或坏死组织存留

局部血循环障碍

留置在血管或腔内的导管处理不当03外科感染外科感染Surgicalinfection

人体的易感因素

全身性抗感染能力降低

严重损伤，大面积烧伤或休克

糖尿病，尿毒症，肝硬化等慢性病

长期使用免疫抑制剂，激素，放化疗

高龄老人或婴幼儿

先天性或获得性免疫缺陷

03外科感染外科感染Surgicalinfection

3.感染的分类

按病菌的种类和病变的性质:

非特异性感染（nonspecificinfection)

特异性感染（specificinfection）03外科感染外科感染Surgicalinfection

3.感染的分类

按病程划分

急性（病程3周以内）

亚急性

慢性（病程超过2个月或更久）03外科感染外科感染Surgicalinfection3.感染的分类

按发生的条件

原发或继发

外源性或内源性

社区或医院内感染03外科感染

感染的演变也受病人的抵抗力细菌的毒力和治疗措施的影响03外科感染外科感染Surgicalinfection4.病理转归：

非特异性感染

炎症好转局部化脓炎症扩散转为慢性炎症03外科感染外科感染Surgicalinfection4.感染的病理转归：

特异性感染

结核的病理病变

破伤风和气性坏疽

外科真菌感染03外科感染髋部结核脓肿03外科感染外科感染Surgicalinfection5.感染的临床表现：

局部症状器官－系统功能障碍全身状态特殊表现03外科感染外科感染Surgicalinfection6.感染的诊断：

临床检查穿刺

实验室检查

病原体的鉴定：涂片培养基因检测影像学检查：B超X-raysCTMRI03外科感染阑尾术后右髂窝脓肿03外科感染外科感染Surgicalinfection7.感染的预防：

防止病原微生物入侵

宣传和个人卫生

正确处理各种创伤

增强机体的抗感染能力

03外科感染外科感染Surgicalinfection

8.感染的治疗：

治疗的原则是消除感染病因和毒性物质，制止病菌的生长，增强人体抗感染能力以及促进组织修复。应从局部与全身两个方面着手。03外科感染外科感染Surgicalinfection

8.感染的治疗：

局部处理

保护感染部位避免扩散，适当制动

理疗与外用药物

手术治疗切除引流

03外科感染外科感染Surgicalinfection8.感染的治疗：

抗感染药物的应用

较轻或局部感染可不用或口服

范围较大或有扩散趋势应全身用药

根据细菌培养或药敏实验选用敏感抗生素

抗生素的经验性使用03外科感染外科感染Surgicalinfection8.感染的治疗：

全身支持治疗

病人充分休息和良好的精神状态

维持体液平衡

加强营养合理的肠内或肠外营养

成分输血

体温的对症处理

治疗感染的基础疾病如D.M等

并发感染性休克或MODS应加强ICU的治疗

免疫治疗胸腺素丙种球蛋白干扰素

03外科感染浅部的化脓性感染03外科感染疖(Furuncle)病因和病理

又称疔疮，是单个毛囊及其周围组织的化脓性感染。

致病菌以金黄色葡萄球菌为主。

其发生与皮肤不洁擦伤高温或抵抗力↓有关

病理改变为急性化脓性炎症，脓栓形成是金葡菌感染的一个特征03外科感染疖(Furuncle)临床表现

红肿痛，范围不超过2cm直径

化脓后中心呈白色，可有波动感；继而破溃流脓，并出现黄白色脓栓；脓液流尽后自愈03外科感染疖(Furuncle)

面部疖较严重，（特别是鼻、上唇及周围所构成的危险三角区）加重或挤压可使病菌经颅内外交通静脉进入颅内，引起颅内的化脓性感染，出现发热，头痛，呕吐，意识障碍等03外科感染疖(Furuncle)

不同部位同时发生几处疖，或者在一段时间反复发生疖，称为疖病。可能与病人的抗感染能力低（D.M.），或皮肤不洁且经常受摩擦（小儿），也有原因不明03外科感染疖(Furuncle)诊断

根据临床表现，容易诊断，如有发热等全身反应，应检查血常规；对疖病应检测血糖，作脓液或血的细菌培养及药敏实验

需要鉴别的疾病:座疮；皮脂囊肿伴感染；痈03外科感染疖(Furuncle)预防和治疗

保持皮肤清洁

高温环境作业的劳动防护

饮食和饮水03外科感染疖(Furuncle)

治疗原则

在早期促使炎症消退，局部化脓时及早排脓，并及时消除全身不良反应

起始阶段热敷或外用药

脓液阶段剔出脓栓，忌挤压

全身反应使用抗菌药如P.N.C.

疖病针对病因的治疗03外科感染痈（Carbuncle)中医是指许多部位的化脓性感染，如脓痈、乳痈、肺痈、肠痈等西医是指邻近的多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染03外科感染痈（Carbuncle)病因和病理

感染与抵抗力降低，皮肤不洁有关，致病菌以金葡菌为主，但常有多菌感染

炎症范围大，累积深层结缔组织，不易局限，表面皮肤易坏死03外科感染痈（Carbuncle)临床表现和诊断

中老年多见，常伴有D.M、老年性痴呆或低蛋白血症

发生在皮肤较厚的项部或背部

03外科感染痈（Carbuncle)

初起表现皮肤肿硬、色暗红，表面有多个凸出点或脓点，疼痛较轻，但有畏寒发热和全身不适。继而红肿范围扩大，脓点增多，中心呈紫褐色。病变破溃出脓厚，疮口呈蜂窝状03外科感染03外科感染痈（Carbuncle)

疮口少见肉芽组织增生，不能自行愈合

病变加重可导致严重的脓毒症

诊断主要依靠病史、临床表现以及实验室检查03外科感染痈（Carbuncle)预防和治疗

预防主要是要重视对老年人的生活料理和及时治疗基础疾病

治疗上应及早使用抗菌药，避免脓毒症的发生

局部处理：早期使用外用药，形成多个脓点或已经破溃流脓，应切开引流03外科感染03外科感染丹毒是β－溶血性链球菌从皮肤、粘膜微小破损处侵犯皮内网状淋巴管所致的炎症蔓延快，很少扩散到真皮下，一般不化脓，也很少有组织坏死03外科感染丹毒好发于下肢或面部，炎症呈片状红疹，色鲜红，界限清楚，手指轻压后红色消退，除去压力后恢复红肿向四周蔓延，中央红色消退，脱屑，呈棕黄色；红肿边缘隆起，高出正常表面，有时可发生水泡03外科感染丹毒附近淋巴结肿大，疼痛；可伴有全身症状如头痛、畏寒、高热等下肢丹毒反复发作应考虑有丝虫感染；反复的丹毒发作可造成橡皮肿03外科感染丹毒治疗

休息，抬高患肢

50％硫酸镁溶液湿热敷

应用大剂量P.N.C.，全身和局部症状消失后维持5～7天，停药过早易复发

下肢丹毒合并足癣，则应治好足癣

注意防止接触性传染03外科感染急性蜂窝织炎常由溶血性链球菌或葡萄球菌侵入皮下、筋膜下或深部疏松结缔组织所引起。厌氧性或腐败性细菌感染，化学性物质刺激如药物注射不当或异物存留于软组织内继发感染，也能导致急性蜂窝织炎03外科感染急性蜂窝织炎局部表现为红、肿、热、痛，呈弥漫性炎症，向四周迅速扩散，与正常组织无明显界限，病变的中心区如坏死严重，液化后可形成脓肿由产气杆菌如大肠杆菌、厌氧杆菌、厌氧链球菌所引起者，可出现捻发音03外科感染急性蜂窝织炎病变部位较浅、组织疏松者，肿胀明显而疼痛较轻；病变部位的组织致密者，肿胀不明显，疼痛较剧烈常有不同程度的全身反应，如畏寒、发热、WBC↑等03外科感染急性蜂窝织炎治疗

50％硫酸镁溶液湿热敷，也可用紫外线或超短波治疗

同时全身使用抗生素

一旦形成脓肿，应及时切开引流；有时虽未形成脓肿，为了减压，也可切开，如口底的蜂窝织炎

03外科感染左肘部脓肿03外科感染手部的急性化脓性感染发生在外伤后，致病菌为金黄葡萄球菌手掌面知觉敏锐，结构致密，感染时压力高，疼痛剧烈可向深部指骨、屈肌腱、深部间隙和近侧蔓延继发肘窝或腋窝淋巴结肿大，全身反应较明显03外科感染甲沟炎（Paronychia）通常发生在一侧甲沟下，表现为红肿

可发展至双侧，并伴全身症状

形成脓肿不易破溃初起外用药和口服药

脓肿形成后

单侧：切开引流

双侧:双侧引流

甲根：拔甲引流03外科感染脓性指头炎（Felon）手指末节皮下感染

剧烈跳痛

感染加重疼痛减轻

破溃后，不易好转，常伴骨髓炎平置患手和前臂

早期外用或口服药

及时切开引流03外科感染化脓性腱鞘炎Tenovaginitis患指中、近指节肿胀屈曲，疼痛，伸指加重；触痛

深部蔓延累及肌腱坏死手指功能丧失早期可外用药，肿痛加重，切开后置乳胶片引流03外科感染化脓性滑囊炎Bursitis桡侧拇指

尺侧小指

加重时向腕部扩展初起，外用药或理疗，肿痛加重时，插入塑料管对口引流03外科感染掌深间隙感染鱼际间隙示指

掌中间隙掌背和指璞的肿胀较掌心重早期可用超短波或红外线；加重时，切开后置乳胶片引流03外科感染全身化脓性感染03外科感染全身化脓性感染病原菌侵入人体血液循环，并在其体内生长繁殖或产生毒素，引起严重的全身感染症状或中毒症状，统称为全身性感染。尤以化脓菌常见03外科感染全身化脓性感染全身化脓性感染多为继发性，常继发于污染或损伤严重的创伤和各种化脓性感染，如大面积烧伤、弥漫性腹膜炎胆道或尿路感染。

此外，体内长期留置导管，以及不适当应用抗生素激素等，也有导致全身化脓性感染的危险。

03外科感染全身化脓性感染因感染所致的全身性炎症反应综合症（SIRS），使脏器功能受损，严重者出现感染性休克、多器官功能不全综合症（MODS）03外科感染SIRS的诊断标准

体温>380C或<360C

心率>90次/分

呼吸>20次/分PCO2<4.3KPa

WBC>12×109/L或<4×109/L或未成熟

粒细胞>10％

必须强调在有损伤因子存在的情况下03外科感染发病机制的探讨SIRS与代偿性抗炎反应综合征CARS

(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome)

机体受损￫免疫细胞、内皮细胞和单核吞噬细胞系统￫细胞因子、炎症介质如：TNF-ａ；IL-1,2,6；组胺；NO；TXA2；PAF等。同时机体也产生抗炎症介质如：TNF受体；TGF-β；CSF；IL-4,10,11,13等

SIRS与免疫功能低下并存时，强烈的应激￫

PGE2（内源性免疫抑制剂，抑制TL分裂、IL-2生成以及Bc产生Ab）促使TH￫TH2转化，炎症反应与抗炎反应失衡

SIRS>CARS则会发生MODS03外科感染细胞因子生成的调节与转录因子

内毒素￫细胞膜、细胞浆的信号分子（活性氧,Ca,NO,PKC,MAPK）￫转录因子如（NF-Kb,AP-1,SP-2)激活￫TNFα,IL-1β,IFNγ,ET-1,ICAM-1,VCAM-1,PAI-1,表达增加，过度炎症反应导致MODS03外科感染SIRS与基因多态性

TNFα主要由巨噬细胞而TNFβ由淋巴细胞表达和释放，两者的生物效应不同，但两者的相关基因却在6号染色体上占据同一位置。体外实验证明人的单核细胞受内毒素攻击释放TNF的水平因TNF等位基因的表达而呈现差异性,以及TNF受体的多样性

TNFβ2/TNFβ2>

TNFβ2/TNFβ1>TNFβ1/TNFβ103外科感染全身化脓性感染常见致病菌

G--杆菌：大肠、拟、绿脓、变形以及克雷伯菌、肠杆菌

G＋球菌：金葡、表皮葡萄、肠球菌

无芽孢厌氧菌：难以培养

真菌：可形成肉芽肿或坏死灶03外科感染全身化脓性感染临床表现

①骤起寒战，起病急，病情重，进展快

②头痛头晕关节酸痛食欲不振恶心呕吐腹胀或腹泻出汗贫血和全身情况恶化

③T>40~410C或低温，P细速，R急促或困难，神志淡漠烦躁谵妄或昏迷，肝脾肿大，黄疸

④LAB:WBC>2万，中性80％；小便出现蛋白、酮体；肝肾功能异常以及代谢紊乱

⑤休克，衰竭03外科感染全身化脓性感染G+脓毒症临床表现

多见于严重的痈急性蜂窝织炎骨和关节的化脓性感染

可有或无寒战，发热呈稽留热或驰张热

病人面色潮红，四肢温暖，干燥多呈谵妄或昏迷

常有皮疹腹泻呕吐可出现转移性脓肿，易并发心肌炎

发生休克较晚，P下降缓慢03外科感染全身化脓性感染G—临床表现

多见于胆道尿路肠道和大面积烧伤感染等

一般以寒战开始，发热可呈间歇热，严重时体温不升或低于正常

病人四肢厥冷，发绀，少尿或无尿，WBC增加不明显或反见减少

休克发生早，持续时间长03外科感染全身化脓性感染真菌性脓毒症

病人突发寒战高热，39～400C，一般情况迅速恶化

神志淡漠，嗜睡，P下降和休克，少数病人有消化道出血

周围血象呈白血病样反应，出现晚幼粒细胞和中性粒细胞，WBC可达25×109/l03外科感染全身化脓性感染诊断

①根据原发感染病灶的性质及其脓液性状，结合典型的临床表现和实验室检查

②确定病原菌应作血和脓液的细菌培养

③多次血培养阴性者，应考虑厌氧或真菌性脓毒症，作厌氧性培养或作尿血的真菌培养03外科感染全身化脓性感染治疗

积极处理原发病灶

抑制和杀灭致病菌

支持治疗

对症03外科感染破伤风（Tetanus）是常和创伤相关的一种特异性感染，还可发生在不洁条件下分娩的产妇和新生儿。致病菌为破伤风梭菌，厌氧，G＋，以土壤中常见。特别是在伤口外口小，位置深，伴缺血等情况下，易大量繁殖03外科感染破伤风（Tetanus）破伤风菌体和外毒素，在局部并不引起明显的病理改变，主要是痉挛毒素入侵神经中枢，抑制突触释放抑制性神经递质，使神经肌肉的兴奋性增高临床潜伏期为6～12天，个别在伤后1～2天发病。典型的症状是“苦笑脸”、张口困难和“角弓反张”03外科感染角弓反张03外科感染破伤风（Tetanus）病程一般为3～4周，积极治疗、不发生特殊并发症，可逐步减轻。病人死亡原因多为窒息、心力衰竭或肺部并发症诊断主要依靠临床表现，但应与化脓性脑膜炎（CSF）、狂犬病和癔病等鉴别03外科感染破伤风（Tetanus）破伤风是可以预防的创伤后的彻底清床，改善局部循环是关键；此外，可通过人工免疫

自动免疫：注射破伤风类毒素共3次，第一次0.5ml皮下注射，4～8周后第二次，半年或一年后第三次，可维持10年

被动免疫：伤后注射TAT1500～3000IU可维持10天，深部创伤可在一周后加一次03外科感染破伤风（Tetanus）治疗

清除毒素来源彻底清创伤口（3％的H2O2)，以及使用大剂量PNCIV

中和游离毒素

5%GS+1～6万UTAT，或破伤风人体IG3000~6000U一次

控制和解痉镇静，隔离，避免刺激

注意并发症特别是呼吸道的管理

营养水电解质的平衡03外科感染气性坏疽GasGangrene

是一种发展迅速的，预后严重的厌氧感染，即梭状芽孢杆菌所致的肌坏死或肌炎。因病变主要是肌肉的广泛坏死，病变部位也可偶尔无气体产生，故又称为梭状芽孢杆菌性肌坏死03外科感染气性坏疽GasGangrene主要发生于开放性骨折，深层肌肉广泛挫伤，伤口内有死腔和异物存留或伴血管损伤以致局部组织血液供应不良的伤原中，以及邻近肛周、会阴部的创伤汶川地震等自然灾难03外科感染03外科感染03外科感染气性坏疽GasGangrene主要有产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌、败血杆菌、和溶组织杆菌以及产芽孢杆菌等引起，也可与其他化脓性细菌混合，引起混合性感染03外科感染气性坏疽GasGangrene导致病理损害的主要原因是细菌的外毒素和酶

外毒素：主要是a毒素，致命的坏死性溶血毒素，也是一种卵磷脂酶

酶：胶原酶、透明脂酸酶、溶纤微酶和DNA酶，造成广泛坏死和严重毒血症；并分解糖和蛋白质，产气、03外科感染气性坏疽GasGangrene临床表现

潜伏期一般为1～4天，也可短至6小时，长至3～6天03外科感染气性坏疽GasGangrene临床表现

局部表现

伤口胀裂样剧痛，周围肿胀伤口

周围皮肤苍白→紫红→黑色；出现有暗红色液体的水泡以及伤口恶臭

皮肤周围可有捻发音；压迫伤口可见气泡和血性液体溢出

肌肉失去弹性，刀割不收缩，无出血03外科感染03外科感染气性坏疽GasGangrene临床表现

全身表现

外毒素引起的毒血症状。患者极度软弱表情淡漠烦躁不安并有恐惧感但神志清醒，也可发生谵妄，面色苍白，出冷汗

T>400C，P100～120次/分，R急促，BP↓。贫血明显，黄疸，以及MODS03外科感染气性坏疽GasGangrene临床表现

实验室检查

RBC100~200万/mm3

Hb下降30～40％

WBC12000～15000/mm3

伤口涂片可见大量G＋粗大杆菌，但白细胞很少03外科感染气性坏疽GasGangrene诊断重在早期诊断，是保存肢体和抢救生命的关键

伤口周围触诊有捻发音，渗液细菌涂片检查可见G+粗大杆菌，X线平片检查发现肌群内有积气影，是早期诊断的三项主要依据03外科感染气性坏疽GasGangrene治疗

手术治疗：手术前准备输血，补液

手术

切开，切除，冲洗，截肢

抗生素：术前、术中和术后

大剂量P.N.C.G或红霉素

辅助疗法：高压氧疗法

隔离03外科感染抗菌药在外科中的应用03外科感染抗菌药在外科中的应用抗菌药物的发明与发展

初始阶段（1928～1946）

青霉素的偶然发现

Florey和Chain的再发现

美国的大量生产以及在二战中的贡献

青霉素的大量应用与耐药问题

03外科感染AlexanderFleming03外科感染

1932年，德国拜耳Domagk制成红色百浪多息溶剂，实验控制链球菌感染

英美学者与制药公司改进药物并用于产褥热、手术感染、创伤等的治疗

1944年，美国SelmanA.Waksman发明链霉素，发现它对胸部、泌尿、脑部腹腔感染以及肺结核有效03外科感染

发展阶段（1947～1960）

先后有氯霉素、多粘菌素、金霉素、新霉素、土霉素、红霉素等问世和用于临床

03外科感染

1960年以后，抗生素进入半合成时期，半合成的青霉素、头孢菌素和喹诺酮药等相继问世并用于临床03外科感染抗菌药在外科中的应用抗菌药的作用原理

阻碍细菌细胞壁的合成

影响胞浆膜的功能

阻碍细菌内的蛋白质的合成

改变核酸代谢，阻碍遗传信号的复制03外科感染抗菌药在外科中的应用抗菌药的抗菌作用分为杀菌和制菌

繁殖期杀菌剂

静止期杀菌剂

快速制菌剂

慢效制菌剂03外科感染常见抗菌药物化学药物

磺胺类药物：抗菌谱广，口服易吸收

短效和中效

长效

局部应用

硝基呋喃类药物：呋喃西林；呋喃妥因

喹诺酮类：

甲硝唑03外科感染常见抗菌药物抗生素：根据期抗菌作用，可分为

抗G+抗生素

青霉素G

耐青霉素酶的半合成青霉素

红霉素

氯林可霉素，克林霉素

万古霉素

杆菌肽，新生霉素，麦迪霉素03外科感染常见抗菌药物抗生素：根据期抗菌作用，可分为

抗G－抗生素

链霉素

多粘菌素

广谱抗生素

头孢菌素类：分1