消化系统疾病课件11

消化系统疾病

消化管消化腺口腔咽食管胃小肠阑尾结肠腮腺颌下腺舌下腺肝脏胰腺唾液腺消化系统疾病的教学内容一胃肠疾病二肝胆疾病三胰腺疾病重点讲授内容：消化性溃疡病、病毒性肝炎、肝硬化。难点：慢性胃炎、病毒性肝炎的各种病理类型。

胃肠疾病一、胃炎二、消化性溃疡三、阑尾炎四、非特异性肠炎五、消化道肿瘤粘膜(mucosa)粘膜下层(submucosa)肌层(muscularis)浆膜(serosa)一、胃炎(gasteitis)（一）急性胃炎1、急性刺激性胃炎2、急性出血性胃炎3、腐蚀性胃炎4、急性感染性胃炎（二）慢性胃炎慢性胃炎的病理类型1、慢性浅表性胃炎2、慢性萎缩性胃炎3、慢性肥厚性胃炎4、疣壮胃炎1慢性浅表性胃炎光镜：⒈炎性病变限于胃粘膜层的上1／3；⒉浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞；⒊粘膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落，可见小出血大体：（1）.胃粘膜呈灰白色或灰绿色。（2）.病变呈局灶性，萎缩的胃粘膜变薄，与周围正常胃粘膜界限清楚。（3）.粘膜下层血管清晰可见。2慢性萎缩性胃炎根据病因不同分为A、B两型光镜（1）腺上皮萎缩，腺体变小或呈囊性扩张。（2）上皮化生：假幽门腺及/或肠上皮化生。（3）慢性炎症表现。临床病理联系胃腺上皮萎缩食欲下降上腹不适消化不良壁、主细胞减少或消失胃酸及胃蛋白酶分泌较少二、消化性溃疡(pepticulcer)慢性消化性溃疡胃、十二指肠溃疡良性溃疡病因与发病机理:1.胃液消化作用2.粘膜抗消化能力3.神经内分泌功能失调4.遗传及其他因素所致病理变化大体：（1）好发部位：

a.胃小弯幽门部，尤其是胃窦部

b.十二指肠球部前壁和后壁（2）形状：圆形、椭圆形、边缘整齐。溃疡周围粘膜呈放射状（3）底部:比较平坦，非活动期坏死、出血较轻。（4）大小：直径0.5∽2cm（5）深度：较深（6）龛影：钡餐透视发现胃壁缺损。光镜溃疡底部分四层结构①渗出层②坏死层③肉芽组织层④瘢痕层慢性消化性溃疡渗出层坏死层肉芽组织疤痕组织结局及并发症1.愈合：渗出物及坏死物；肉芽组织；上皮2.出血:溃疡病最常见的并发症①少量出血(隐匿出血)②大量出血：溃疡底部大血管破裂。3.穿孔：指溃疡病灶穿透浆膜层。①溃破入腹腔：幽门前壁及十二指肠球部前壁溃疡急性腹膜炎。②穿孔至并受阻于临近的器官：后壁溃疡，与附近器官粘连(胰、肝)，放射痛。③穿孔入空腔器官形成瘘管4.幽门梗阻：常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡

①瘢痕收缩：永久性梗阻。

②幽门炎性水肿、痉挛5.癌变：溃疡扩大，直径可达2.5cm以上。边缘隆起、变硬、可触及包块。临床与病理联系1.规律性上腹痛(本病特点)1)胃肌痉挛；2)胃酸作用刺激病灶；3)溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。4)溃疡周围炎：胃壁内神经感受器敏感性↑；

2.幽门括约肌痉挛:返酸、嗳气

消化道肿瘤（一）食管癌（二）胃癌（三）大肠癌（一）食管癌

(carcinomaofesophagus)由食道粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。好发部位：食管的中段最多见、下段次之。1、早期癌癌组织侵犯粘膜下层，未达肌层，无淋巴结转移。多为原位癌或粘膜内癌。病理变化2、中晚期癌大体分为四型:（1）髓质型（2）蕈伞型（3）溃疡型（4）缩窄型食管癌组织学分型①鳞状细胞癌:最多见，占90％。②腺癌③小细胞癌④腺棘皮癌扩散1.直接蔓延2.淋巴结转移：发生早。3.血道转移:晚期发生，肝、肺常见（二）胃癌

(carcinomaofstomach)胃癌是起源于胃粘膜上皮和腺上皮。好发病变部位：胃窦部小弯侧1.早期胃癌癌组织局限在粘膜层和粘膜下层者，可伴淋巴结转移。2、进展期胃癌癌组织浸润到肌层或更深者。又称中晚期胃癌。（1）息肉型或蕈伞型（2）溃疡型（3）浸润型革囊胃组织学类型①乳头状腺癌；②管状腺癌；③黏液腺癌；④印戒细胞癌。此外还有少见的腺鳞癌、鳞癌、：未分化癌等。

扩散途径1、直接蔓延2、淋巴道转移:锁骨上淋巴结,主动脉旁淋巴结等。3、血道转移:肝、肺、骨、脑。4、种植性转移:胃粘液癌细胞浸润至浆膜后可脱落到腹腔,种植于腹壁及盆腔器官。种植在卵巢并形成肿瘤者，称Krukenberg瘤。（三）大肠癌

(carcinomaoflargeintestine)

好发部位以直肠为最多，其次为乙状结肠。肉眼观

隆起型

浸润型

胶样型

溃疡型

肝胆疾病一、病毒性肝炎二、酒精性肝病三、肝硬化四、胆石症五、胆管炎和胆囊炎六、原发性肝癌

肝小叶(hepaticlobule)

门管区(portalarea)中央静脉为中心肝细胞索肝血窦小叶间动脉小叶间静脉小叶间胆管肝脏组织结构（HE切片低倍）一、病毒性肝炎(viralhepatitis)是由肝炎病毒引起的，以肝实质变性坏死为主要病变的一种传染病。根据病毒种类不同，病毒性肝炎分为6种类型:甲型、乙型、丙型、丁型、戊型及庚型病毒性肝炎。病因及发病机制基本病变1.肝细胞变性、坏死;2.炎细胞浸润;3.肝细胞再生;4.间质反应性增生和小胆管增生。（1）、肝细胞变性：肝细胞疏松化和气球样变性（2）嗜酸性变：肝细胞胞浆浓缩，嗜酸性染色，单个或几个细胞散在。肝细胞坏死（1）嗜酸性坏死：嗜酸性变→嗜酸性坏死。

（2）溶解性坏死：气球样变→溶解性坏死。根据坏死范围分为：a.点状坏死b.碎片状坏死:界板肝细胞的灶状坏死;c.桥接坏死:中央静脉和中央静脉之间、中央静脉和汇管区之间出现相互连接的坏死带。d.大片坏死：大范围肝细胞坏死2.炎细胞浸润坏死灶、汇管区内淋巴细胞、单核细胞等浸润。3.肝细胞再生肝细胞坏死时，由邻近肝细胞再生修复。再生的肝细胞体积较大，核大而染色深，有时可见双核，胞浆略呈嗜碱性4.间质反应性增生及小胆管增生

（1）Kupffer细胞增生肥大增生肥大的细胞突入肝窦，或脱落游走，胞浆内常吞噬色素及细胞碎片。（2）间叶细胞及纤维母细胞增生间叶细胞→组织细胞；纤维母细胞→肝损伤后修复。临床病理类型肝炎普通型急性无黄疸型有黄疸型慢性轻度中度重度重型急性：少、急、重死亚急性：由急重而来1.急性普通型肝炎最常见，临床分型有：急性无黄疸型普通型肝炎：较多见。乙肝多，次为丙肝。急性黄疸型普通型肝炎：病变重，病程较短，甲、丁、戊型多见。

病理变化：①广泛的肝细胞变性＋点状坏死变性:a.胞浆疏松化、气球样变；

b.嗜酸性变，脂肪变性。坏死:嗜酸性坏死(嗜酸性小体)；点状坏死

②炎细胞浸润：坏死灶、汇管区多量淋巴细胞、少量单核细胞、中性粒细胞浸润。③肝细胞再生:网状支架残留,肝细胞完全再生恢复原结构。急性普通型肝炎临床联系①肝大、肝区疼痛②血清谷丙转氨酶↑③黄疸(肝细胞性黄疽)：肝细胞坏死、胆红质的摄取、结合、分泌发生障碍＋胆栓。结局①半年内逐渐恢复；②部分病例(乙肝)恢复一年；③少数发展为慢性肝炎(乙肝)；④极少数恶化为重型肝炎。2.慢性(普通型)肝炎病毒性肝炎病程持续在半年以上者称慢性肝炎。常见的病理类型有：（1）轻度慢性肝炎（2）中度慢性肝炎（3）重度慢性肝炎

特点类型坏死炎细胞浸润纤维化小叶结构轻度慢性肝炎轻，点状坏死明显少量清楚中度慢性肝炎中度碎片状坏死、桥接坏死明显小叶内有纤维间隔大部分保存重度慢性肝炎重，重度碎片状坏死(本型特殊变化)及大范围的桥接坏死明显纤维间隔分割肝小叶不存在肝细胞浆内充满嗜酸性颗粒状物质，不透明，似毛玻璃样,称毛玻璃样肝细胞。其内含有大量乙肝表面抗原，这种细胞出现是乙肝的标志。毛玻璃样肝细胞3重型病毒性肝炎根据起病缓急及病变程度不同，分为急性重型及亚急性重型两种。

（1）急性重型肝炎（2）亚急性重型肝炎（1）急性重型肝炎急性重型病毒性肝炎(爆发型、电击型、恶性型）少见。病急、病重、病死率↑,如不及时抢救，可在十余天内死亡。病变又称为急性黄色或红色肝萎缩镜下：肝细胞广泛大片状坏死，肝细胞没有再生。大体：肝脏体积显著缩小(左叶为甚)，重量锐减。质软，被膜皱缩。切面呈红或黄色。临床病理联系临床：a.严重黄疸:大量肝细胞溶解坏死→胆红质入血b.严重出血:肝脏合成凝血物质↓c.肝功能衰竭:肝细胞坏死→解毒功能↓d.肝肾综合征:胆色素代谢障碍→肾功能衰竭结局:a.死亡:肝昏迷；消化道大出血；急性肾功能衰竭；b.病人度过急性期→亚急性重症肝炎。（2）亚急性重型肝炎(亚急性黄色肝萎缩）原因:a.急性重型转变而来；b.开始病变较缓和呈亚急性重型变化；c.急性普通型肝炎恶化。病变镜下：

1.肝细胞广泛坏死;2.肝细胞结节状再生。大体：肝脏体积明著缩小，重量减轻；质软，被膜皱缩，肝脏表面、切面可见散在分布的、大小不等的结节。亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎结局与并发症a.部分临床治疗痊愈；b.少部分因肝细胞破坏严重→肝功衰竭→死亡；c.少数病人→坏死后性肝硬化。三、肝硬化(livercirrhosis)各种因素长期、反复作用引起肝细胞变性坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行使肝脏结构、血液循环途径改建，肝脏变形、变硬，称为肝硬化。肝硬化的病变特点

各种原因引起肝细胞变性、坏死肝细胞再生、纤维组织增生假小叶形成肝硬化肝硬化的病理类型（一）门脉性肝硬化（二）坏死后性肝硬化（三）胆汁性肝硬化㈠门脉性肝硬化病毒性肝炎是其主要的病因病变：大体:晚期肝脏体积缩小,重量减轻(1000g↓)。质硬，表面颗粒状或小结节状（结节直径0.5-1.0cm)光镜1.假小叶形成是其特征性病变，假小叶内可以出现下列改变:①肝细胞索排列紊乱；②肝细胞脂肪变性、坏死、再生；③中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区。2.纤维间隔宽窄一致，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。假小叶增生的纤维结缔组织假小叶

肝结构紊乱循环紊乱门脉高压征小叶间V肝血窦中央静脉肝静脉下腔静脉肝动脉小叶间A肝脏的血液循环门静脉小叶下静脉胆小管原因：窦周F化或肝窦闭塞（窦性阻塞）小叶下V受压狭窄（窦后阻塞）肝内血管网受破坏门脉回流的阻力肝A与门V分支吻合（窦前阻塞）门脉高压征症状：①脾肿大和脾功亢进：可达脐部，1000克↑②胃肠道淤血:③腹水:漏出液。cap↑；血胶压↓；ALD↑④侧枝循环形成：a.食道下段静脉丛；b.直肠静脉丛；c.腹壁浅静脉丛

食管V曲张——上消化道大出血（死因）

腹壁浅V曲张—海蛇头现象直肠V曲张——便血食管V曲张直肠V曲张

肝功不全①蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少；白/球↓。②出血倾向:凝血因子、血小板↓脾功能亢进。③胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疽④激素灭活减弱：雌激素↑

→a.睾丸萎缩，男性乳腺发育b.蜘蛛痣⑤肝性脑病(肝昏迷):最严重的后果。门静脉血不经肝而绕道入右心,血中有毒物不经解毒入体循环,引起肝昏迷。结局1.肝昏迷死亡；2.上消化道大出血(食道下段静脉丛破裂)→失血性休克；3.合并肝癌