心血管系统疾病课件5

心血管系统疾病

第一节动脉粥样硬化【特征】

动脉壁增厚、变硬、弹性下降或消失。动脉粥样硬化有三种病理类型

1.动脉粥样硬化

2.Monckeberg，s动脉中层硬化(多见老人，以中等大小动脉中层环状钙化为特征，很少有临床意义)3.细动脉硬化：见于良性、恶性高血压血浆内脂质(主要是胆固醇和胆固醇酯)浸润和沉积于大、中动脉内膜，形成的粥样硬化斑块，一、病因和发病机理

(一)病因高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症是引起动脉粥样硬化的四大因素。

1.脂质代谢障碍高脂血症是主要危险因素，血浆总胆固醇和低密度脂蛋白水平与动脉粥样硬化关系密切。高脂血症是内皮损伤和功能障碍的重要原因，高脂血症时，细胞间隙增宽，内膜通透性增加，血浆脂蛋白渗入和沉积在内皮损伤处的动脉内膜，导致心、脑、肾等动脉狭窄甚至闭塞，造成贫血性梗死等病变。多食动物性脂肪的人群中血胆固醇含量高，动脉粥样硬化的发病率高。外源：肥胖内源：糖尿病、雌激素↓、肾病综合征等。血浆脂蛋白

1.乳糜颗粒(CM)2.极低密度脂蛋白(VLDL)3.低密度脂蛋白(LDL)分子小、胆固醇高、容易透过动脉内膜沉积。

4.高密度脂蛋白(HDL)2.高血压高血压时，由于对血管壁的机械性压力和冲击作用较大，动脉内膜容易损伤，使血中脂蛋白易透入内膜，同时，内膜下胶原纤维暴露，又引起血小板聚集，血小板释放生长因子，刺激动脉中膜平滑肌细胞(SMC)增生并移入内膜，吞噬和分解脂蛋白，并产生胶原纤维、弹性纤维形成斑块。

3.吸烟大量吸烟可使血液中LDL氧化，并导致血内一氧化碳浓度升高而损伤血管内皮细胞和剌激内膜胶原纤维增生，促进动脉粥样硬化的发生。4.糖尿病和高胰岛素血症由于糖代谢紊乱，患者血中HDL水平降低，LDL进入内膜。胰岛素水平越高，其冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率及死亡率越高。此外，动脉粥样硬化还与遗传因素、年令、性别有关。目前己知有多种由于细胞的LDL受体基因突变，导致其功能缺损，使LDL水平增高，引起动脉粥样硬化。

5.遗传因素冠心病家族性集聚现象提示遗传因素是动脉粥样硬化危险因素。

约有200种基因对脂质的摄取、代谢、和排泄产生影响，如家族性高胆固醇血症、家族性高甘润三脂血等。

6.其它因素性别与年龄：随着年龄的增加，动脉粥样硬化的发病率逐渐也增加，女性血浆HDL水平高于男性，而LDL水平比男性低，女性在绝经期以前比同年龄组男性发病率低，而绝经期后这种性别差异消失，这是因为雌激素能影响脂类代谢减少血浆中胆固醇的含量。动脉粥样硬化检出率和病变程度的严重性随年龄增加而增高，并与动脉壁的年龄变化有关。(二)发病机理

内皮损伤＿＿血脂（LDL等）内渗

↓

单核细胞、血小板粘附内膜迁移到内皮间隙↓

吞噬脂质→泡沫细胞

↓

中膜SMC增生坏死物＋胶原纤维，细胞外基质

↓

粥样硬化斑块二、病理变化

动脉粥样硬化好发腹主动脉、冠状动脉、肾动脉、胸主动脉、颈内动脉和脑底动脉环。

⒈脂纹与脂斑脂纹是早期肉眼可见的内膜改变，是动脉粥样硬化的早期病变，点状、长短不一、平坦或微隆起的黄色条纹，隆起于内膜表面。镜下内膜下见多量泡沫细胞。泡沫细胞来源：单核细胞、动脉内膜中膜的SMC。

2.纤维斑块底部和边缘——少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润少许肉芽组织。G:内膜下黄色---瓷白色蜡滴样斑块

M:脂质上层纤维组织增生并玻璃样变

⒊粥样斑块

G:明显隆起于内膜表面的灰黄、灰白色纤维帽，深层是黄色玉米粥样物。

M:表层—

厚薄不一的胶原纤维组成，常伴有玻璃样变；深层—

无定形坏死物质，(含胆固醇结晶)⒋粥样斑块的复合病变(继发改变)⑴斑块内出血

⑵血栓形成

⑶斑块破裂和溃疡形成

⑷钙化⑸动脉瘤形成第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病“冠心病”是指冠状动脉狭窄性病变引起的心肌供血不足，又称为缺血性心脏病。冠状动脉粥样硬化

1.好发：左前降支,其次分别是右冠状动脉主干、左冠状动脉主干、左旋支

2.分布：节段性、多发性

3.病理改变

冠状动脉内膜呈半月形增厚、变硬、变窄、弹性下降，并可有继发病变（如血栓形成）【临床类型

】

一、心绞痛

急性心肌暂时性缺血、缺氧引起的体表或内脏的牵涉痛。特点:1.心前区疼痛，常伴放射痛

2.发作持续３－５′3.常有诱因：心肌需氧量增加

4.服食硝酸甘油或休息可缓解二、心肌梗死局部心肌持续、严重缺血、缺氧所引起的坏死。

1.原因：

⑴冠状动脉血栓形成，粥样硬化斑块内出血

⑵冠状动脉痉挛

⑶心脏过度负荷、休克、大出血…2.好发部位和范围左冠状动脉前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3。右冠状动脉供血区：左后壁，室间隔后1/3

左冠状动脉旋支供血区：左室侧后壁3.类型

①心内膜下梗死

②透壁性梗死

4.心肌梗死的病理变化

G:不规则形，地图状，苍白--灰黄--灰白

M：贫血性梗死,1周后开始机化，1月后形成瘢痕。心肌梗死后，细胞内多种酶可透过细胞膜进入血液致升高。如谷氨酸-草酰乙酸转氨酶(GOT)、谷氨酸-丙酮酸转氨酶(GPT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)。以CPK对心肌梗死的诊断有一定的参考意义。5.继发变化及后果

⑴心脏破裂占死亡3~13%，一般在梗死后4-7天。梗死心肌溶解，心壁破裂，心室内血进入心包压近心脏，致猝死。

⑵室壁瘤占死亡10~38%，由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压作用下形成局限性的向外膨隆。可继发附壁血栓、心律不齐及左心衰竭。

⑶附壁血栓形成

⑷急性心包炎

(5)乳头肌功能失调多发生梗死3天内

(6)心源性休克左心室梗死达40%或以上

(7)心律失常(最常见)室性心律紊乱是主要死因三、心肌硬化（心肌纤维化）

目前认为是慢性缺血性心脏病或缺血性心肌病。心肌纤维化是由于中~重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌持续性和反复加重心肥缺血缺氧所产生的结果。弥漫性心肌纤维化、心肌纤维萎缩和肥大并存，间质纤维组织增生。心肌硬化影响心脏的收缩与扩张，严重者可引起慢性充血性心力衰竭。四、冠状动脉性猝死

原因：狭窄性冠状动脉粥样硬化合并血栓形成、斑块内出血，或冠状A痉挛，血栓栓塞引起。其他重要器官的动脉粥样硬化

〖脑动脉粥样硬化〗

好发部位：大脑中动脉、基底动脉

1.脑萎缩

2.脑出血

3.脑软化(脑梗死)动脉粥样硬化

动脉横切面见管壁明显增厚，管腔狭窄，内膜明显隆起处表面为纤维帽，深层粥样坏死物形成。腹主动脉内膜面粗燥不平，黄白色粥样灶形成，并见内膜出血。动脉粥样硬化

病灶中有大量胆固醇结晶。动脉粥样硬化的继发改变冠状动脉分支示意图

左冠状动脉前降支阻塞示意图冠状动脉粥样硬化

横切面见管壁明显增厚管腔狭窄心脏矢状切面见左心室不规则新鲜梗死灶，黄白色。

正常心脏与硬化心脏萎缩

心脏(心脏心肌硬化)变小变轻，

室壁变薄，心尖变锐，红浅褐色。心肌红染，核消失，横纹不清，其间见多量中性粒细胞浸润第三节原发性高血压

(primaryhypertension)一、概述原发性高血压是指没有明显器质性疾病为原因的血压升高，又称高血压病(hypertension)。它是一种独立的疾病。大约80~90%的血压升高属于高血压病，继发性高血压病占10~20%(一)病因和发病机理

1.遗传因素在原发性高血压的发病中肯定起作用，75%的高血压患者有遗传倾向。双亲有高血压者与无高血压家族史比，高血压患病率高2~3倍，单亲有高血压者患病率高1.5倍。

原发性高血压是多基因遗传病，与调节血压的多个等位基因的叠加性作用有关，其遗传倾向与编码血管紧张素原基因中某些特定分子的变异有关。一般认为遗传因素主要影响肾钠平衡，基因的缺陷导致肾钠分泌减少，血容量和心输出量增加，外周血管收缩，致血压升高。有认为血管外周阻力增加是高血压的始动因素。由于血管功能上的收缩或血管壁结构上的改变，使血管壁变厚，血管腔狭窄，血压升高。血管收缩可以是神经原性或由于血管紧张素Ⅱ和内皮素作用。基因的缺陷，可使血管平滑肌反应性增加；血管长期反复地收缩，其本身会导致血管壁结构上增厚，各种血管收缩因子，如血管紧张素Ⅱ引起平滑肌肥大增生。高血压患者及有高血压家族史而血压正常者的血清中有一种激素样物质，可抑制细胞膜的Na+／K+ATP酶的活性，导致细胞内Na+

、Ca2+浓度升高，细小动脉壁平滑肌收缩加强，肾上腺素能受体密度增加，血管反应性加强，促使血压升高。近年研究，血管紧张素基因有15种缺陷，高血压病患者有三个特定部位有相同的变异，有这种遗传缺陷的高血压病患者，其血管紧张素水平高于对照组。有人认为，细动脉结构上的改变可以是高血压的早期改变，不一定限于血管痉挛收缩后的继发改变。2.生活环境因素：如钠盐摄入过多、应激、吸烟、肥胖、缺少体力活动等原因。

WHO在预防高血压的措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下，增加食物中钾和钙的摄入量，可减轻钠的升压作用，有利于控制血压和防止高血压。

3.职业和社会心理应激因素—“心身疾病”

①长期精神紧张和社会心理应激可以引起高血压

②长期从事精神紧张而体力活动又少的职业(如司机、会计、打字员、电报员等)③长期的焦虑、忧郁、烦躁等精神负担过重，严重的心理障碍当社会应激因素包括父母早亡、家庭成员车祸死亡、病残、失恋、仕途的不如意、经济和政治方面的打击等等。长期精神上的应激使大脑皮质功能失调，影响皮层下血管神经-体液调节紊乱，致血压升高。(二)高血压病的发病机理二、类型和病理变化(一)良性高血压(缓进型高血压)

约占高血压的95%，多见中、老年，起病隐匿，病程长，病变发展缓慢。

1.功能障碍期(早期，Ⅰ期)

基本病变：全身细小动脉痉挛，无血管、心脏、肾等器质性病变，血压有升高，但有波动，经休息治疗后血压恢复正常。患者有头痛、头昏、头痛多发生清晨，枕部明显，活动后减轻。

2.动脉血管病变期(中期，Ⅱ期)①细动脉直径小于1µm以下，中膜仅有1~2层平滑肌细胞的最小A(如视网膜A、脾小体中央A、肾小球入球A等)。全身细动脉硬化：玻璃样变，管壁增厚，管腔狭窄，血管外周阻力增加，血压持续升高。

②肌型小动脉硬化：主要累及冠状动脉、脑小动脉、肾弓形A和小叶间A)内膜有血浆蛋白渗入，内膜胶原纤维和弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，管腔狭窄。

3、内脏病变期(晚期，Ⅲ期）

①心脏改变：

左心室肥大为主，乳头肌、肉柱增粗，重量增加可达400g，甚至1000g。向心性肥大：在心功能代偿期，肥大的心脏心腔不扩张，甚至略缩小，称之。

离心性肥大：左心室失代偿,肥大的心肌伴有心腔扩张，称之。

高血压性心脏病（高心病）

外周阻力，血压↑→左心室向心性肥大(代偿)→左心室扩大(失代偿)→左心功能不全肺淤血、水肿(代偿→失代偿)→右心室肥大和扩大，右心功能不全→全身淤血，水肿

②.肾脏改变－原发性颗粒性固缩肾

⑴肾小球入球A玻璃样变性

⑵弓形A及小叶间A内膜纤维和弹力组织增生入球A玻璃样变→肾小球缺血→肾小球玻璃样变纤维化→相应肾小管萎缩间质纤维化③脑的改变：

⑴脑出血：“中风”(apoplexy)

好发部位:豆状核，视丘和内囊部(大脑中动脉的分支豆纹动脉供血区)

机理:A.“微小血管瘤”破裂出血

B.血管壁通透性↑+血管内压↑→漏出或破裂性出血

C.豆纹A呈直角分出于大脑中A

临床与结局:

脑出血是高血压病最严重且往往是致死的并发症

⑵脑软化:脑组织液化性坏死(微梗死灶)⑶高血压脑病---急性脑水肿和颅内高压机理：细、小动脉痉挛，局部脑组织缺血，毛细血管通透性增高。表现：血压明显升高、剧烈头痛、呕吐、抽搐，甚至昏迷。如果短时间内，血压急剧升高，有上述表现甚至呼吸困难，尿中出现蛋白、管型、红细胞，称为高血压危象。

④视网膜视网膜中央动脉硬化，反映高血压病的程度。分四级：

Ⅰ

视网膜Ａ痉挛变细ⅡA-V交叉压迹

Ⅲ

视网膜渗出和出血Ⅳ

视N乳头水肿良性高血压

肾小球玻璃样变，肾小球玻璃样变，肾小管萎缩。良性高血压

细动脉玻璃样变肾入球小动脉管壁增厚，

红染呈均质玻璃样。

高血压病脑出血

右大脑内囊部出血，脑组织被破坏，出血破入脑室。高血压病视网膜

高血压病晚期视网膜A-V交叉压迹、

渗出和出血，视乳头水肿。第一节风湿病

【概述】

风湿病是一种与A组β溶血性链球菌感染后引起的变态反应性疾病。病变主要累及全身CT，以胶原纤维变性、坏死和风湿性肉芽肿形成为主要特征。常侵犯心脏、关节、血管、皮肤，以心脏病变最严重。急性期称风湿热(rheumaticfever)。一、病因及发病机理

一株适合存在于咽喉的A组乙型溶血性链球菌感染。但并非细菌或其毒素的直接作用。而是细菌的C抗原和M蛋白引发的交叉免疫反应或感染后引发的自身免疫反应性疾病。细菌抗体抗复合抗原抗体复合抗原形成结缔组织

一、病因和发病机制风湿病典型病变为变态反应性炎，常有纤维蛋白样坏死。风湿小体是一种细胞介导的迟发性肉芽肿。风湿小体是一种细胞介导的迟发性肉芽肿。

自身免疫学说：链球菌的细胞壁上有多种抗原成分，尤其是M蛋白与C多糖，它们与机体结缔组织中的某些成分有共同的抗原性。因此，机体对细菌产生的抗体，既作用于链球菌本身，也作用于自身结缔组织，即交叉免疫反应，引起风湿性病变。

二、基本病变

1.变质渗出期：1个月最早是纤维结缔组织粘液样变，胶原纤维肿胀，随后胶原纤维断裂、崩解为无结构红色颗粒状物,形态上似纤维素，故称纤维素样变。伴有淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞浸润。

2.增生期(肉芽肿期)2—3个月

特征：风湿性肉芽肿(风湿结节、Aschoff小体)

风湿细胞体积大、圆形或多边形、胞浆丰富嗜碱性、有一个或多个核、核大、核染色质集中、在核的纵切面呈毛虫状，横切面形似枭眼。

3.愈合期(纤维化期、瘢痕期)2—3个月风湿小体中的纤维蛋白坏死物逐渐被吸收，风湿细胞、成纤维细胞演变成纤维细胞，产生胶原纤维。

三、各器官病变

(一)风湿性心脏病在风湿病急性发作时，约1/3以上的病例累及心脏各层，称风湿性全心炎。

1.风湿性心内膜炎主要累及心瓣膜，以二尖瓣最常见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时累及，三尖瓣和肺主脉瓣一般不被累及。急性期，瓣膜肿胀，在瓣膜闭锁缘上有单行排列、直径1-2mm的灰白色疣状赘生物，称风湿性疣状心内膜炎。赘生物呈白色，不易脱落，主要由血小板和纤维素构成的白色血栓。病变后期，赘生物逐渐机化，形成灰白色瘢痕。由于风湿病常反复发作，瘢痕形成越来越多，使瓣膜增厚、卷曲、缩短、钙化、瓣叶之间发生纤维性粘连、腱索增粗、缩短、导致瓣膜口狭窄和(或)关闲不全。

2.风湿性心肌炎主要累及心肌间质，形成Aschoff小体。心肿细胞水肿、脂变，左房心肌可发生纤维蛋白样坏死。患儿心脏扩大呈球形。心肌炎常影响心肌收缩力，出现心博加快，严重者发生心衰，累及传导系统发生传导阻滞。

3.风湿性心外膜炎(风湿性心包炎)

急性期心包腔有浆液或纤维素渗出，形成心包积液，致心界扩大，心音遥远。若有大量纤维蛋白渗出时，心包脏、壁两层的纤维蛋白因心脏博动形成绒毛状披覆在心脏表面，称绒毛心。若纤维蛋白发生机化，而致心包的脏、壁两层发生纤维性粘连，心包腔狭窄或闭锁，称缩窄性心包炎。(二)风湿性关节炎约75%风湿热患者早期出现风湿性关节炎。主要侵犯大关节。常见膝、踝关节，其次肩、腕、肘关节，各关节常先后受累，呈游走性、多发性疼痛。关节腔有浆液、纤维素渗出物，可被吸收一般不留后遗症。

(三)风湿性动脉炎风湿性动脉炎可发生冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉、肺动脉等处。急性期血管壁的结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死；后期，病灶纤维化而形成瘢痕，使管壁增厚，管腔狭窄，有时伴血栓形成。(四)皮肤病变--二种

1.渗出性病变：躯干、四肢出现环形红斑(环形或半环形淡红色斑疹)。这种斑疹忽隐忽现，较快出现又较快消退。

2.增生性病变：在肘、腕、膝、踝等关节附近的伸侧面形成皮下结节。结节0.5-2cm，圆形或椭圆形，质地较硬，压之不痛。

(五)中枢神经系统病变多发生5-12岁女童，主要表现脑血管风湿性动脉炎，病变以大脑皮质、基底核、丘脑、小脑皮质最明显，当锥体外系受累时，患儿出现肢体和头面部不自主运动，称小舞蹈病。第五节感染性心内膜炎

一、急性感染性细菌性心内膜炎受累心内膜常有溃疡形成，故又称溃疡性心内膜炎。

1.病因：金黄色葡萄球菌

2.病变部位正常心内膜、主动脉瓣、二尖瓣，瓣膜形成赘生物。细菌侵入瓣膜后引起炎症和组织坏死，坏死组织脱落形成溃疡，在溃疡处形成赘生物。赘生物较大、灰黄色或浅绿色、易脱落、形成菌栓可致一些器官梗死和多发性小脓肿。镜下见：赘生物由纤维蛋白、血小板、大量细菌、坏死组织构成。二、亚急性细菌性心内膜炎

(一)病因发病机理草绿色链球菌通过口腔、泌尿生殖道和胃肠道、皮肤伤口入血致菌血症，再引起心血膜炎。

(二)病理变化多发生在二尖瓣和主动脉，三尖瓣和肺动脉瓣较少累及。最重要特点常发生风湿性心瓣膜病或先天性心脏病的基础上引起。肉眼观：在原有病变的瓣膜上出现赘生物。瓣膜增厚、变形。赘生物特点：单个或多个、大小不一、形状不规则、息肉状、菜花状、色灰黄、污秽、干燥质脆、易脱落成为栓子引起栓塞。镜下观：赘生物由血小板、纤维蛋白、坏死组织、炎细胞、细菌团构成。三、临床病理联系

1.瓣膜病变：瓣膜瘢痕形成，引起瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。

2.败血症3.脾大

4.贫血5.栓塞6.免疫性合并症：关节炎、0sler结节、肾炎、紫癜、指甲下条纹状出血。

第六节心瓣膜病【概念】

心瓣膜病是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变。表现为瓣膜口狭窄和关闭不全。【原因】

①风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎

②主动脉粥样硬变和主动脉梅毒

③