《急性一氧化碳中毒患者高压氧治疗的舱内外护理综述论文》7800字

急性一氧化碳中毒患者高压氧治疗的舱内外护理综述论文摘要：目的：探讨高压氧治疗急性重度急性一氧化碳中毒疗效及在预防的临床研究。方法：连续收集2016年1月至2019年12月在武汉市湖北省中医院神经内科接受治疗的急性一氧化碳中毒患者120例，按照数字表格法分为对照组和观察组，各60例，对照组给予常规的药物治疗，观察组给予高压氧治疗，比较两组患者的治疗效果、舱外护理后的氧化应激指标水平变化、意识水平（GCS）评分、神经损伤程度（NFDS）评分及日常生活自理能力评分（BI）。结果：观察组治疗的总有效率为91.67%，对照组为76.67%，两组差异比较具有统计学意义（P<0.05）；两组患者舱外护理的肌电图诱发电位FZ位点、PZ位点的事件相关电位P300的潜伏期、振幅无明显差异（P>0.05），舱内护理两组以上指标均改善，观察明改善情况优于对照组（P<0.05）；两组舱外护理氧化应激指标无明显差异（P>0.05），舱内护理SOD水平升高，MDA、NSE水平下降，观察组SOD水平显著高于对照组（P<0.05）,MDA、NSE水平显著低于对照组（P<0.05）；舱外护理两组GCS评分、NFDS评分、BI评分无明显差异（P>0.05）,舱内护理观察组的GCS评分、BI评分明显高于对照组，NFDS评分低于对照组（P<0.05）；治疗过程中对照组患者出现1例失眠，1例恶心、呕吐，不良反应发生率为3.33%，观察组出现1例食欲不振，不良反应发生率为1.67%，两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：与常规药物治疗相比，高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效较好，促进脑细胞血液循环，有效缓解患者的氧化应激状态，降低神经功能损伤程度，促进认知功能和日常生活能力的恢复，副作用少，值得推广。关键词：高压氧，急性一氧化碳中毒，疗效，神经功能，氧化应激指标目录TOC\o"1-2"\h\u14727急性一氧化碳中毒患者高压氧治疗的舱内外护理综述论文 1189431资料与方法 3201761.1舱内外护理 4168601.2对照组安排 5142541.3观察指标 5120401.4数据分析 6116442结果 6306632.1比较两组舱内护理的疗效 6118752.2比较两组舱外护理后肌电图诱发电位 6222202.3比较两组氧化应激指标 748072.4比较两组舱外护理后的GCS评分和NFDS评分 8126432.5不良反应 8182683讨论 8132404结论 96331参考文献 11非慢性一氧化碳中毒患者（ACOP）是一种常见的致死性气体中毒，在急诊室是一种常见的致死性气体中毒。一氧化碳是一种无色无味的气体，它是一种无色、无味、易燃的气体。在密闭的环境下，如果吸入过量的ACOP，很有可能会导致急性COP的产生，从而导致患者出现昏迷。近年来，有学者将CO释放单元嵌入到天然高分子和人造高分子中，从而研制出一氧化碳释放物质。在密闭的环境下，如果吸入过量的ACOP，很有可能会导致急性COP的产生，从而导致患者出现昏迷。吸入过量的有毒物质会导致中枢神经和心血管系统的损害，并且会导致各种临床症状。WHO显示，长期接触CO浓度为6ppm，长期暴露于CO浓度为10ppm,COHb含量低于10ppm,COHb含量为2%，不吸烟人群COHb值大于10%，则为中毒。目前，全世界的ACOP累计发病率和死亡率分别为137人和4.6人/百万人，而日本每年因ACOP而死亡的人数为2000-5000，超过半数。美国每年发生40,000多例ACOP，每一百万人的死亡率从0.5%到1.0%不等。ACOP发病率和病死率在全国职业和非职业性中毒中居第一，特别是在北方，由于寒冷季节持续时间较长，一些地方经济落后，新能源供热还没有普及，经常会因为家庭取暖炉具使用不当或煤气泄漏，加之相关中毒预防意识欠缺，导致ACOP发病率维持在较高的水平。当人体吸入一氧化碳后体内的血红蛋白与其相结合会产生碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力，进而导致患者各组织和器官处于缺氧状态，该状态被临床成为急性一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒在急诊较为常见，其临床特征为严重缺氧，病情也是有轻重缓急的，例如；像心脏病患者，还有大脑中枢系统造成严重的损耗，治疗以后也会留下各种后遗症，中毒严重的患者可能出现休克死亡等现象，这也就给病患家庭带来经济上还有精神上的双重压力，因此要早发现、早治疗。急性一氧化碳中毒属于意外性事故，在临床较为常见，根据相关调查结果显示，在中毒性疾病患者中约一半为急性一氧化碳中毒，一氧化碳一旦进入患者的呼吸道内就会迅速与人体内的血红蛋白相结合，而碳氧血红蛋白就是结合后的产物，碳氧血红蛋白亲和力约高出单纯氧和血红蛋白的250-300倍，同时碳氧血红蛋白不易被分离溶解，患者血液的携氧能力也因此急速降低，导致低氧血症的发生，除此之外，碳氧血红蛋白结合后可将细胞色素P450和色素氧化酶a3的形态还原，对细胞呼吸-氧化过程进行阻断；如果患者缺氧耐受力不强，则会出现一系列临床反应例如心律失常、大脑缺血等，情况严重者会直接威胁到患者的生命安全。相关临床研究结果显示：大多数急性一氧化碳中毒中毒患者早期并没什么明显症状反应，因此容易被忽略从而错过最佳治疗时间，病情逐渐进展为中期时，患者肢体反应会变的迟钝，意识模糊、身体发热的情况，还会对其中枢神经造成损伤。所以研究高压氧舱内外护理对一氧化碳患者来说至关重要。入选条件：①病人对本试验的了解和签字；②两组病人都被诊断为CO2；③48小时之内无意识、患者存在轻度头晕、乏力、意识障碍等症状，同时存在血压下降、排泄异常且应激反应迟钝；④患者无凝血功能异常的情况。排除条件：①病人有肾功能障碍或其它严重的病症；②病人的遵从程度低或者拒绝参加试验；③病人的临床数据不完整；④孕妇或哺乳期；⑤病人有严重的昏迷或有精神病；⑥患者治疗期间并发症较为严重或自动退出。两组患者的临床症状及生命体征无明显差异（P＞0.05），同时经过医院伦理委员会批准。1资料与方法数据采用武汉市湖北省中医院2020年1月-2021年12月间120名急性一氧化碳中毒病人，采用统计学方法将120名病人分成控制组和观察组，各60例，对照组男32例，女28例；年龄21～65，平均年龄（46.77±6.97）岁；昏迷时间3～15h，平均（6.94±2.23）h；间隔期（即清醒后距急性一氧化碳中毒发病时间）3～33d，平均（17.34±3.27）d。观察组男31例，女29例；年龄22～66，平均年龄（46.72±6.95）岁；昏迷时间4～15h，平均（6.92±2.19）h；间隔期4～33d，平均（17.29±3.25）d。两组患者资料比较差异无统计学意义（P>0.05）。纳入标准：①符合《神经病学》中DEACMP患者的诊断标准；②患者资料完整；③治疗依从性较好；④患者及家属知情且自愿签署治疗方案。排除条件：①无法配合整个疗程，半途而废；②怀孕或哺乳的女性；③严重的心脏、肝脏和肾脏器官病变；④有精神障碍、颅脑外伤、脑血管意外等因素对治疗的影响。1.1舱内外护理1.1.1舱外护理密切观察病人的意识是否清醒关注患者的生命特征还有瞳孔是否扩散，还有、心脏监护尿液等情况，并进行血液动力学分析。应加强基本护理，防止并发症发生。强化身体的营养素，提高身体素质。对昏迷病人，每2小时要翻转一次，以防止压疮。急性一氧化碳中毒后，尤其是昏迷病人，因为四肢受到压迫，局部血液循环受阻，尤其是会阴、大腿内侧、臀部等部位，容易出现红肿、水疱等，容易发生感染，而皮肤破溃处水疱是细菌最容易滋生的地方，所以每天要做好预防感染的准备。先用生理盐水洗净，再用16万U+2ml的甲硝唑冲洗，然后用爽身粉清洁肌肤。1.1.2进舱前护理一定要对患者病情进行详细的调查，做好一切的抢救工作，对患者进行血压的测量脉搏跳动是否正常，呼吸还有体温，观察尿量并记录,保持呼吸道通畅,清理口﹑鼻腔是否有异物,严重的抽搐病患要进行在嘴上带上牙套，大小便失禁者要进行导尿管，有输液的患者应向输液瓶内插入一超过液平面的长针头,以保持瓶内外的气压平衡。1.1.3舱内护理凡是携带各类引流管﹑插胃管﹑还有导带有尿管的患者，要在加压时关闭，在减压时启动，以观察压力损伤，如果意识障碍病人有躁动，则应注意耳鸣、呼吸﹑血压﹑脉搏﹑瞳孔﹑神智等方面的改变，并向医师汇报。在进行减压时，身体内外环境有可能发生失衡，需要密切观察，当发现呼吸困难、发绀、脉搏细弱、口鼻有红色泡沫状分泌物、血压下降等症状时，说明肺水肿，没有及时纠正休克，也不能用暴力减压。当病人吸入痰时，要注意保持呼吸道的畅通。有烦躁的病人，可以用绷带绑住肢体，并给予一定的镇静。1.1.4并发症的预见性护理非慢性一氧化碳中毒的病患在通过对此患者治疗①:急性一氧化碳中毒后，一般经积极、有效的处理，大部分都能痊愈，但也有一些是由多种原因引起的，也称为急性一氧化碳中毒，如急性一氧化碳中毒、后遗症、继发性并发症等。其发病时间较长、康复缓慢、并发症多、致残率高，对病人的身体和生存质量造成了很大的威胁。同时也是最容易出现急性一氧化碳中毒的并发症。所以，在采取积极的治疗和护理措施的同时，也要告知病人及其家人，使其出现并发症的可能性和危害。别忽视了假愈期，也别忽视了。这种情况非常普遍，病人因为病情好转或者因为经济上的原因而放弃了治疗，但随后就会因为病情的恶化而重新住院，从而错过了治疗的最好时间。②肺部感染：对昏迷或年长的病人，要注意是否有高热、咳嗽、咳痰等症状，如果有大量的气管分泌物，要及时清理，避免吸入性肺炎，同时要做好翻转、拍打背部的动作，保证呼吸道畅通，有呼吸困难的病人，可以进行持续的低流量吸氧。③脑部水肿：注意观察病人的意识、生命体征、瞳孔的变化，是否有痉挛，如果有，要立即向医师汇报，并给予相应的治疗。④泌尿系统感染：观察病人是否少尿、多尿、尿潴留、尿失禁等情况。⑤心理护理：加强与病人的交流，了解病人的情绪，采用宣教法、成功案例介绍法等方法，使病人克服不良的心理状态。另外，在病人和家属面前，要及时进行心理疏导，以消除病人对头部创伤的认识和害怕，从而帮助病人恢复健康。预防急性一氧化碳中毒是重中之重。本研究结果显示，多数病人是由于煤火炉取暖时通风不良所致，若能掌握一些预防措施，则可以避免中毒。在入院的过程中，要对病人进行详细的介绍，让病人了解非慢性一氧化碳中毒，和临床过程，并积极的配合治疗。术后还要反复强调定期复查，有任何不舒服的地方要及时入院，做好术后的记录，定期问防。1.2对照组安排1.2.1对照组进行舱外常规的药物治疗给予胞磷胆碱钠注射液（苏州弘森制药有限公司，国药准字H32026557,2mL:0.25g)，用10%葡萄糖注射液稀释，然后静脉滴注，每次0.3g,1天1次，2个疗程，重度病人给予抗感染、抗心律失常、保持水电解质平衡的药物。1.2.2观察组在对照组的基础上给予高压氧治疗采用独立的高压供氧仓，纯氧疗法，将压力降到0.2Mpa，稳定压力20分钟，在高压面进行大流量冲洗，10分钟后逐步减压，70min/次，1次/d，持续2周，根据病人的症状给予镇静、抗癫等药物，并对病人进行早期恢复。1.3观察指标①疗效评定比较两组患者治疗两周后的临床疗效，其中治愈：患者临床症状消失，意识清楚，脑电图显示正常，行动自如，不影响日常生活。显效：临床症状显著改善，意识和反应能力比正常人稍差，脑电图显示轻微异常，对日常生活无影响。有效：意识和运动能力存在一些的障碍，脑电图呈中度异常，日常生活需要人协助。无效：舱内护理患者的意识和运动能力无改变，脑电图严重异常，日常生活无法自理。总有效率=（治愈例数+显效例数+有效例数）/总例数*100%。②肌电图诱发电位采用KEYPOINT肌电图诱发电位仪记录FZ、PZ位点事件相关电位P300的潜伏期和振幅。③比较两组患者舱外护理、治疗2周后氧化应激指标指标包括：超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）。④治疗2周后采用GCS评分和NFDS评分对患者的意识水平及神经损伤程度进行评估，GCS评估患者的意识水平，评分范围0~15分，15分表示意识清晰，12~14分表示轻度意识障碍，9~11分表示中度意识障碍，小于8分为昏迷。NFDS评估神经损伤程度，评分0~42分，分值越高神经损伤越严重，采用Barthel指数（BI）评价患者的生活自理能力，分数越高，生活自理能力越好。1.4数据分析采用统计学软件SPSS22.0分析数据，计数资料以率表示，行χ2检验，计量资料用（）表示，行t检验，P＜0.05为有统计学意义。2结果2.1比较两组舱内护理的疗效观察组治疗的总有效率为91.67%，对照组为76.67%，两组差异比较具有统计学意义（P<0.05）。见表1。表1两组舱内护理的疗效比较（例，%）组别例数治愈显效有效无效总有效率/%观察组6021（35.00）24（40.00）10（16.67）5（8.33）55（91.67）对照组6013（21.67）20（33.33）13（21.67）14（23.33）46（76.67）χ25.065P0.0242.2比较两组舱外护理后肌电图诱发电位两组患者舱外护理的肌电图诱发电位FZ位点、PZ位点的事件相关电位P300的潜伏期、振幅无明显差异（P>0.05），舱内护理两组以上指标均改善，观察明改善情况优于对照组（P<0.05）。见表2。表2舱外护理后肌电图事件相关电位P300的潜伏期和振幅比较（）组别例数肌电图诱发电位FZ点肌电图诱发2.5电位PZ点潜伏期/ms波幅/mV潜伏期/ms波幅/mV舱外护理舱内护理舱外护理舱内护理舱外护理舱内护理舱外护理舱内护理观察组60424.53±26.89361.82±20.58*5.93±1.248.96±1.71*439.08±36.58370.61±27.59*6.15±1.469.87±1.68*对照组60423.96±25.74385.62±21.53*5.87±1.277.84±1.59*438.92±36.23395.73±28.61*6.10±1.528.59±1.61*t0.1196.1900.2623.7150.0244.8960.1844.261P0.9060.0000.7940.0010.9810.0000.8550.000注：与舱外护理比较*P<0.052.3比较两组氧化应激指标两组舱外护理氧化应激指标无明显差异（P>0.05），舱内护理SOD水平升高，MDA、NSE水平下降，观察组SOD水平显著高于对照组（P<0.05）,MDA、NSE水平显著低于对照组（P<0.05）。见表3。表3两组氧化应激指标比较（）组别例数MDA（nmol/L）NSE（U/mL）SOD(IU/mL)舱外护理舱内护理舱外护理舱内护理舱外护理舱内护理观察组605.91±1.173.47±0.83*13.57±3.166.56±1.27*61.33±11.3482.05±12.51*对照组605.88±1.134.21±0.92*13.52±3.058.14±1.43*60.98±11.2773.84±11.26*t0.0914.6260.0886.3990.1703.778P0.9280.0000.9300.0000.8660.001注：与舱外护理比较*P<0.052.4比较两组舱外护理后的GCS评分和NFDS评分舱外护理两组GCS评分、NFDS评分、BI评分无明显差异（P>0.05）,舱内护理观察组的GCS评分、BI评分明显高于对照组，NFDS评分低于对照组（P<0.05）。见表4。表4两组GCS评分、NFDS评分及BI评分的比较（）组别例数GCS评分NFDS评分BI评分舱外护理舱内护理舱外护理舱内护理舱外护理舱内护理观察组609.47±0.4314.51±0.43*23.41±6.757.34±2.16*20.34±6.1660.45±12.36*对照组609.51±0.4413.62±0.43*23.37±6.6910.65±2.21*20.46±6.2255.39±10.29*t0.50411.340.0338.2970.1062.437P0.6160.0000.9740.0000.9160.016注：与舱外护理比较*P<0.052.5不良反应治疗过程中对照组患者出现1例失眠，1例恶心、呕吐，不良反应发生率为3.33%，观察组出现1例食欲不振，不良反应发生率为1.67%，两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。3讨论CO是大气中除了CO2之外最重要的一类碳物质，它对人们的生活产生了不一样程度上影响。ACOP的发病机理至今尚未完全讲述，其原因有如下。首先，CO与Hb有特殊的结合，可以迅速的与Hb结合，并且可以达到210倍的氧结合，从而提高Hb其他部分的氧的亲和力，从而阻碍氧的传输和解离。其次，CO除能生成COHb外，还可导致机体损伤，如与肌红蛋白及细胞色素结合，从而直接影响细胞的氧化作用。结论：早期的低氧作用、随后的氧化应激、炎症反应均可引起不同程度的终末器官损害，严重时可致人死亡。结论：低氧诱导因子在肿瘤性疾病、自身免疫性疾病、组织损伤以及多种感染疾病中起着举足轻重的作用。同时，缺氧还会引起机体的能量供给不足，从而引发一系列的生理反应，从而引起细胞功能失调，乃至死亡。本研究发现观察组治疗的总有效率为91.67%高于对照组为76.67%。DEACMP主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，主要表现在额叶和顶叶，主要表现为两侧的苍白球呈对称的软化，表面白质变形、坏死。高压氧疗法能使血液中的氧气溶解速度加快，使细胞的通透性增强，使组织细胞内氧的扩散速度加快，使大脑的血管内皮细胞出现缺血、缺氧的状况，加快大脑的新陈代谢，防止因缺氧引起的神经髓鞘脱失，达到治疗的目的。胞磷胆碱钠是治疗急性颅脑损伤后意识功能恢复的有效途径，其主要作用是减少血管阻力，促进脑代谢，提高脑循环。结果显示，在舱外护理中，EEG诱发电位FZ位点、PZ位点P300潜伏期和振幅无显著性差别，而在舱外护理中，两组病人的各项指标都有改善，且观察明的疗效优于对照组。P300潜伏期和振幅在临床上是一种非破坏性的电生理指标，它可以反映出患者的认知功能，而DEACMP患者的脑组织缺氧会影响到海马结构，损害程度会增加，P300潜伏期和振幅也会随之下降。结果表明，在不同的环境中，SOD和NSE水平均不存在显著的差别，其中SOD、NSE和SOD水平均有较大的提高，而MDA和NSE水平则显著降低。SOD是一种能消除人体氧化自由基的抗氧化酶，它可以检测人体的应激反应，MDA是一种重要的氧化应激反应，它的数量与氧化应激反应的程度成正比，NSE是神经细胞特有的蛋白质，在缺血、缺氧损伤后，会产生大量的分泌，进入脑脊液和血液循环。氧化应激是指CO与血红蛋白结合，生成碳氧血红蛋白，引起机体的氧化应激反应，高压氧疗法能增加血氧分压，快速改善大脑微血管的缺氧状况，加速CO的排泄，减少应激反应。本研究结果显示，观察组GCS评分、BI评分均较正常组高，NFDS评分较低，说明HBO与常规药物相比，更有利于患者的认知能力及损伤的神经功能恢复。对于因缺氧、缺血性疾病、缺氧缺血等一系列疾病，采用高压氧疗法可以达到很好的效果。研究显示，在日常生活中，大脑皮质的代表性区域会随著环境的改变而改变。4结论患者采用舱外正常治疗时，无法确保吸入的恒定的氧气浓度，而患者的呼吸功能、通常情况以及呼吸道病理状态都会对氧气吸入浓度造成直接的影响，因此治疗效果也会受到影响，同时氧气流量过高也会使气道黏膜过于干燥。目前临床上对于急性一氧化碳中度患者常采用舱内高压氧治疗进行辅助治疗，患者在治疗期间可以进行沟通及咳嗽，可以满足患者的生理需求，因此患者治疗的依从性也较高。与舱外正常治疗相比较而言，无创正压给氧可以在最短的时间内分离溶和解碳氧血红蛋白，增强患者的气道压和肺内压，对毛细血管内液体外渗有很好的一直效果，改善患者的肺水肿情况，增大肺泡复张弥散面积，从而提高气体交换量，使患者血液中的物理溶解氧量显著提高，使患者机体组织缺氧状态得到及时的转变。及时对患者进行舱内高压氧治疗，其中吸末正压通气可以使肺泡及呼吸道得到有效扩张，改善血氧分压，缓解低氧血症，从而纠正患者的缺氧情况，实现快速溶解分离碳氧血红蛋白，缓解缺氧的效果。若患者同时患有慢阻肺等疾病，该治疗方法还可以改善患者的临床症状，阻断了由于缺氧给机体造成的不良影响，同时也为抢救患者生命营造了时机，有效提高患者的存活率。相关研究结果显示：若医院或院前急救时无高压氧设备时，使用舱内高压氧治疗也可以取得与高