高血压脑病的诊治

第一章

高血压脑病CONTENTS

01概述02病因与发病机制03诊断04治疗01.概述第二节疾病概述高血压脑病（hypertensiveencephalopathy,HE）是一种高血压急症，其发生机制为血压（原发性或继发性高血压）受某种诱因影响突然显著升高，突破了脑血管的自动调节机制，使得脑血流灌注过多，液体穿过血脑屏障漏出至血管周围脑组织，最终引发脑水肿与颅内压增高。二、临床表现主要有以下症状表现：头痛方面：出现剧烈头痛。情绪及胃肠反应：表现出烦躁，伴有恶心、呕吐症状。视力相关：存在视力障碍情况。神经系统表现：会有抽搐、意识障碍症状，严重时甚至陷入昏迷状态。三、疾病危害若没有及时对其进行救治，往往容易导致患者死亡。四、发病率现状得益于对急进型高血压、急性肾炎以及妊娠高血压综合征等疾病的有效防治，高血压脑病的发生率已经显著降低了。概述三、疾病危害若没有及时对其进行救治，往往容易导致患者死亡。四、发病率现状得益于对急进型高血压、急性肾炎以及妊娠高血压综合征等疾病的有效防治，高血压脑病的发生率已经显著降低了。概述02.病因与发病机制第二节一、诱发因素基础病因：高血压是高血压脑病最基本的病因。常见诱因：在高血压基础上，受到如过度劳累、情绪激动、神经紧张、气候变化及内分泌失调等诱因激发，或者无明显诱因而突然发生血压急剧升高（舒张压常超过120mmHg），就可引发高血压脑病。常见相关疾病：临床上急进型高血压（又称恶性高血压）引起该病最为常见，其次是急慢性肾炎、肾盂肾炎、子痫、原发性高血压、嗜铬细胞瘤等患者也易引发。另外，急性或慢性脊髓损伤患者，因膀胱充盈或胃肠潴留等过度刺激自主神经，同样可诱发高血压脑病。血压升高速率的影响：血压升高的速率对本病发生起决定性作用，例如急性或新近发生的高血压，可能在慢性高血压患者能耐受的血压水平上，就会发生高血压脑病。从血压升高至出现高血压脑病一般需要12-48小时，但也可短至几分钟。病因传统观点（脑小动脉痉挛学说）：传统认为血压急剧上升时，全身小动脉普遍痉挛收缩，脑小动脉也收缩，致使血管阻力明显增高，脑血流量减少，毛细血管壁由于缺血变性，渗透性增加，使体液和血浆蛋白向血管外渗透加速，从而发生急性脑水肿。发病机制目前观点（脑血管“自身调节崩溃”所致）：正常脑血流量调节机制：在正常情况下，脑动脉血管的舒缩能维持相对恒定，脑血流量依靠脑血管自动调节，主要依据血压高低让血管平滑肌作出相应反应，即血压低时脑动脉扩张，血压高时脑动脉收缩，以此保障大脑组织的血流量供应相对恒定。对于正常人，平均动脉压（MAP，MAP=舒张压+1/3脉压）在60-120mmHg范围内脑血流量（CBF）保持恒定状态。不同血压情况的影响：正常血压者：正常血压者短时间内突然产生高血压，可在相对较低水平高血压下发生高血压脑病，比如儿童急性肾小球肾炎等情况。慢性高血压患者：由于血压长期缓慢升高，使小动脉壁发生适应性结构改变，也就是血管壁增厚，管腔狭窄，整个自动调节曲线右移，MAP在120-160mmHg范围内CBF恒定。当MAP>160mmHg时，就超越了自身调节能力，收缩的血管不能承受这么高的压力，脑小动脉无法继续收缩，脑动脉自身调节功能降低，继而出现崩溃，引起脑动脉被动性或强制性扩张，进入脑的血流量突然增大，灌注量过多，进而发生脑水肿，同时毛细血管壁本身变性坏死，继发性点状出血和小灶性梗死，最终导致脑功能障碍，出现脑病症状。发病机制03.诊断第二节病程及诱发因素病程情况：高血压脑病（HE）的病程长短不一，短的仅有几分钟，长的可达数天。诱发因素：起病急骤，通常由过度劳累、紧张以及情绪激动等因素诱发。病情发展及先兆表现发展特点：病情发展迅速，且呈进行性加重态势。先兆表现：发病前常见血压显著增高，还伴有剧烈头痛、恶心、呕吐、精神错乱等情况作为先兆表现。一、临床表现特点主要症状表现（以脑水肿为主）HE三联征：多数患者具备头痛、抽搐和意识障碍这三大特征，被称之为HE三联征。头痛：常是HE的早期症状，多数表现为全头痛或者额枕部疼痛较为明显，咳嗽、活动用力时头痛会加重，且伴有恶心、呕吐症状，当血压下降后头痛可得到缓解。意识障碍：随着脑水肿逐渐加重，在头痛出现数小时至1-2天后，往往会出现不同程度的意识障碍，比如嗜睡、昏睡、木僵、躁动不安、谵妄、定向力障碍、精神错乱，严重时甚至会陷入昏迷状态。其他神经系统症状：若视网膜动脉痉挛时，会出现视物模糊、偏盲或黑矇等情况；有时还会有一过性偏瘫、半身感觉障碍、脑神经瘫痪，甚至失语现象；也可见全身性或局限性抽搐等神经系统症状。严重者可出现呼吸中枢衰竭症状。一、临床表现特点心血管及其他相关表现心血管表现：血压大多显著升高，舒张压常＞130mmHg，患者多存在心动过缓、呼吸困难情况，长期高血压者可见左心室肥大，在心前区能闻及舒张期奔马律、第三心音、第四心音，心电图显示有左室劳损。其他表现：少数病例在脑病发生后可能出现肾功能不全、尿毒症表现。眼底检查可发现视网膜动脉痉挛，还会有视神经乳头水肿以及出血、渗出情况。脑脊液压力升高（一般不作此项检查，除非必要时，宜选用细针穿刺），化验检查除蛋白含量可能增多以及偶见少量红细胞外，其余无异常。症状出现时间及预后上述各类表现通常在血压急剧升高12-48小时内变得明显，要是抢救不及时，患者可能在短时间内死亡。一、临床表现特点颅脑CT扫描通过颅脑CT扫描能够发现脑水肿呈现出的弥漫性脑白质密度降低的情况，并且脑室会变小，这有助于辅助判断是否存在高血压脑病引发的相关脑部改变。颅脑MRIMRI对于显示脑水肿较为敏感，会呈现出T₁低信号、T₂高信号的表现，其中顶枕叶水肿对于高血压脑病（HE）来说具有一定特征性，偶尔还能看到小灶性缺血或出血灶，可从不同角度为疾病诊断提供依据。脑电图脑电图检查常见双侧同步的慢波活动，这也是辅助诊断高血压脑病时可参考的一个指标。二、辅助检查总体诊断思路根据患者在血压急剧升高后出现头痛、抽搐和意识障碍等神经症状及体征，通常可以对高血压脑病（HE）做出初步判断HE属于排除性诊断，在确诊前，需要和脑出血、蛛网膜下腔出血（SAH）、急（慢）性硬膜下血肿、脑栓塞、脑梗死及脑瘤等疾病进行鉴别。三、诊断注意事项各鉴别要点发病情况重要性：对鉴别诊断具有重要价值。不同疾病特点：高血压脑病（HE）：意识障碍及其他病症大多是在剧烈头痛发生后数小时才出现。脑出血、SAH：多在急剧头痛发生后数分钟至1小时内就出现相应症状。急、慢性硬膜下血肿：患者虽有严重头痛，但往往存在颅脑损伤史，而且神经症状体征是在数小时、数日甚至数周内逐渐呈现出来的。脑梗死：起病虽然急，不过头痛表现不明显。脑瘤：患者在就诊前通常有数周至数月的进行性头痛加重病史，并且其血压升高程度不如高血压脑病明显。三、诊断注意事项各鉴别要点眼底检查不同疾病表现：高血压脑病（HE）：存在严重的弥漫性或部分性视网膜动脉痉挛，还可伴有视神经乳头水肿或出血、渗出情况。脑出血：也可能有类似表现。脑瘤、慢性硬膜下血肿、SAH：若出现视神经乳头水肿时并没有视网膜动脉痉挛的情况，则提示可能是这些疾病。脑栓塞：视网膜动脉栓塞多提示脑栓塞这一疾病。三、诊断注意事项各鉴别要点脑脊液检查不同疾病特点：高血压脑病（HE）：脑脊液（CSF）可能没有红细胞或者偶尔有少量红细胞。脑出血：脑脊液常呈现血性。SAH：脑脊液为明显血性。颅脑CT和/或MRI检查通过进行颅脑CT和/或MRI检查，能够帮助确立诊断，辅助区分不同疾病在脑部影像上呈现出的特征差异，从而准确判断是否为高血压脑病。三、诊断注意事项04.治疗第二节重要性及目标：迅速有效降压是治疗关键，要在2-4小时内将血压降至治疗目标值。初始阶段（1小时内），血压控制目标为平均动脉压（MAP）降低幅度不超过治疗前水平的25%，使舒张压迅速降至110mmHg（高血压患者）或80mmHg（血压正常者）以下降压过程中需严密监测血压、心率、精神状态并随时调整给药滴速，注意避免血压降得过快过低出现低灌注危象，若治疗中精神症状未改善或恶化，需重新考虑诊断并适当升高血压，再缓慢降压。一、迅速降低血压常用药物：尼卡地平（nicardipine）：药理作用：二氢吡啶类钙拮抗剂，静脉滴注5-10分钟起效，作用持续1-4小时（长时间使用后持续时间可超12小时）。用法用量：起始剂量5.0mg/h（可用剂量5-15mg/h），也可先2mg静脉注射，控压后改滴注，血压稳定后一般无需再调剂量。副作用及优势：副作用有头痛、恶心、呕吐、面红、反射性心动过速等；优势是降压起效迅速、效果显著、血压控制平稳、波动小，能保护靶器官，用量调节简便，副作用少且轻微，停药无反跳，长期用药无耐药性，安全性好，对有缺血症状患者有利，与硝普钠比，安全性及靶器官保护作用更优，是HE首选药物之一，治疗合并冠心病的HE时宜加用β受体阻滞剂。一、迅速降低血压常用药物：乌拉地尔（urapidil）：药理作用：主要阻断突触后膜α₁受体扩张血管，还能激活中枢5-羟色胺-1A受体，降低延髓心血管调节中枢交感神经冲动发放，扩张静脉作用大于动脉，可降低肾血管阻力，对心率无明显影响。用法用量：12.5-25mg稀释于20ml生理盐水中静脉注射，5分钟内显示降压效果，不满意可重复，最大剂量不超过75mg，继以100-400μg/min持续静脉滴注或2-8μg/(kg・min)持续泵入，用药不超7天。优点及禁忌：降压平稳、效果显著，能减轻心脏负荷等诸多优点，安全性好，无直立性低血压、反射性心动过速等不良反应，不增加颅内压，不干扰糖脂肪代谢，肾功能不全可用，孕妇、哺乳期禁用。一、迅速降低血压常用药物：拉贝洛尔（labetalol）：药理作用：联合的α和β肾上腺素能受体拮抗剂，静脉用药，α和β阻滞比例为1:7，多在肝脏代谢，代谢产物无活性，不降低心排血量，心率多不变或轻微下降，可降低外周血管阻力，脑、肾和冠状动脉血流保持不变，脂溶性差，很少通过胎盘。用法用量：首次静脉注射20mg，接着20-80mg/10min静脉注射，或从2mg/min开始静脉滴注，最大累积剂量24小时内300mg，达血压目标值后改口服。副作用：有恶心、乏力、支气管痉挛、心动过缓、直立性低血压等副作用。一、迅速降低血压常用药物：其他静脉用降压药物：酚妥拉明：对儿茶酚胺过多的高血压急症（如嗜铬细胞瘤、可乐定撤药、可卡因过量等）有良效，但禁用于心肌梗死患者，因其可增加心肌做功和耗氧量。硝普钠、硝酸甘油：能直接增加脑血流量，一般不用于HE患者。一、迅速降低血压抽搐者可采用地西泮（安定）10-20mg直接静脉注射，同时肌内注射苯巴比妥0.2g癫痫持续状态：一般治疗防止缺氧和损伤迅速进行相关检查及纠正全身性改变尽快开展神经系统及心肺功能检查以及有关实验室检查，像血药浓度、血糖、肾功能、电解质、测定动脉血pH、氧及二氧化碳分压等，及时纠正合并的全身性改变。查明原因并针对性治疗预防低血糖及维持：治疗脑水肿二、制止抽搐癫痫持续状态：尽快终止癫痫状态选药原则：速效、抗痫强、安全、对心肺无抑制，优先静脉给药，特殊情况直肠给药。常用药物地西泮：成人10-20mg/次静注，儿童0.25-0.5mg/kg，按速慢注，可重复，总量限200mg/24h，也可后续静滴维持。地西泮+苯妥英钠：先用地西泮静注有效后，苯妥英钠加生理盐水静滴，注意滴速及不良反应。苯妥英钠：部分单用，首剂按体重算，静注有速度限制，抽搐停后用维持量。氯硝西泮：起效快，按体重用，可重复，躁动可加量。10%水合氯醛：加植物油灌肠，适肝功不全等情况。副醛：植物油稀释灌肠，呼吸病者勿用。后续巩固：发作控制用苯巴比妥肌注巩固，鼻饲抗癫痫药，渐停苯巴比妥，无效按难治性处理。二、制止抽搐癫痫持续状态：难治性SE处理定义：对初期一线药无效，发作持续1小时以上。药物选择异戊巴比妥钠：按年龄体重确定剂量静注，注意速度，有低血压等不良