急性冠状动脉综合征介绍

急性冠状动脉综合征简介急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）、非ST抬高的心肌梗死（nonST-segmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI）和不稳定心绞痛（unstableangina，UA）其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T（troponinTTnT）、肌钙蛋白I（troponinITnI）或肌酸磷酸激酶-MB（MBisoenzymeofcreatinephosphokinase，CK－MB）。急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验（randomclinicaltrials，RCT）所证实。ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。急性冠脉综合症的抗栓治疗策略：近20余年来大量随机临床试验资料表明，这种按照心电图上是否出现持续ST的抬高将ACS分为STEMI和NSTEMI／UA分类方法，简便迅速，且有利于指导临床治疗和判断预后。以溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）为主的紧急冠状血运重建术是STEMI主要的治疗手段，而对于STEMI和NSTEMI／UA，首要的处理是进行危险度分层，然后选择相应强度的抗血小板和抗凝血酶治疗，然后根据病人的基础情况和治疗反应再次进行危险度分层，高危患者可进一步选择以PCI或CABG为主要手段的冠状血运重建术。ACS中的UA包括以前一系列老的心绞痛称谓，如梗死前心绞痛（preinfarctionangina），急性冠状动脉功能不全（acutecoronaryinsufficiency），中间冠状动脉综合征（intermediatecoronarysyndrome），ACC/AHA定义UA应至少具有如下一条临床特点：1、静息时发生的心绞痛，持续时间明显延长，20分种以上不能缓解。2、新发生的心绞痛，程度达加拿大心脏学会心绞痛分级至少III级。3、最近加重的心绞痛，程度至少增加I级，达加拿大心脏学会心绞痛分级至少III级。在临床上，根据UA的严重程度、临床环境和对治疗反应的不同，还常常使用Braunwald关于UA的分类，具体标准另见《UA和NSTEMI》一章。近年来，随着更为敏感和特异的的心肌标志检测在临床上的广泛应用（特别是TnI、TnT和CK-MB亚类）以及它们在指导治疗和评价预后方面的特殊价值，对于无ST段抬高的ACS，ACC/AHA规定只要血液中检测到肌钙蛋白即诊断为NSTEMI。Q波心梗（QwMI）和非Q波心梗（NQMI）为回顾性诊断，大多数STEMI演变为QwMI，少数演变为NQMI。多数NSTEMI不会演变为QwMI而表现为NQMI，少数NSTEMI可演变为QwMI。它们之间的关系如下图所示，其中未包括变异型心绞痛（Prinzmetal’sangina），常表现为一过性的胸痛和ST段抬高，但很少发生MI。急性冠脉综合征分类：急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型,其中非ST段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗,而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。两者在病生理上的差异可能在于:非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞,而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。虽然两者病生理过程相似,但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。

一.非ST段抬高急性冠脉综合征

非ST段抬高急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗。2002年ACC/AHA推出了新的UA/NSTEMI治疗指南其中关于抗血小板和抗凝治疗的建议如下:

I类

1.应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林(LevelofEvidence:A)

2.阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受的患者,应当使用氯吡格雷(LevelofEvidence:A)

3.在不准备做早期介入治疗的住院患者,入院时除了使用阿司匹林外,还应尽可能使用氯吡格雷,用药时间为1(LevelofEvidence:A)-9个月(LevelofEvidence:B)

4.在准备做介入的住院患者,应当使用使用氯吡格雷1个月以上(LevelofEvidence:A),如果没有出血的高危因素,则可使用9个月(LevelofEvidence:B)

5.在准备做择期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者,应当停药5-7天(LevelofEvidence:B)

6.除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷进行抗血小板治疗外,还应当使用静脉普通肝素或皮下LMWH抗凝(LevelofEvidence:A)

7.对于准备行心导管检查和PCI的患者,除使用阿司匹林和普通肝素外,还应使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂(LevelofEvidence:A)有关ACS分类的趋势，将综合参考两方面的因素：一是宏观方面，指来自大规模、多中心的随机临床试验结果，二是微观方面，主要是对粥样硬化斑块稳定性的评判，将充分考虑一些新的影像学技术（如IVUS、冠脉内窥镜和电子束CT等）和心脏标志物。二者的结合点是如何能够更好的对患者进行危险度分层、有利于指导临床治疗和改善预后，同时有较高的预后评判价值。6、突发的躁狂或神经病表现。7、晕厥。8、严重的虚脱。9、急性消化不良。10、外周的血栓栓塞。鉴于缺血性胸痛是AMI最常见的表现。近年来国外尝试建立和急诊室有关的急性胸痛观察室，以便于对缺血性胸痛患者进行快速识别、危险分层，力争在短时间内作出正确处理。有关引起持续性胸痛的疾病见下表：可以引起持续性胸痛的疾病：AMI主动脉夹层心包炎肥厚性心肌病伴发的非典型心绞痛食管、上消化道或胆道的疾病肺脏的疾病气胸栓塞伴或不伴肺梗死胸膜的疾病：感染性的，恶性肿瘤，与免疫性疾病相关的过度通气综合征胸壁的疾病骨骼引起的神经病变心因性的诈病者（malingers）体征：AMI患者常因剧烈的胸痛而不自觉将握紧的拳头按在胸骨上，这称为Levine征。疼疼可引起内脏神经的反应，如出汗。严重病例常呈焦虑面容，脸色灰白。AMI时心脏体征可在正常范围之内，心率和心律是AMI发生后初始几小时内心脏功能的重要反映指标之一，AMI发生后持续的窦性心动过缓超过12－24小时，常常是高死亡率的预测指标。正常范围内的心率通常提示患者并无严重血流动力学障碍，下壁AMI者在心梗发生的初始几小时内，心率常常在50－60次／分，大约有60％的下壁AMI者初始有窦性心动过缓，在后几个小时内，心率往往逐渐恢复。这类心动过缓常常伴有由于心肌上传入迷走神经的受体受到刺激引起的继发性低血压（Bezold－Jarisch反射）。在这类患者，要避免仅凭血压低就诊为心源性休克的倾向，心源性休克者收缩压常在90mmHg以下并伴有终末器官低灌注症状。颈静脉的搏动情况应仔细观察，有助于提示房性或室性异位搏动，巨大的”A”波常常提示室性异位搏动或房室分离状态。高的融合C-V波提示三尖瓣的返流。下壁MI窦性心律下伴有明显的”A”波有助于提示右心衰的的发生。Kussmaul征即吸气时静脉压的升高，有助于提示右室顺应性的下降。颈动脉的搏动强弱有助于提示心搏量的大小，颈动脉尖锐、短暂的冲击感常见于二尖瓣返流和室间隔穿孔伴左向右分流。交替脉反应严重左心功能受损。所有外周动脉的搏动情况都应作详细的检查，以排除栓塞和作为将来可能发生栓塞事件时的评判基线。呼吸一般在正常范围内，伴有极度焦虑的患者可能会发生过度换气综合征，伴有肺水肿和心衰的患者呼吸往往快而浅，异常的呼吸节律，如Cheyne-Stokes呼吸很少见，除非发生心源性休克。心电图：AMI时典型的ECG变化有其特征性和动态性变化，在此不赘述，需要指出的是，许多因素限制了ECG对MI的诊断和定位能力，包括心肌受损的程度，梗死的时间长短，梗死位置，是否有传导障碍，既往的心梗，是否伴有急性心包炎，血液中的电解质浓度以及药物的影响。此外，AMI时ST段和T波的改变很不特异，动态的观测有助于区别这些情况。既往认为，伴随左束支阻滞的情况下，不易作出AMI的诊断，而目前认为，如果显著的ST段的偏移超出了LBBB可解释的范围，可考虑为AMI的诊断。病理性Q波的出现是AMI的特异性变化，但是病理性Q波亦可见于其他多种情况。许多情形下ECG的表现可类似AMI，例如心室肥大、传导异常、预激、心肌病、气胸、肺栓塞、心脏的淀粉样变、原发和转移的心脏肿瘤、心脏创伤、颅内出血、高钾血症、急性心包炎、早期复极、结节病累计心脏等情况。影像学检查AMI时胸片并无特异性表现，胸片可以提示动脉粥样硬化的表现，有助于揭示病因，胸片在胸痛的鉴别中有着意义，可以及时提示气胸、肺梗塞伴胸腔积液、主动脉夹层、骨折等疾患，胸片还有助于提示心脏的增大是由于AMI抑或瓣膜性疾病所致，虽然胸片可以显示肺水肿迹象，需要注意的是有些严重的心力衰竭在胸片上并无肺水肿的表现。心力衰竭时胸片上肺水肿的表现要滞后于血流动力学的改变，左室充盈压升高后，大约需要12小时以上才能引起胸片上肺水肿的表现，经治疗左室充盈压恢复正常大约2天后胸片上的肺水肿表现才消退。二维超声心动图对于ECG表现不典型的病例具有重要的辅助诊断意义，在怀疑ACS的患者，二维超声心动图如能发现室壁节段性运动障碍，高度提示该诊断，尤其是在透壁性心梗或QwMI的患者，在NQMI的患者检出略少但亦很常见。超声心动图还可以评价心功能，从而对预后作出大致的判断。二维超声心动图尤其是经食道超声心动图（TEE）可以明确主动脉夹层的诊断，而主动脉夹层是AMI溶栓治疗的绝对禁忌症。超声心动图尤其是超声造影心动图（contrastechocardiography）还可以发现顿抑的心肌、潜在缺血心肌。评估AMI后患者发生充血性心力衰竭的危险。多普勒超声心动图结合二维超声心动图可以发现AMI时的一些机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣乳头肌断裂等，并可以对异常血流作半定量的计算，以及根据Bernoulli方程和返流血流速度计算心腔的压力。TEE由于其检测位置的优势，适于检测左心房、主动脉降部、室间隔后部等心脏后面的结构，TEE分辨率较TTE高，可以敏感的检测心腔内的血栓和心内赘生物。磁共振显像（magneticresonanceimage，MRI）在评价心梗的面积和存活的心肌以及心肌缺血的范围方面有很大的价值，MRI可以较早的识别心梗，区分缺血、梗死抑或正常心肌，判断梗死心肌和非梗死心肌的血流灌注情况，检测室壁的厚度和心腔的大小，观察室壁运动情况，发现心肌的肥大、水肿或纤维化。但检查时患者的转运和成像时间较长是限制其应用的主要瓶颈。核素显像，由于病人转运和成像时间的限制，ACC／AHA并未规定AMI时核素显像检查的I类指征，仅在某些特殊的病例中当其病史、ECG变化、心脏标志物结果不能取得或不可靠时，才有核素显像检查的指征。99mTC焦磷酸盐可以以热区显像的形式显示心肌梗死区域，此外核素显像还可以评价冠脉的侧枝循环状况、计算梗死面积、评价梗死区对心室功能的影响以及作预后的判断。CT可以提供心腔大小、室壁厚度等信息，还以准确的检测室壁瘤和心腔内的血栓，近年来出现的电子束CT（electricbeamCT,EBCT），成像时间更短，可以大大消除室壁运动对成像过程的影响，提高成像的质量。处理与治疗:1、院前处理如前所述，心梗导致的死亡有1／2发生在发病1小时以内，国外的经验强调院前的处理，包括能够迅速和急救中心取得联系，急救装配设施应包括除颤器（分类I）（最好是自动除颤器）以及其他心肺复苏的设备、经电话传输的ECG系统（分类IIb）。同时对于估计运送到医院的时间超过90分钟的患者，可实施溶栓治疗（IIb）。同时对于急救人员和AMI高危的患者应加强教育，包括阿司匹林和硝酸酯类药物的立刻应用、如何和急救中心取得联系、附近能够提供24小时急救服务医院的位置等。所有措施都应朝着尽快缩短doortoneedle（即从症状的开始到诊断明确开始治疗的时间）的目标努力，以便患者得到尽快、有效的医疗救助。国外从事院前急救的人员采用下列表格以便及时判断可以进行溶栓或直接PTCA心肌再灌注治疗的患者。2、入院后处理迅速询问病史，判断是否为冠脉缺血引起的不适，测血压，立刻进行ECG检查，开放静脉通道，持续心电监护以观察缺血状况和发现恶性致命性室性心律失常，吸氧，抽血检测心脏标志物，如果ECG提示至少2个相邻导联出现ST段的抬高≥1mm或新出现的束支阻滞，应在30分钟准备开始静脉溶栓治疗，如果doortoneedle的时间超过30分钟，死亡率将增加，且射血分数发展为≤40％的可能性将增加，如果经行直接PTCA治疗，doortoneedle的时间应控制在2小时以内。目前的证据不支持NSTEMI进行溶栓治疗，对于NSTEMI的处理部分见UA一章。大约有40－50％AMI患者不适和作溶栓治疗，有一部分患者初始ECG上并无ST的抬高，但连续ECG检测可能会很快出现心肌缺症状的恶化和ST段的抬高，这类患者亦应进行溶栓治疗，故对怀疑心肌缺血的患者应进行连续ECG监测，警惕心律失常和／或ST抬高的突然出现。如果ECG表现不典型，床