急性病毒性脑炎综合征

PAGEPAGE4急性病毒性脑炎综合征一、概述：

急性病毒性脑炎和急性病毒性脑膜炎一样，不同病毒造成的急性脑炎虽有某些各自的临床特点，但是所有急性病毒性脑炎都具有共同的基本临床表现，特别是在病原因子未被确定前，单靠临床表现不能具体诊断为某种性质的脑炎。急性病毒性脑炎的临床表现都是由于病毒侵犯中枢神经系统所产生特有的症状组合，称之为急性病毒性脑炎综合征。

急性病毒性脑炎是由于病毒直接侵及脑实质所致。临床表现是由于病毒侵犯脑神经细胞损害和炎性改变所致。临床上有时和感染后脑炎很难鉴别。后者是病毒感染诱发的过敏或免疫反应所致，前驱感染和脑病发病之间有一定时间的潜伏期，病理改变为血管周围脱髓鞘改变。病毒性脑炎是世界范围最常见的急性脑炎病因。但在某些地区和季节，其他致病菌如疟原虫或其他原虫，立克次体和霉菌均可成为急性病毒性脑炎的主要病因。

二、急性病毒性脑炎的病毒因子：

造成脑炎的常见病毒包括肢节动物媒介病毒(特别是披膜病毒和乙型脑炎病毒)，肠道病毒(特别是ECHO病毒，柯萨奇病毒，脊髓灰质炎病毒)，单纯疱疹病毒(单纯疱疹病毒，水痘－带状疱疹病毒和EB病毒)，狂犬病病毒，HIV病毒，麻疹和腮腺炎病毒。病毒性脊髓炎的常见病原因子也是这些病毒，特别是单纯疱疹病毒，腮腺炎病毒，HIV病毒，人T－细胞亲淋巴病毒(HTLV－1)和脊髓灰质炎病毒。环状病毒，腺病毒，流感病毒A和B，肝炎B病毒和淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒偶可造成脑炎。

三、急性病毒性脑炎的传染途径：

和病毒性脑膜炎相同，多数病毒性脑炎，病毒是经血流侵入脑实质。侵入途径多为呼吸道或肠道以及昆虫叮咬后经皮肤侵入。侵入后先在局部增殖，随之进入血流，首先播散及网状内皮系统，在此处进一步增殖使病毒血症明显增加，使病毒得以播散及全身其他器官，包括中枢神经系统。病毒也可沿周围神经元向中枢侵及脑神经细胞，如单纯疱疹脑炎和狂犬病。所幸的是常见病毒感染中只有少数几种累及中枢神经系统造成脑炎。多数全身病毒感染患者并不出现神经系统症状和体征。

四、急性病毒性脑炎综合征的临床表现：

包括：急性或亚急性起病，发烧和头痛是最常见的早期症状，可伴有脑膜刺激的症状和体征。随后出现昏睡，人格改变，认知功能下降，癫痫发作，局限性神经系功能障碍，不自主运动等\o"锥体外系是指锥体系以外影响和控制躯体运动的传导径路，其结构十分复杂，包括大脑皮质、纹状体、背侧丘脑、底丘脑、红核、黑质、脑桥核、前庭核、小脑和脑干网状结构等以及它们的纤维联系。"锥体外系障碍体征。但意识障碍和精神障碍明显，意识障碍是脑炎区别于无并发症脑膜炎的主要临床表现。意识障碍随病情进展逐渐恶化，可有定向障碍，行为紊乱，精神混乱，谵妄，木僵或昏迷，弥散和局限神经系体征有抽搐，缄默，轻偏瘫，语言紊乱和失语，腱反射不对称，病理反射出现，不自主运动。共济失调和肌阵挛，眼球震颤，眼肌麻痹和面瘫等。另外可有颅内压增高的症状和体征。若出现截瘫/四肢瘫，长传导束受损体征和感觉平面时，提示脊髓亦受累。年幼或年青患者，免疫功能缺陷患者其病情会更加严重。应注意寻找其他器官受累的症状和体征，不同病毒感染有选择侵犯不同器官的特性，对神经系统的损害有其特殊的部位选择性从而表现不同的临床症状和体征组合的综合征。

五、诊断和鉴别诊断：

(一)鉴别诊断：

1.非病毒性脑炎和脑病的鉴别：

除病毒感染外，其他急性脑炎综合征的疾病还有：各种细菌性脑膜炎，疟疾，原虫和霉菌感染，颅内化脓性感染，败血症，心内膜炎，恶性疾病颅内转移，胶原疾患，药物中毒，代谢性脑病，以及急性感染后脑炎或脑脊髓炎。

2.病毒性脑炎之间的鉴别：

某些病毒对中枢神经系特定细胞类型表现特殊的易侵性，如狂犬病以\o"边缘系统包括边缘皮层和皮层下边缘结构，边缘皮层位于大脑半球内侧的一圈狭长带状皮层，前自额叶眶回向上到后为扣带回，自胼胝体上沿到后方再到下方到颞叶腹内侧海马。皮层下边缘结构以下丘脑为中心，前有隔区和视交叉前区，上有伏隔核、丘脑前核和下丘脑，后有缰、部分基底节、海马结构、下有杏仁核等边缘结构。其生理功能有嗅觉、内脏机能调节，食性等本能活动、情绪、记忆等"边缘系统受累为主，单纯疱疹脑炎以额颞叶受累突出，由此产生的局限性神经系损害的症状和体征有助于诊断。但多数脑炎，无论其病原为何，都出现相同的急性脑炎综合征，病原诊断只有靠其他手段和证据，身体其他部位感染的证据如风疹、麻疹或水痘的特殊皮疹、流行性腮腺炎和附睾睾丸炎等有助于诊断。有否动物或昆虫咬伤或叮咬史，一年中发病的季节等资料也有助于确定病原病毒类型。但总有1/3的病毒性脑炎不能确定病原。

3.急性病毒性脑炎和急性感染后脑炎或脑脊髓炎的鉴别：

二者临床表现上虽有部分相似之处，个别病例在病程中某一阶段在鉴别诊断上有些困难。但后者是病毒感染或疫苗接种诱发的过敏或免疫反应，感染和脑病的发病之间有几天至几周的潜伏期。其突出的病理改变是白质的脱髓鞘改变。主要累及白质，且范围较广泛，而以单纯疱疹脑炎为代表的多数急性病毒性脑炎是病毒侵犯脑实质神经元和胶质细胞为主，病变不只限于白质，且累及某些特殊的脑局限部位为主，故二者的临床表现，影像学表现，实验室检查结果皆不同。临床诊断上将二者区别开来完全是可能的；鉴于二者的治疗手段不同，特别是单纯疱疹脑炎，故将二者诊断区别开来更是绝对必要的。国内一度使用散发脑炎将病原，病理发生，病理改变，临床表现，影像学和化验室诊断迥然不同的二种疾病或多种疾病混为一谈，不论是从科学分类，临床研究，指导实践，总结经验，提高认识等方面讲，除会造成混乱和误导外，毫无可取之处，应当废弃。

(二)诊断手段：

1.化验室检查：

(1)血常规，血培养和血生化检查以及肝功能和肾功能检查：

病毒性脑炎患者的这些检查无特异性的发现。但这些结果有助于排除其他非病毒性脑炎和发现脑炎的并发情况，以利鉴别诊断和治疗。

(2)脑脊液检查：

腰穿压力增高，脑脊液中白细胞增高，从正常到几千皆可见到，以淋巴或单核细胞为主。在病变早期，多数核白细胞增高可突出。若脑发生坏死病变时，如单纯疱疹脑炎，脑脊液中可见红细胞。脑脊液蛋白增高，但糖水平正常。

2.影像学检查：

采取必要的化验标本后，应作头颅CT或MRI影像学检查，以确定有无颅内占位病变，脑水肿或其他弥散或局限性的病变。检查的目的是排除其他非病毒性脑炎疾病；另外，影像学检查结果也有助于病毒脑炎的诊断。如单纯疱疹脑炎特征性改变是额颞叶部位的低密度区。解释CT或MRI结果时必须注意病程的早晚，病毒性脑炎于发病头2～3天影像学异常表现多不明显，到5～6天方可见到异常改变。故应连续复查。CT和MRI亦有鉴别诊断价值，如见到脑膜增厚和造影剂增强表现，特别是基底脑膜处以及脑池封闭，脑积水和室周围水肿是细菌性脑膜炎，结核性和霉菌性脑膜炎的特征，几乎不见于脑炎。脑炎是脑实质的改变，CT和MRI主要是灰质受累为主的表现，CT一般表现为低密度；MRI的T1加权相表现为低信强，T2加权相表现为高信强。此外，急性期可表现病变部位脑水肿和占位效应；若有急性坏死时可见病灶内出血的影像学表现。病变后期可见\o"脑萎缩是一种脑血供应不足和脑组织细胞相对减少而引起脑神经功能失调的疾病。它的主要症状有记忆力下降，言语失常，思维紊乱和定向活动失常等。"脑萎缩和多发钙化的影像学表现。

3.脑电图检查：

脑电图检查多表现为非特异性弥散性慢波活动。有时还可见癫痫放电波形出现。额颞叶局灶异常，呈现周期性高电压棘慢波复合体则应高度怀疑单纯疱疹脑炎。

4.病原的确诊:

病原的诊断靠病毒分离和血清学试验。脑脊液中能否分离出病毒和感染病毒的性质有关，如腮腺炎病毒易分离，而脊髓灰质炎病毒和单纯疱疹脑炎病毒则分离困难。脑脊液和血清标本的血清抗体检查对诊断都有价值。但是只有发现连续多次检查发现抗体不断增高才有诊断价值。发病最初几天的血清标本，其抗体无论高低与否只能作为对照基数，于发病后3～5周后，多于恢复期，抗体才出现增高，故对及时诊断没有临床价值。若抗体滴度基数不高，复查也不再增高，只能说明急性期感染不是由于该病毒感染；若抗体滴度的基数高，以后复查不再增高，只能说明过去曾感染过此种病毒，但它并不是此次感染的责任病毒。应用多聚酶链(polymerasechainreaction，PCR)等技术能快速检出脊液中的病毒抗原，是一有前途的实用诊断手段，但其敏感性和特异性尚待大量标本检查证实。

急性病毒性脑炎的最可靠和直接手段是脑组织活检，对病毒性脑炎的诊断和定性，以及排除和发现其他病原因子很有价值。脑组织活检可利用脑组织标本进行免疫染色，组织病理学检查，电镜检查和组织培养等目的。脑活检的敏感性和特异性常极高，但不能作为常规检查。除CT或MRI怀疑肿瘤，脓肿或肉芽肿时可考虑活检外，单独为诊断病毒脑炎作脑活检，其实际价值不大。另外其并发症为3%，且无法保证活检所取组织肯定能发现病毒。若高度怀疑单纯疱疹脑炎，无环鸟苷等抗疱疹病毒药物的试验治疗是一更好的选择。

要点提示：关于诊断：

●病毒性脑炎血常规、生化等常规检查无特异性表现，但脑脊液检查可有特征性：

(1)腰穿压力增高

(2)脑脊液中白细胞增高，以淋巴或单核细胞为主

(3)脑脊液蛋白增高，但糖水平正常

●影像学检查有助于确定病毒性脑炎诊断及排除其他非病毒性脑炎疾病。

●脑电图检查：呈现周期性高电压棘慢波复合体则应高度怀疑单纯疱疹脑炎。

●血清学抗体检测连续多次检查发现抗体不断增高才有诊断价值，对及时诊断意义不大。

●高度怀疑单纯疱疹脑炎，无环鸟苷等抗疱疹病毒药物的试验治疗是一好的选择。

六、急性病毒性脑炎的治疗：

病毒性脑炎无特效治疗，唯一例外是应用DNA抑制剂治疗疱疹病毒感染。对症治疗包括维持营养，水盐电解质平衡和维持氧合作用。癫痫发作需用抗癫痫药控制。继发感染应给予适当抗菌素控制。颅内压增高和脑水肿可采取抬高头位，过度换气，以及高渗脱水药如复方甘油果糖和甘露醇，以及地塞米松等治疗，这些治疗方法皆有理论和实际的优缺点，可按具体情况选择使用。

减毒或灭活病毒疫苗接种已成功地用于预防狂犬病，脊髓灰质炎，腮腺炎，流感，风疹和麻疹病的感染。预防虫媒病毒的疫苗接种只用于易感人群和实验室工作者。发展有效的抗病毒药物，控制媒介物的产生和繁衍，以及人群疫苗的接种是预防病毒感染最重要和不可分割的环节。谈谈病毒性脑炎和急性感染后脑炎的鉴别诊断。

答：急性病毒性脑炎和急性感染后脑炎在临床表现上虽有部分相似之处，甚至个别病例在病程中某一阶段在鉴别诊断上有些困难。但急性感染后脑炎是病毒感染或疫菌接种诱发的过敏或免疫反应，感染和脑病的发病之间有几天至几周的潜伏期。其突出的病理改变是白质的脱髓鞘改变。主要累及白质，且范围较广泛。多数的急性病毒性脑炎是病毒侵犯脑实质神经元和胶质细胞为主，病变不只限于白质，且累及某些特殊的脑局限部位为主，所以二者的临床表现，影像学表现，实验室检查结果皆有不同日本乙型脑炎日本乙型脑炎(JapaneseBEncephalitis)一般多将“乙型”省略，简称日本脑炎(Japaneseencephalitis)；而我国是将“日本”省略简称乙型脑炎，俗称“乙脑”。是我国和亚洲最常见的急性病毒性脑炎，也是世界范围最常见的急性病毒性脑炎。乙脑每年患病人数达5万，其中约1.5万人死亡。存活者中1/2留有神经精神后遗症。

早在1871年乙脑在日本暴发，故而得名日本脑炎(Japaneseencephalitis)，为区别于甲型或A型脑炎(vonEconomo'sencephalitislethargica)也称作乙型或B型脑炎。此后日本约每10年出现一次大暴发，直到1924年暴发时(6000多人患病)才分离出乙脑病毒。1935年分离出乙脑病毒的Nakayama株，用于制备鼠脑灭活病毒疫苗。1950年才阐明乙脑是由蚊虫作为媒体进行传播的。1970年以前，乙脑主要发生在亚洲的温带地区，于过去30年，乙脑已播散到亚洲南部和东南亚地区以及澳洲。

一、流行病学:

乙脑呈流行和散发的病例出现见于很多亚洲国家，包括我国、柬埔寨、印尼、印度、日本、马来西亚、缅甸、尼泊尔、巴基斯坦、菲律宾、韩国、斯里兰卡、泰国、越南和俄罗斯的东南地区。最近澳洲也发现乙脑病毒的感染。

现代交通工具的便捷和快速，人物频繁的远距离转移，致使很多地区局限性疾病会很快成为世界范围的疾病。如美国多次在废弃轮胎中发现亚洲虎蚊(伊蚊)的孢子，说明亚洲蚊种已输出至其它国家和地区，该病将会有更大世界范围播散的危险性。

乙脑传播方式在不同国家和不同年份也有所变异。在流行区，年发病率约为10～100/十万。中国1935年暴发夏季脑炎，1940染和应激性溃疡并发消化道出血等并发症。设备较好的医院死亡率较低，但其病残率增高。存活者中只1/3能获得较好的恢复。1/3残存者遗有严重的运动功能障碍，包括上和下运动神经元混合性瘫痪、小脑和锥体外系体征。上肢屈曲性畸型，下肢过度伸直伴马蹄足很常见。20%患者遗有严重的认知功能障碍和失语，20%遗有癫痫发作。即或分类为恢复良好的患者，仔细检查也会发现有学习困难，行为障碍和微小的神经系体征。儿童后遗症较成人为多和重。

影响预后的因素主要为病情的轻重和发烧、颅内压增高和癫痫发作等症状对治疗的反应和持续时间。

其他预示预后不良的因素有：

(1)年龄小于10岁。

(2)Glasgow昏迷评分低下。

(3)低血钠。

(4)休克。

(5)脑脊液出现免疫复合物。

(6)出现抗髓鞘碱性蛋白和抗神经纤维丝蛋白。

(7)肿瘤坏死因子水平增高。

(8)合并神经囊虫病。

预示预后良好的因素有：

(1)CSF的中和抗体水平高。

(2)CSF的乙脑病毒的IgG水平高。

九、治疗：

(一)病原治疗：无特殊的抗病毒治疗。目前治疗只限于支持和对症治疗。体外动物试验发现异喹龙(isoquinolone)化合物、单克隆抗体、重组α－干扰素有效，但皆有待规范的临床试验证实其疗效和不良反应。皮质类固醇只是经验治疗，双盲安慰剂对照临床研究未发现任何效果。最近临床试验证实α－干扰素治疗乙脑无效。

(二)重症患者应进行重症监护，重点应针对造成病情恶化的因素，以期降低病死率和致残率。

●重症监测的项目：

(1)昏迷的分级评定。

(2)癫痫的发作型式和频率。

(3)颅内压增高的临床征兆。

(4)血压(连续和每小时)：轻重度血压≥75mmHg；重度≥85mmHg。

(5)尿排出量：每4小时测定，使其维持在0.5ml/kg/小时。

(6)每24小时测定血清渗透压(最后每12小时)。

(7)连续氧饱和度监测，若不能至少每小时检测一次。

(8)严重昏迷患者应作中央静脉压测定。

(三)颅压高的处理：降低颅内压的目的是支持适当的脑灌注压和预防继发性合并症。脑灌注压是指平均动脉压和颅内静脉压的差值。多数情况下脑静脉压和颅内压相同，故可以颅内压代替脑静脉压,用以计算脑灌注压：

脑灌注压＝平均动脉压–颅内压

当颅内压增高时，若脑灌注压＜40mmHg，脑血流自我调节机制将出现障碍，从而导致脑血管功能完整性的破坏，加重脑缺血。特别是在病毒性脑炎时其障碍是普遍性的，即或是程度轻微的低血压或颅内压增高都会明显加重脑缺血。

脑灌注压的维持是预防脑缺血的关键，在脑血管自我调节损害时，脑灌注完全依赖脑灌注压来维持。＜6月儿童的正常的脑灌注压为30mmHg；年长儿童为＞40mmHg；青少年和成人＞60mmHg。在颅内压高于15～20mmHg时，轻中度昏迷患者的平均动脉压必须维持在75mmHg以上，重度昏迷患者须在85mmHg以上。

处理颅内压增高的关键是早期认识和及时采取治疗手段。治疗不及时，不得当和药物起效的延缓都将造成不可逆的脑损伤。控制颅内压增高应从两方面着手：

1.控制颅压高恶化的因素：

(1)病人的体位(头位)：头抬高15～30度的中线位有助于增强脑脊液引流和脑静脉的回流。中线位能防止颈静脉的回流。实施时应抬高患者的全身或上半身，若只抬高头部造成颈部屈曲，会影响呼吸和颈静脉的回流。

(2)控制体温：应积极处理发烧。物理和退烧药物应同时应用。物理降温可造成寒战，将加重颅压高，应和退烧药等同时应用。乙脑患者多为儿童，应用阿司匹林退烧，有诱发Reye综合征的危险应避免应用。

(3)镇静药的应用:疼痛和惊扰等内外环境的有害刺激都将增加脑血流，和增高颅内压。镇静药在预防这种机制引起的颅压高恶化有肯定的价值；对预防物理降温引起的寒战亦有益。常用的药物仍为巴比妥类，这类药物大剂量时有抑制呼吸和影响神智程度的观察等不良因素，在没有机械通气等监护措施时应慎重使用。

(4)癫痫发作的控制：癫痫发作可通过增加脑代谢和脑血流，以及Valsalva动作增加和恶化颅内压。因此乙脑患者无论有无癫痫发作，都应用抗癫痫药物。急性发作时，安定静脉推注是首选治疗。预防用药首推苯妥英钠、卡马西平和丙戊酸钠。二线新药如拉莫三嗪、妥泰和Gabapentin等在治疗乙脑的地位有待临床研究。儿童应用妥泰有造成体温增高的不良反应，故乙脑患儿不宜应用。

(5)控制液体和维持电解质平衡：传统的处理是限制液体和钠的摄入，但其预防脑水肿的价值，至少在颅脑外伤未能得到证实；脱失治疗在蜘蛛膜下腔出血也有增加脑梗死的危险。病毒脑炎因液体摄入减少和丧失增多(呕吐和出汗)多伴有血容量低下，应记出入量以指导液体入量。实际上，液体的限制只实用于轻和中度昏迷患者，而对重度昏迷患者应测中央静脉压以指导液体的治疗。

电解质平衡的处理：因为低血钠会损害脑血管的反应性，故应将血钠水平持续维持在正常范围。血钠低下时，应缓慢补钠，低钠纠正过快有造成中央脑桥髓质溶解症的危险。乙脑常合并抗利尿激素分泌不良综合征(syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH),ADH的正常值为0.5～1.5ng/L.其临床表现是水潴留，水容积在细胞内和细胞外扩张，以及稀释性低血钠(＜135mmol/L)。患者一般获得体重3公斤，但不出现水肿。尿重量克分子渗透压浓度(osmolality)增高(＞200mOsm/公斤)，血浆高度稀释(血渗透压＜280mmol/L,尿钠高于20mEq/L(或＞30mmol/L,或＞80mmol/24h)，尿渗透压增高，尿渗透压/血渗透压比＞1。治疗应限制液体入量，每天的入量限制在800～1000ml/mm3,另外，再补充因发烧丧失的液体。

2.\o"正常成人颅内压力为0．8～1．8kPa，儿童为0．5～1kPa。颅内压增高，系指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力超过了正常范围，即病人侧卧位作腰椎穿刺，脑脊液静水压超过2kPa时所产生的一系列临床表现。颅高压不仅是神经科一种很常见的综合征，在其他各科也往往遇到。"颅压增高的治疗：

(1)过度换气：过度换气降低血的PCO2，诱发脑血管收缩，脑血管床体积的减小导致颅内压降低。正常人PCO2每降低1mmHg，脑血流量降低4%。脑血流量降低的最大限度是40%(相当于PCO22.67～3.33kPa或20～25mmHg)，更多的降低会损害脑血流。过度换气开始后10～30秒颅内压即开始下降,30分钟内达到最低点，于近一小时内恢复到原始水平。长时间的过度换气可造成平均气道压的抬高和降低心充盈压，因而造成气压伤和低血压。慢性过度换气可造成血量减少，影响血脑灌注。过度换气只能短时间应用，一般30～60分钟，PCO2水平在0.2～0.29kPa/小时。停用过度换气时为防止颅压反弹应逐渐撤除，同时代以其他的降颅压治疗手段。

(2)甘露醇(Mannitol)：是最常用的降低颅内压的高渗脱水药。甘露醇的疗效取决于原始颅压的高低、头三小时的用量(越少越好)和给药的速度。快速输入效果更大，但持续时间短，相反亦是。甘露醇的后效应是血管内水的降低(利尿)所致。甘露醇的急性效应是因其血管机制所致。静脉给予甘露醇能降低血粘稠度和增加脑血流，但作用只是暂时性的。在轻症患者，脑血管自我调节机制尚完整时，甘露醇将造成反射性血管收缩，从而降低脑血流和颅内压。在重症患者，脑血管自我调节机制受损，甘露醇的疗效将不明显。

甘露醇使用过量、长期应用和作预防性应用都会产生很多不良反应。甘露醇易集聚在水肿的脑白质和造成高渗透压状态，从而损害脑组织。所以应避免过量应用。甘露醇的应用应限局在病人的血清渗透压＜300mmol/L时，这是因为在20分钟内输入1g/Kg的甘露醇将使血清的渗透压增高11%～15%，而当血渗透压超过330mmol/L时，就会出现肾小管损伤和肾功能衰竭。长期连续给药的结果是脑组织对血浆的持续高渗状态产生适应而失效。脑组织的这种适应性是借增加阳离子、钠和钾以及自由氨基酸的浓度使得脑细胞内处于高渗状态而产生的。造成适应机制的这些物质被称为“原因不明的渗透物”(idiogenicosmoles)，这些物质也是抗水肿药撤掉时出现的脑水肿反跳现象的物质基础。甘露醇药效强，撤掉时的反跳现象也强。

(3)甘油果糖注射液：甘油口服患者不能耐受，甘油盐水注射液可造成溶血，二者皆不能临床应用。甘油果糖注射液无溶血效应；其降低颅内压的效应，和甘露醇相比，起效略慢，但持续时间较长，无明显反跳现象，可作为甘露醇的替代药物，或与甘露醇交替合并使用。

(4)呋塞米(frusemide,furosemide)：商品名为速尿。速尿能干扰脑脊液的形成；促进远端肾小管排出水胜过排出溶质。速尿降低颅内压的作用较慢但持续，若和甘露醇合用则能使颅压快速降低，又能持续较长时间。

(5)巴比妥类药物：短时间作用的巴比妥药物如硫喷妥钠，当连续输入时通过降低脑代谢和需氧量，而使脑血流减少从而起到降低颅内压的目的。巴比妥药物除能降低颅内压外，还有抗癫痫作用和镇静作用，都有利于控制颅内压增高。巴比妥药物的不利方面是其可促发低血压，所以不应作为首选治疗颅内压增高的手段。

十、预防：

预防和其他蚊虫传播的病毒感染相同，主要是控制传染媒介－蚊虫和人群的疫苗接种。

1.控制传染媒介应采取措