循环系统疾病（临床医学概论课件）

循环系统疾病导论一、解剖及生理（一）心脏

1.心腔四个心腔2.心纤维体心脏的支架3.心包和心内膜脏层、壁层心包4.传导系统窦房结、结间束、房室连接区、

房室束、左右束支5.心脏本身血供由冠状动脉供应一、解剖及生理（二）血管动脉、毛细血管、静脉三种（三）调节循环的神经体液装置交感神经、副交感神经、主动脉体和颈动脉窦、儿茶酚胺等二、常见病因

1.先天性心血管病（先心病）

2.后天性心血管病

（1）动脉粥样硬化

（2）风湿性心脏病

（3）高血压

（4）肺源性心脏病

（5）感染性心脏病

（6）内分泌性心脏病

（7）血液性心脏病

（8）营养代谢性心脏病（9）心神经症（10）其他三、临床表现（一）症状1.呼吸困难2.胸痛3.心悸4.咳嗽5.咯血6.头痛、头晕7.声音嘶哑8.少尿9.上腹胀痛、恶心、呕吐10.水肿11.眩晕、晕厥12.发绀（二）体征1.皮肤黏膜

环形红斑、皮下结节、两颧紫红色、Osler结节

、Janeway点等

2.心脏体征

（1）视诊、触诊和叩诊

抬举性心尖搏动、弥散性心尖搏动、震颤、

心浊音界扩大等

（2）听诊心音改变、额外心音、心脏杂音3.血管检查颈静脉充盈、颈动脉搏动增强、其他部位血管

异常等

四、实验室和其他检查1.侵入性检查

心导管检查、选择性心血管造影、心脏电生理检查、心内膜及心肌活检等，有创伤但诊断价值较高。2.非侵入性检查

心电图检查、24h动态血压监测、超声心动图、电子计算机X线体层摄影（CT）等，无创伤但得到的资料较间接。五、诊断方法1.病因诊断①先天性心脏病②感染性心血管病③结缔组织病性心血管疾病④原发性高血压及继发性高血压⑤动脉粥样硬化⑥内分泌病性心血管病⑦贫血性心脏病⑧肺源性心脏病⑨营养缺乏性心脏病⑩药物中毒性心脏病⑪功能性心脏病⑫其他五、诊断方法2.解剖部位诊断①心脏、大血管各种先天性畸形所在部位②心内膜病变③心包病变④冠状动脉病变⑤心肌病变⑥心脏肿瘤⑦血管病变五、诊断方法3.病理生理诊断①心功能不全（急性或慢性）②周围循环功能不全③冠状动脉功能不全④阿-斯综合征⑤高动力性循环⑥心律失常五、诊断方法4.心功能诊断Ⅰ级Ⅱ级（心力衰竭Ⅰ级）Ⅲ级（心力衰竭Ⅱ级）Ⅳ级（心力衰竭Ⅲ级）风湿热与风湿性心脏

瓣膜病风湿热一、概述风湿热是一种常见的反复发作的全身性结缔组织的非化脓性炎症，主要侵犯心脏和关节，脑、皮肤、浆膜、血管等均可受累。但以心脏损害最为严重且多见。二、病因、发病机制和病理1.病因和发病机制链球菌感染引起的免疫反应2.病理基本病理改变为风湿小体，病变发展过程可分为三个阶段：第一阶段：渗出期第二阶段：增殖期第三阶段：硬化期三、临床表现多数患者发病前2～6周有咽峡炎、扁桃体炎等感染史。1.一般表现发热、精神不振、乏力、多汗、面色苍白、贫血、食欲减退及腹痛2.心脏炎心肌、心内膜、心包膜均可受累3.多发性关节炎游走性、累及大关节、局部红、肿、热、痛及功能障碍三、临床表现4.环形红斑风湿热特征性皮疹。多见于躯干及四肢屈侧，无痛痒，环形或半环形，边缘稍隆起，淡红色，环内肤色正常。5.皮下结节风湿活动的标志。呈豌豆大小、坚硬、无处通的圆形小结。6.舞蹈病风湿病变累及锥体外系。如：挤眉弄眼、伸舌耸肩、手足舞动甚至晃头、扭腰。四、实验室和其他检查1.血常规

轻度贫血，白细胞数升高，以中性粒细胞为主，核左移。2.红细胞沉降率活动期增快，是风湿热活动重要标志

3.咽拭子培养

作为前驱链球菌感染证据4.血清抗链球菌溶血素O(ASO)抗体滴定度增高达500U以上。感染后2周左右出现，逐渐升高，4～6周达高峰，8～10周恢复正常。四、实验室和其他检查4.血清抗链球菌溶血素O(ASO)抗体滴定度增高达500U以上。感染后2周左右出现，逐渐升高，4～6周达高峰，8～10周恢复正常。5.C反应蛋白（CRP）无特异性，但其血清含量与病情轻重成正比。6.黏蛋白大于40mg/L时提示有风湿热活动。五、诊断与鉴别诊断1.诊断据病史、临床表现及有关辅助检查即可诊断风湿热。提示风湿活动的依据：①体温不正常，体重不增加，运动耐量不恢复。②心律失常③红细胞沉降率增快、CRP不转阴，抗体滴度不下降或白细胞未恢复正常。2.鉴别诊断需与结核病、其他慢性感染性发热、病毒性心肌炎、类风湿性关节炎等相鉴别。六、治疗1.一般治疗卧床休息至少2周。2.控制感染急性期首选青霉素。3.抗风湿治疗（1）水杨酸类药（2）糖皮质激素4.心力衰竭的治疗5.舞蹈病的治疗七、预防与预后注意防湿、防寒、加强锻炼、预防呼吸道感染。预后因人而异，可于急性期内死亡，也可完全无症状。风湿热与风湿性心脏瓣膜病风湿性心脏瓣膜病概述风湿性心脏瓣膜病是急性风湿性心脏炎后遗留的慢性心瓣膜病。最常累及二尖瓣，其次为主动脉瓣。可累及一个瓣膜，也可累及多个瓣膜；可为单纯性狭窄、单纯关闭不全，也可狭窄与关闭不全并存。一、二尖瓣狭窄最常见病因为风湿热，2/3患者为女性。（一）病理按病变程度分为：①隔膜型瓣膜无病变或病变较轻，能自由活动。②漏斗型病变较重，活动明显受限，常伴二尖瓣

关闭不全。一、二尖瓣狭窄（二）病理生理1.二尖瓣瓣口面积：正常：4～6cm2轻度狭窄：1.5～2.0cm2中度狭窄＜1.5cm2重度狭窄＜1.0cm22.病理生理过程分为：（1）左心房代偿期（2）左心房失代偿期（3）右心受累期一、二尖瓣狭窄（三）临床表现1.症状：①呼吸困难最早期症状，劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸②咳嗽无痰或泡沫痰③咳血痰中带血或血痰④其他声音嘶哑、吞咽困难、食欲减退、腹胀、

恶心等一、二尖瓣狭窄（三）临床表现2.体征：①二尖瓣面容②梨形心③心尖部舒张期隆隆样杂音④第一心音亢进⑤二尖瓣开放拍击音⑥第二心音亢进、分裂⑦右心衰表现一、二尖瓣狭窄（四）辅助检查1.X线检查左房增大、双房影、左主支气管上抬、左房压迫食管2.心电图检查轻者心电图正常，肿着可有“二尖瓣型P波”3.超声心动图检查二尖瓣前叶双峰消失，呈“城垛样”改变一、二尖瓣狭窄（五）诊断和鉴别诊断1.诊断心尖部舒张期隆隆样杂音、左房增大可诊断，超声心动图可确诊。2.鉴别诊断主动脉瓣关闭不全、左房粘液瘤、先天性二尖瓣狭窄一、二尖瓣狭窄（六）并发症1.心房颤动2.急性肺水肿3.体循环栓塞4.右心衰竭5.感染性心内膜炎6.肺部感染一、二尖瓣狭窄（七）治疗1.内科治疗预防感染，防治复发和并发症的发生2.解除瓣膜狭窄①经皮球囊二尖瓣成形术②二尖瓣分离术③人工瓣膜置换术一、二尖瓣关闭不全（一）病理风湿性炎症和纤维化（二）病理生理左心衰、右心衰、全心衰（三）临床表现1.症状疲乏无力、劳力性呼吸困难、端坐呼吸2.体征①心尖搏动向左下移位②抬举样心尖搏动③心浊音界向左下扩大④心尖区全收缩期吹风样杂音⑤第一心音减弱⑥肺动脉去第二心音亢进、分裂一、二尖瓣关闭不全（四）辅助检查1.X线检查2.心电图检查3.超声心动图检查（五）诊断与鉴别诊断1.诊断风湿热病史、心尖区收缩期杂音、左房、左室增大、超声检查结果2.鉴别诊断三尖瓣关闭不全、室缺等一、二尖瓣关闭不全（六）治疗无症状者预防风湿热、感染性心内膜炎，重者性瓣膜置换术三、主动脉瓣狭窄（一）病理风湿性主动脉瓣炎（二）病理生理左室压力负荷增加（三）临床表现1.症状呼吸困难、心绞痛、晕厥三联征2.体征心尖搏动向左下移位、抬举样心尖搏动、震颤、主动脉收缩期喷射性杂音等三、主动脉瓣狭窄（四）辅助检查1.X线检查2.心电图检查3.超声心动图检查（五）诊断与鉴别诊断1.诊断典型杂音结合超声检查可确诊2.鉴别诊断肥厚性梗阻型心肌病、主动脉扩张、先天性主动脉瓣狭窄三、主动脉瓣狭窄（六）治疗1.内科治疗对症治疗2.手术治疗瓣膜分离术、经皮球囊主动脉瓣成形术、

人工瓣膜置换术四、主动脉瓣关闭（一）病理炎症、纤维化（二）病理生理左心衰、脉压增大（三）临床表现1.症状心悸、头部搏动感、心绞痛、左心衰等2.体征心尖搏动向左下移位、抬举样心尖搏动、主动脉舒张期杂音、Austin-Flint杂音、周围血管征等三、主动脉瓣关闭不全（四）辅助检查1.X线检查2.心电图检查3.超声心动图检查（五）诊断与鉴别诊断1.诊断典型杂音伴周围血管征，超声检查可确诊2.鉴别诊断相对性主动脉瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全三、主动脉瓣关闭不全（六）治疗1.内科治疗2.手术治疗主动脉瓣修复术、人工瓣膜置换术原发性高血压一、概述1.概念

目前我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg时，诊断为高血压。

根据血压升高水平，进一步将高血压分为1～3级2.流行病学

城市高于农村，北方高于南方，西部高于东部地区，随年龄而升高二、病因及发病机制1.遗传因素2.血压调节失衡3.精神、神经因素4.申诉-血管紧张素系统（RAS）5.血管内皮功能异常6.胰岛素抵抗7.其他三、病理小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁变厚、管腔狭窄，导致心、脑、肾、眼底损伤，促进动脉粥样硬化。四、临床表现（一）一般表现

头痛、头晕、头胀、耳鸣、眼胀、健忘、烦闷、心悸、乏力，心、脑、肾、视网膜并发症。（二）并发症1.心心衰、心绞痛、心肌梗死2.脑脑梗死、脑出血、脑血栓形成3.肾肾衰竭4.眼底出血、渗出、视盘水肿四、临床表现（三）临床类型1.恶性高血压①发病急，多见于中、青年；②血压显著升高，舒张压持续≥130mmHg；③头痛，视物模糊，眼底出血、渗出，视盘水肿；也可有持续蛋白尿、血尿、管型尿，可出现肾功能不全；④进展迅速，预后不佳。2.高血压危象是指由于某种诱因过度刺激，血压在短期内明显升高，引起头痛、烦躁、面色苍白或潮红、视物模糊、心悸、多汗、恶心、呕吐等征象，需紧急处理。四、临床表现（三）临床类型3.高血压脑病血压升高超过脑血管自身调节能力时，引起急性脑血液循环障碍，造成脑水肿和颅内压增高，引起严重头痛、烦躁、恶心、呕吐，重者可有意识改变、意识模糊、抽擂、癫病样发作甚至昏迷。4.老年人高血压

指60岁以上的人所患高血压。①多为单纯收缩期高血压②部分为收缩压及舒张压均升高③并发症较为常见④易造成血压波动和直立性低血压。五、实验室和其他检查1.心电图检查：左室肥大、劳损、心律失常2.X先检查蝴蝶影3.尿液检查蛋白尿、红细胞和管型4.动态血压昼夜节律消失，判断高血压严重程度、指导治疗和评价降压药疗效5.眼底检查六、诊断和鉴别诊断（一）诊断

在未服抗高血压药物、安静休息时，非同日测血压3次，均达到或超过成人高血压标准，且排除继发性高血压者，可诊断为原发性高血压。

并进行血压水平分级，按照危险程度将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危四组，从而指导治疗和判断预后。六、诊断和鉴别诊断（一）诊断1.其他心血管危险因素①年龄:男性>55岁，女性>65岁②吸烟③糖耐量受损和（或）空腹血糖受损④血脂异常:TC≧5.7mmol/L、LDL-C>3.3mmol/L或HDL-C<1.0mmol/L⑤早发心血管病家庭史:发病年龄女性<65岁，男性<55岁⑥腹型肥胖:腰围男性≥85cm,女性≥80cm,或肥胖BMI≥28kg/m2⑦血同型半胱氨酸升高（≥10μmol/L）

六、诊断和鉴别诊断（一）诊断2.靶器官损害①左心室肥厚，心电图：Sokolow（SV1+RV5）﹥38mm或Cornell（RavL+Sv3）>2440mm·ms；超声心动图LVMI：男性≧125g/m2,女性≧120g/m2②颈动脉超声(IMT)≥0.9mm或动脉粥样硬化斑块；③颈股动脉PWV≧12m/s④ABI＜0.9六、诊断和鉴别诊断（一）诊断2.靶器官损害⑤eGFR<60ml/min/1.73m2或血清肌酐轻度升高：男性115～133μmol/L（1.3～1.5mg/dL）女性107～124μmol/L（1.2～1.4mg/dL）⑥微量白蛋白尿：30～300mg/24h或白蛋白/肌酐比：≧30mg/g

六、诊断和鉴别诊断（一）诊断3.并发症①脑血管疾病:脑出血、缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作②心脏疾病:心绞痛、心肌梗死、冠状动脉血运重建术后、慢性心力衰竭③肾脏疾病:糖尿病肾病、肾功能受损（血肌酐：男性≥133μmol/L或1.5mg/dL；女性≥124μmol/L或1.4mg/dL）、蛋白尿（>300mg/24h）六、诊断和鉴别诊断（一）诊断3.并发症④周围血管病⑤视网膜病变：出血、渗出、视乳头水肿⑥糖尿病注：TC：总胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇；BMI：体重指数；LVMI：左心室质量指数；IMT：内膜中层厚度；ABI：踝臂指数；PWV：脉搏波传导速度；eGFR：估测的肾小球滤过率六、诊断和鉴别诊断（二）鉴别诊断1.肾性高血压2.原发性醛固酮增多症3.嗜铬细胞瘤4.其他七、治疗（一）非药物治疗1.运动2.减轻体重3.合理膳食七、治疗（二）药物治疗药物治疗目的是在3个月内控制血压达标。基本标准：血压至少降低20/10mmHg，最好是﹤140/90mmHg。最佳标准：﹤65岁，如能耐受，目标血压﹤130/80mmHg，但应﹥120/70mmHg。≧65岁，如能耐受，目标血压﹤140/90mmHg，但应根据虚弱情况，独立生活能力和可耐受情况，考虑设定个体化的血压目标。

七、治疗（三）高血压急症的治疗治疗原则：静脉给药，迅速降压，制止抽搐，控制性降压，密切观察病情变化

1.硝普钠2.硝酸甘油3.镇静药八、预防针对已明确的发病因素进行预防，主要有：①保待愉悦心情、适量运动、减轻体重、低盐低脂饮食、戒烟限酒等②通过宣传，提高对高血压的认识水平，及时发现和治疗，提高高血压的知晓率、治疗率和控制率③通过普查，对高血压人群进行长期监测和随访冠状动脉粥样硬化

性心脏病心肌梗死一、概述心肌梗死是指在冠状动脉粥样硬化基础上，冠状动脉血流急剧减少或中断，使相应部位的心肌发生严重而持久的急性缺血，进一步发生损伤、坏死。

二、病因及发病机制1.病因基本病因：冠状动脉粥样硬化2.发病机制不稳定粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。诱发的主要因素：（1）晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强,心肌收缩力、心率.血压增高,冠状动脉张力增高。二、病因及发病机制2.发病机制诱发的主要因素：（2）在饱餐特别是进食多量脂肪后,血脂增高,血黏稠度增高，局部血流缓慢，易于血栓形成。（3）重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便时,致左心室负荷明显加重。（4）休克脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降,冠状动脉灌注量锐减。三、病理1.冠状动脉弥漫性的粥样硬化冠状动脉闭塞与梗死部位（1）左冠状动脉前降支（最多见）－－左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部。（2）右冠状动脉－－左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部和右心室，并可累及窦房结和房室结。（3）左冠状动脉回旋支－－左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房，可累及房室结。（4）左冠状动脉主干－－左心室广泛梗死。三、病理2.心脏病变20～30分钟，心肌即可有少数坏死。1～2小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。1～2周后开始溶解吸收，逐渐纤维化，被肉芽组织代替。6～8周形成疤痕而愈合→陈旧性心梗。四、临床表现与梗死的部位、大小和侧支循环相关（一）先兆症状发病前数日可有前驱症状（乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等）。原有心绞痛发作性质改变（频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显）——不稳定心绞痛最突出。疼痛伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、血压较大波动。四、临床表现（二）症状1.疼痛2.全身表现3.胃肠道症状4.心律失常5.低血压和休克6.心力衰竭四、临床表现1.疼痛——最早最突出性质、部位与心绞痛相似，程度较重，持续时间久，多在半小时以上，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。休息含服硝酸甘油多无效，常在清晨时发生，诱因不明显。老年人症状不典型四、临床表现2.全身表现发热、心动过速、白细胞增高和血沉快等。一般在梗死后1－2天内出现，主要由于组织坏死吸收所引起，持续约1周。四、临床表现3.胃肠道症状疼痛剧烈时恶心、呕吐、上腹胀痛、呃逆，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足有关。四、临床表现4.心律失常75-95%,起病1-2天内，24小时内最多见以室性心律失常最多室颤是AMI早期，特别是入院前主要死因先兆—频发、多源室早、室速、RonT型室早四、临床表现5.低血压和休克见于约20%病人表现：疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿少、意识模糊甚至晕厥。主要原因：心肌遭受严重损害40%，左心室排出量急剧降低（心源性休克）剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足四、临床表现6.心力衰竭绝大多数为急性左心衰梗死后心脏舒缩力显著减弱且不协调所致，发生率为32%-48%。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。四、临床表现（三）体征1.心脏体征心率多增快，第一心音减弱，第四心音奔马律（房性奔马律/舒张晚期奔马律），第三心音奔马律（室性奔马律/舒张早期奔马律）。可有心包摩擦音、各种心律失常。四、临床表现（三）体征2.血压血压降低3.其他可出现休克和心衰的相关体征五、实验室和其他检查1.血液检查（1）血象：WBC升高，核左移，E减少（2）血沉：起病4～5天ESR增快，持续1～3周（3）心肌酶：①CK-MB：4h升高，16～24h高峰，心肌特有，有助诊断②TnT、TnI：3～4h后升高，敏感性特异性最强。③肌红蛋白：2h内升高，12h达高峰，24h恢复。出现最早，特异性差。五、实验室和其他检查2.心电图检查（1）特征性改变：病理性Q波

面向透壁心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。ST段抬高呈弓背向上型面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。T波倒置面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。五、实验室和其他检查2.心电图检查（2）动态改变：数小时内，无异常或出现高大T波数小时～2日内，ST段明显升高，弓背向上，与T波连接，形成单相曲线，出现病理性Q波数日～2周左右，ST段逐渐回到基线，T波平坦或倒置。数周～数月，冠状T（V形倒置，两肢对称，波谷尖锐）五、实验室和其他检查2.心电图检查（3）心电图定位：①前间壁梗死，V1～V3导联出现梗死图形②前侧壁梗死，V4～V6、I、aVL导联出现梗死图形③

前壁梗死，V3～V5导联出现梗死图形④下壁梗死，II、Ⅲ、aVF导联出现梗死图形⑤后壁（正后壁)梗死，V7～V9导联出现梗死图形⑥高侧壁梗死，l、aVL导联出现梗死图形⑦右心室梗死，V3R～V5R导联出现梗死图形五、实验室和其他检查3.超声心动图可检出梗死部位、室壁厚度和运动异常，室壁瘤六、并发症1.乳头肌功能失调或断裂2.心脏破裂3.栓塞4.心室壁瘤5.心肌梗死后综合征

六、并发症1.乳头肌功能失调或断裂发生率50%，可引起二尖瓣脱垂及关闭不全心尖区出现吹风样收缩期杂音和收缩中晚期喀喇音。产生心力衰竭、肺水肿。可迅速发生肺水肿，约1/3数日内迅速死亡。六、并发症2.心脏破裂少见，多为心室游离壁破裂，形成心包积血等导致急性心包填塞而猝死

六、并发症3.栓塞发生率为1－6％，常在起病后1－2周发生多为左心室附壁血栓脱落，出现脑、肾、脾、四肢栓塞。六、并发症4.心室壁瘤主要见于左心室,发生率为5%～20%

,心电图表现为ST段持续抬高,超声心动图、左心室造影、放射性核素心脏血池显像可见局部心缘突出、搏动减弱或有反常搏动。六、并发症5.心肌梗死后综合征发生率约1%～5%急性心肌梗死后数周至数月内出现表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状,可能为机体对坏死物质的过敏反应。

七、诊断与鉴别诊断1.诊断典型的临床表现、心电图的特征性改变、血清心肌酶的变化三项至少具备两项即可诊断。2.鉴别诊断心绞痛、急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎、急性胸膜炎八、治疗1.一般治疗①休息卧床、环境安静、减少探视、解除焦虑②吸氧鼻导管或面罩吸氧③监护监测心电图、血压、呼吸、意识、心率、心律及尿量等④建立静脉通道保持给药途径畅通八、治疗2.镇静止痛①硝酸酯类药物②吗啡或哌替啶3.抗血小板治疗机制：制血小板聚集①阿司匹林②氯吡格雷4.抗凝治疗①普通肝素②低分子肝素八、治疗5.再灌注治疗（1）溶栓疗法

适应症：①两个或以上相邻导联ST段抬高②年龄小于70岁③起病时间12～24小时禁忌症：所有出血或有出血倾向者①严重高血压②近期脑血管意外史③活动性消化道溃疡④严重肝肾功能不全等常用药物：尿激酶、链激酶、rt-PA八、治疗5.再灌注治疗（2）经皮冠状动脉介入治疗（3）紧急冠状动脉旁路移植术介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6-8小时内行CABG手术八、治疗6.血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂

ACEI有助于改善恢复期心肌的重构,减少AMI的病死率和充血性心力衰竭的发生。除非有禁忌证,应全部选用。一般从小剂量口服开始,防止首次应用时发生低血压,在24～48小时逐渐增加到目标剂量。如病人不能耐受ACEI，可考虑给予ARB。八、治疗6.血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂

ACEI有助于改善恢复期心肌的重构,减少AMI的病死率和充血性心力衰竭的发生。除非有禁忌证,应全部选用。一般从小剂量口服开始,防止首次应用时发生低血压,在24～48小时逐渐增加到目标剂量。如病人不能耐受ACEI，可考虑给予ARB。八、治疗6.血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂

ACEI有助于改善恢复期心肌的重构,减少AMI的病死率和充血性心力衰竭的发生。除非有禁忌证,应全部选用。一般从小剂量口服开始,防止首次应用时发生低血压,在24～48小时逐渐增加到目标剂量。如病人不能耐受ACEI，可考虑给予ARB。八、治疗7.调脂治疗他汀类药物能降低冠状动脉疾病的死亡和心肌梗死发生率。8.心律失常的治疗①室早或室速：利多卡因②室颤：电除颤③缓慢性、传导阻滞：阿托品、人工心脏起搏④室上速：维拉帕米、胺碘酮控制心室率八、治疗9.控制休克补充血容量

血容量不足，或中心静脉压和肺毛细楔嵌压降低者，用5～10％葡萄糖静脉滴注。应用升压药

多巴胺加入5％葡萄糖液静滴。应用血管扩张剂硝普钠、硝酸甘油其他

纠正酸中毒，避免脑缺血，保护肾功能10.治疗心力衰竭主要是急性左心衰吗啡和利尿剂为主洋地黄制剂：AMI发生后24小时内一般不用，可能引起室性心律失常八、治疗11.控制休克补充血容量

血容量不足，或中心静脉压和肺毛细楔嵌压降低者，用5～10％葡萄糖静脉滴注。应用升压药

多巴胺加入5％葡萄糖液静滴。应用血管扩张剂硝普钠、硝酸甘油其他

纠正酸中毒，避免脑缺血，保护肾功能12.其他治疗β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂极化液疗法九、预后预后与梗死范围的大小、侧支循环产生情况及治疗是否及时有关，死亡多发生在第一周，尤其在数小时内，发生严重的心律失常、休克或心力衰竭者，病死率极高。十、冠心病康复依据《冠心病心脏康复基层指南（2020年）》，冠心病康复分为3期：1.院内康复期（Ⅰ期）院内康复要在医学监护下运动训练。2.院外早期康复或门诊康复期（Ⅱ期）方案可以多样化，可以住院、门诊和在家庭通过远程指导完成。3.社区/家庭长期康复期（Ⅲ期）主要在社区和家庭基于远程医疗指导完成。冠状动脉粥样硬化

性心脏病心绞痛概述（一）概念

冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化，使管腔狭窄、阻塞致心肌缺血缺氧的心脏病。它与冠状动脉痉挛致心肌缺血缺氧的心脏病一起，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。概述（二）分类1.1979年世界卫生组织将本病分为：①无症状性心肌缺血②心绞痛③心肌梗死④缺血性心肌病⑤猝死五种类型。

概述（二）分类2.近年趋向于根据发病特点和治疗则不同分为两大类:①慢性冠脉疾病（chroniccoronaryarterydisease

,CAD)，也称慢性心肌缺血综合征(chronieischemicsyndrome，CIS);包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐匿性冠心病等。②急性冠状动脉综合征acute

Coronarysyndrome,

ACS)。

包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段拾高型心肌梗死，也有将冠心病猝死包括在内。一、概述心绞痛是由于冠状动脉供血不足，心肌急性、暂时性缺血和缺氧所引起的临床综合征。

二、病因及发病机制1.病因和诱因病因：冠状动脉粥样硬化、主动脉瓣狭窄和（或）关闭不全、梅毒性主动脉炎等常见诱因：劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭2.发病机制心肌供血、氧--心肌需血、氧产生矛盾缺血缺氧--心肌内代谢产物（乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质；或类似激肽的多肽类物质）积聚--刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，产生疼痛感觉

三、临床表现1.症状（1）部位胸骨体上段或中段之后，范围约手掌大小，边界欠清，可波及心前区或放射至左臂内侧、小指和环指、左肩等，亦可放射至颈、咽、下颌等处。（2）性质常为压迫、发闷或紧缩感，但不是刺痛或锐痛。也可有窒息或濒死感。三、临床表现1.症状（3）持续时间大多数历时3～5min，一般不超过半个小时（4）诱因情绪激动、劳累、负重行走、发怒、惊恐、吸烟、饱餐、寒冷、性交、心动过速等都可能成为诱发因素。（5）缓解因素

休息或舌下含化硝酸甘油后，多很快缓解或中止。三、临床表现2.体征面色苍白、冷汗、焦虑、心率增快、血压升高、奔马律、第二心音逆分裂、心尖部一过性收缩期杂音、交替脉等。四、辅助检查1.实验室检查血糖、血脂、心肌肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）、肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)等。2.心电图检查发作时可出现暂时性、缺血性ST段水平型或下斜型下移0.1mV以上，有时可见T波倒置或原来倒置的T波反而直立，发作缓解后恢复正常。异型心绞痛者相关导联可见一过性ST段抬高。四、辅助检查3.多层螺旋CT冠状动脉成像(CTA)判断冠脉管腔狭窄程度和管壁钙化情况,对判断管壁内斑块分布范围和性质也有一定意义。若未见狭窄病变，一般可不进行有创检查。4.放射性核素检查

用201Tl(铊)心肌显像或兼做负荷试验，铊可随冠状动脉血流很快被正常心肌摄取。5.冠状动脉造影

是确诊冠心病的“金标准”。一般认为，冠状动脉管腔直径减少70%～75%以上对诊断心绞痛有重要意义。五、诊断与鉴别诊断1.诊断典型的发作特点、体征及含化硝酸甘油后缓解，结合已知的危险因素和发作时心电图改变，在排除其他原因所引起的心绞痛后，一般可以确立诊断。必要时可考虑心电图运动试验或动态心电图、放射性核素检查及冠状动脉造影。2.鉴别诊断①急性冠脉综合征②其他疾病引起的心绞痛③肋间神经痛和肋软骨炎④心脏神经症⑤不典型疼痛六、治疗（一）发作时的治疗1.休息，吸氧，对焦虑、紧张、恐惧者应进行解释、安慰，可酌情应用镇静药。2.药物治疗

硝酸甘油0.5mg舌下含化，或硝酸异山梨酯5～10mg舌下含化。（二）缓解期的治疗1.一般治疗

应尽量避免各种诱因，安排适宜的运动锻炼，合理饮食，戒烟酒，注意劳逸结合，保持心情愉快。六、治疗（二）缓解期的治疗2.药物治疗①硝酸酯类药物②β受体拮抗药③钙通道阻滞剂④抗血小板药物⑤他汀类调脂药物⑥ACEI或ARB⑦中医中药3.

血管重建治疗①经皮冠状动脉介入治疗（PCI）②冠状动脉旁路移植术（CABG）病毒性心肌炎一、概述1.概念病毒性心肌炎是指由病毒引起的心肌本身的炎性病变。现多认为，病因不明的心肌炎（即所谓特发性心肌炎）是由病毒感染所致。2.流行病学近年来由于风湿热和白喉等所致的心肌炎逐渐减少，病毒性心肌炎的发生相对增多。二、病因及发病机制1.病因肠道病毒：柯萨奇病毒（A组和B组）、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒呼吸道病毒：流感病毒（A型和B型）、腮腺炎病毒2.发病机制①病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管②免疫机制产生的心肌损伤3.病理心肌细胞溶解、间质水肿、炎性细胞浸润等三、临床表现（一）症状1.病前感染史多数患者发病前1～3周有上呼吸道感染或肠道感染史，常表现为“感冒”样症状或恶心、呕吐等消化道症状。2.心肌病变的症状病情轻者无明显自觉症状，可有心悸、胸闷、胸痛、呼吸困难、水肿等症状；重者可出现阿­­­-斯（Adams-Stokes）综合征。三、临床表现（二）症状1.心律失常2.心力衰竭3.心源性休克4.心脏增大5.心音改变四、实验室和其他检查1.血液检查ESR增快、WBC升高，CRP增加，血清谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶增高2.病毒学检查血清病毒中和抗体、血凝抑制抗体、补体结合抗体滴度增高3.X线检查4.心电图检查①ST段与T波改变；②R波降低；③病理性Q波；④各种心律失常。四、实验室和其他检查5.超声心动图检查①左心室壁弥漫性（或局限性）收缩幅度减低②左心室增大6.心脏核磁共振

对心肌炎诊断有较大价值。7.心内膜心肌活检心内膜心肌活检有助于本病的确诊及病情预后的判断但因其为有创检查，一般不能作为常规检查。五、诊断与鉴别诊断（一）诊断1.病史发病前有肠道感染或上呼吸道感染史。2.临床表现有心肌损害的症状和体征。3.血清心肌酌增高、心电图、超声心动图改变等。4.病毒学检查呈阳性结果。（二）鉴别诊断1.其他病因引起的心肌炎2.β受体功能亢进症六、治疗1.一般治疗卧床休息、补充营养2.抗病毒治疗干扰素诱导剂或板蓝根、大青叶3.纠正心律失常抗心律失常药物、人工心脏起搏器4.治疗心力衰竭利尿剂、血管扩张剂、ACEI5.糖皮质激素短期内足量应用，不宜超过2周六、治疗6.调节细胞免疫功能7.改善心肌营养及代谢8.抗自由基治疗七、预后急性病毒性心肌炎患者，症状在数周内可消失，心电图恢复正常需要几个月。3个月后少数未能完全恢复者即转为慢性病程。有心脏增大、心电图异常、心功能低下者，易发展为扩张型心肌病。死亡原因多为严重心律失常、心功能不全。先天性心脏病一、概述1.概念先天性心脏病是由于心脏在胚胎时期发育发生障碍，导致心脏及其附属大血管出现解剖结构异常的一组畸形疾病。2.流行病学在我国，先心病的发病率为0.7%～0.8%。各病种发病率依次为室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症。二、病因及分类（一）病因1.遗传缺陷2.环境的变化（二）分类1.左向右分流型2.右向左分流型（发绀型）3.无分流型（非发绀型）三、常见先天性心脏病（一）室间隔缺损1.常见类型：①膜部缺损②漏斗部缺损③肌部缺损2.临床表现（1）症状：缺损小时一般无症状；缺损大时，婴儿期易反复上呼吸道感染，有劳累后心悸、气促，发育不良，出现肺动脉高压时，可见发绀和右心衰竭。三、常见先天性心脏病（一）室间隔缺损2.临床表现（2）体格检查：胸骨左缘第2～4肋间可扪及收缩期震颤，并可听到Ⅲ～Ⅳ级粗糙的全收缩期杂音。肺动脉瓣区第二音增强或亢进。严重肺动脉高压时，左向右分流减少，杂音逐渐减弱或消失，但肺动脉瓣第二心音明显亢进。三、常见先天性心脏病（一）室间隔缺损3.辅助检查①X线检查显示肺野充血，主动脉弓缩小，双心室扩大，肺动脉圆锥隆出。②心电图检查

显示正常或电轴左偏，甚至右偏。左心室高电压，左心室、右心室或双心室肥大。三、常见先天性心脏病（一）室间隔缺损3.辅助检查③超声心动图检查显示左心室容量负荷增加，可发现室间隔中断现象并可测及缺损大小，明确缺损部位。④心导管检查对诊断困难，合并畸形者可以明确诊断，对合并肺动脉高压者可测定肺动脉压力和阻力，判定手术指征。三、常见先天性心脏病（一）室间隔缺损4.诊断与鉴别诊断（1）诊断根据临床表现及超声心动图检查可以确诊。（2）鉴别诊断

需与肺动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻型心肌病鉴别，合并肺动脉高压者应与原发性肺动脉扩张及法洛四联症鉴别。三、常见先天性心脏病（一）室间隔缺损5.治疗（1）介入治疗近年新开展的导管伞封堵法可治疗室间隔缺损，目前病例较少。（2）手术治疗在低温体外循环下进行室间隔缺损修补手术仍是其主要方法，可根据缺损大小、部位选择直接缝合或补片修补。三、常见先天性心脏病（一）室间隔缺损6.预后缺损面积较小者预后良好，较大缺损伴有肺动脉高压者预后极差。三、常见先天性心脏病（二）房间隔缺损1.分型：原发孔未闭型缺损、继发孔未闭型缺损，据解剖位置可分为：①中央型（卵圆孔型）②上腔型（颈动脉窦型）③下腔型④混合型三、常见先天性心脏病（二）房间隔缺损2.临床表现（1）症状：与缺损大小和分流量有关。继发孔缺损早期多无症状，出现肺动脉高压时或青年时期才开始出现劳累后气促、心悸。原发孔缺损可早期出现肺动脉高压和右侧心力衰竭（2）体格检查：胸骨左缘第2～3肋间可闻及II～Ⅲ级收缩期吹风样杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进伴固定分裂三、常见先天性心脏病（二）房间隔缺损3.辅助检查①X线检查肺充血，右心房、右心室增大，肺动脉圆锥突出，主动脉弓结缩小，呈典型的＂梨形心②心电图检查电轴右偏，有不完全性或完全性右束支传导阻滞和右心室肥大三、常见先天性心脏病（二）房间隔缺损3.辅助检查③超声心动图检查显示右心房、右心室增大以及心脏缺损部位和大小④心导管检查对诊断困难者，合并畸形者可以明确诊断。对合并肺动脉高压者可测定肺动脉压和阻力，判定手术指征。三、常见先天性心脏病（二）房间隔缺损4.诊断与鉴别诊断（1）诊断典型的心脏听诊、心电图、X线检查可提示房间隔缺损，超声心动图可确诊。（2）鉴别诊断

需与肺静脉畸形引流、肺动脉瓣狭窄及小型室间隔缺损等鉴别。三、常见先天性心脏病（二）房间隔缺损5.治疗（1）介入治疗对中央型继发孔缺损可采用介入治疗，用导管伞封堵缺损，但只能为少数人选择，且适应证狭窄，费用较高。（2）手术治疗绝大多数仍是在体外循环直视下行房间隔缺损修补术。三、常见先天性心脏病（二）房间隔缺损6.预后房间隔缺损，缺损小者预后良好；缺损大者早年可出现心力衰竭，有肺动脉高压者预后差。三、常见先天性心脏病（三）动脉导管未闭1.分型：①管型，最多见，占80%②漏斗型③窗型三、常见先天性心脏病（三）动脉导管未闭2.临床表现（1）症状：患者自幼易反复上呼吸道感染，发育受影响。劳累后出现胸闷、气促、心悸，严重者出现心力衰竭（2）体格检查：突出体征为胸骨左缘第2肋间可听到响亮粗糙的连续性机器样杂音。肺动脉瓣区第二心音增强或亢进，脉压增宽，有水冲脉及枪击音。三、常见先天性心脏病（三）动脉导管未闭3.辅助检查①X线检查心影增大，左心缘向左下延长，主动脉结突出，呈漏斗状，肺动脉圆锥平或隆出，肺血管影增粗②心电图检查正常或左心室肥大，肺动脉高压时则左、右心室肥大三、常见先天性心脏病（三）动脉导管未闭3.辅助检查③超声心动图检查左心房和左心室内径增大，二维切面可显示动脉导管未闭，多普勒超声能发现异常血流信号④心导管检查对诊断困难者，如心导管检查证实合并畸形可以明确诊断，对合并肺动脉高压者可测定肺动脉压和阻力，判定手术指征三、常见先天性心脏病（三）动脉导管未闭4.诊断与鉴别诊断（1）诊断根据典型杂音、X线及超声心动图表现，大部分可作出正确诊断。（2）鉴别诊断

需要与主动脉瓣关闭不全合并室间隔缺损、主动脉窦瘤破裂等可引起双期或连续性杂音的病变鉴别。三、常见先天性心脏病（三）动脉导管未闭5.治疗采用动脉导管栓塞法和近年开展的电视胸腔镜动脉导管结扎术，虽有切口微小的优点，但外科手术仍是主要方法。三、常见先天性心脏病（三）动脉导管未闭6.预后分流量小者在婴儿期有自动关闭的可能，分流量大者易发生心力衰竭。三、常见先天性心脏病（四）法洛四联症1.四种解剖畸形：①肺动脉狭窄②室间隔缺损③主动脉骑跨④右心室肥大三、常见先天性心脏病（四）法洛四联症2.临床表现（1）症状：发育不良，口唇、眼结膜和指甲发绀，忤状指（趾），哭闹时加重，喜蹲踞，病情严重者可突发缺氧性晕厥和抽搐。（2）体格检查：胸骨左缘第2～4肋间可闻及II～Ⅲ级收缩期喷射性杂音，肺动脉瓣区第二心音减弱或消失，严重肺动脉狭窄者杂音很轻或无杂音。三、常见先天性心脏病（四）法洛四联症3.辅助检查①X线检查心影正常或稍大，肺门血管影缩小，肺血管纹理纤细。肺动脉段凹陷，心尖圆钝，呈“靴形心”，升主动脉增宽。②心电图检查电轴右偏，右心室肥大三、常见先天性心脏病（四）法洛四联症3.辅助检查③超声心动图检查右室流出道、肺动脉瓣或肺动脉主干狭窄，右心室增大，室壁增厚，室间隔连续性中断，升主动脉内径增宽，骑跨于室间隔上方。多普勒超声显示心室水平右向左分流的信号。④血常规检查红细胞计数，红细胞、血细胞比容与血红蛋白增高，且与发绀成正比三、常见先天性心脏病（四）法洛四联症3.辅助检查⑤心导管检查发现合并畸形可以明确诊断。右心导管检查和心血管造影可确定右室流出道狭窄的程度⑥核磁共振检查对于各种解剖结构异常可进一步清晰显示三、常见先天性心脏病（四）法洛四联症4.诊断与鉴别诊断（1）诊断根据临床表现、X线及心电图检查可提示本症，超声心动图检查基本上可确定诊断。（2）鉴别诊断

需与大动脉错位合并肺动脉狭窄、右心室双出口及艾森曼格综合征相鉴别。三、常见先天性心脏病（四）法洛四联症5.治疗手术分为根治术和姑息术两类，应争取在学龄前做根治术。导管介入与外科手术相结合镶嵌治疗法洛四联症，大大提高了病人救治机会。三、常见先天性心脏病（四）法洛四联症6.预后儿童期未经手术治疗者预后不佳，多于20岁前死于心功能不全或脑血管意外、感染性心内膜炎等并发症。心力衰竭急性心力衰竭一、概述急性心力衰竭是指由于心脏急性病变在短时间内发生心肌收缩力明显减低，或心室负荷急剧加重，致使心排血量急剧降低而引起组织、器官灌注不足和急性淤血的综合征。二、病因和诱因1.常见病因（1）心肌损害①心肌梗死②急性心肌炎（2）心脏负荷过重①容量负荷②压力负荷（3）心室舒张受限快速异位心律、急性心包渗液或积血二、病因和诱因2.诱因（1）劳累（2）激动（3）感染（4）心律失常三、临床表现（一）症状严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，伴有恐慌、窒息感，咳粉红色泡沫样血痰。（二）体征呼吸频率可达30～40次/min，脉搏、心率增快，血压可一过性升高。病情如未缓解，血压可持续下降直至休克。听诊两肺布满湿性啰音和哮鸣音，心率增快，心尖部第一心音减弱可闻及奔马律。四、诊断与鉴别诊断1.诊断①典型症状和体征②常见引起左心衰的病因2.鉴别诊断需与支气管哮喘鉴别五、治疗积极迅速抢救，具体措施：1.体位：患者取坐位，两腿下垂。2.吸氧：高流量(6～8L/min)氧气吸入，可用50%乙醇置于氧气的滤瓶内随氧气吸入。3.药物治疗：①吗啡5～10mg静脉或皮下注射。②吠塞米20～40mg稀释后静脉注射。③硝普钠12.5～2511g/min静脉滴注④毛花苷丙0.4mg，加入25%葡萄糖溶液20ml内缓慢静脉注射⑤氨茶碱0.25g加25%葡萄糖溶液40ml缓慢静脉注射。4.机械辅助治疗：主动脉内球囊反搏和临时心肺辅助装置等。心力衰竭慢性心力衰竭一、概述心力衰竭是各种心脏病导致心脏舒缩功能障碍引起全身器官和组织血液灌注不足，并出现肺循环和（或）体循环淤血的一组临床综合征。二、病因和诱因1.基本病因（1）原发性心肌损害：①心肌损害②心肌代谢障碍（2）心脏负荷过重①容量负荷②压力负荷二、病因和诱因2.诱因（1）感染（2）心律失常（3）血容量增加（4）过度劳累或情绪激动（5）治疗不当（6）其他三、病理生理（一）代偿机制（1）Frank-Starling机制（2）心肌肥厚（3）神经-体液机制①交感神经兴奋性增强②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（二）心脏重构（1）心肌损害和心室重构（2）体液因子四、临床表现（一）左心衰竭主要表现为肺淤血和心排血量降低。1.症状（1）不同程度的呼吸困难①劳力性呼吸②端坐呼吸③夜间阵发性呼吸困难④急性肺水肿（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）其他症状：心悸、乏力、疲倦、嗜睡、少尿等四、临床表现（一）左心衰竭2.体征（1）心脏体征除原有心脏病体征外，常有心率增快、心尖区舒张期奔马律和肺动脉瓣区第二心音亢进。（2）肺部湿性啰音

是左心衰竭重要的体征之一。四、临床表现（二）右心衰竭主要表现体循环淤血。1.症状（1）胃肠道症状，如食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等。（2）上腹及右季肋部疼痛。（3）尿少，夜尿增多。四、临床表现（二）右心衰竭2.体征（1）颈静脉充盈、怒张（2）肝大（3）水肿（4）心脏体征四、临床表现（三）全心衰竭左心衰、右心衰临床表现并存。右心排血量减少，可使左心衰竭症状减轻。五、辅助检查1.实验室检查①利钠肽是心衰诊断、严重程度评估的重要指标。②肌钙蛋白严重心衰或心衰失代偿期、败血症病人的肌钙蛋白可有轻微升高。③常规检查血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、甲功等，有助于心衰的诱因、诊断与鉴别诊断提供依据，指导治疗。2.超声心动图检查五、辅助检查2.超声心动图检查心衰最有价值的检查收缩功能：正常LVEF值＞50％，LVEF值﹤40％为收缩性心力衰竭的诊断标准舒张功能：

E峰下降，A峰增高，E/A降低五、辅助检查3.心电图检查4.X线检查左心室增大和肺淤血，间质性肺水肿时肺野可见云雾状阴影，KerleyB线5.漂浮导管检查6.放射性核素检查六、诊断与鉴别诊断1.诊断①心脏病病史②肺淤血的症状和体征③体循环淤血的症状和体征④辅助检查2.鉴别诊断需与支气管哮喘、心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别七、治疗治疗目的：缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重1.对因治疗去除和限制基本病因，消除诱因2.一般治疗①休息②控制钠盐摄入七、治疗3.药物治疗（1）利尿剂①袢利尿剂呋塞米②噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪③保钾利尿剂螺内酯（2）血管扩张剂降低心脏前、后负荷，减轻肺淤血，增加心排血量①扩张小静脉的硝酸甘油②扩张小动脉的哌唑嗪。七、治疗3.药物治疗（3）正性肌力药物增强心肌收缩力，抑制心脏传导，兴奋迷走神经洋地黄类药物：1）适应症①NYHA心功能II～Ⅳ级的收缩性心力衰竭②室上性快速心律失常，如室上性心动过速、心房扑动和心房颤动。七、治疗3.药物治疗（3）正性肌力药物洋地黄类药物2）禁忌症①肥厚型心肌病②第二度或第三度房室传导阻滞而无永久性心脏起搏器保护者③预激综合征伴心房颤动或心房扑动。七、治疗3.药物治疗（3）正性肌力药物洋地黄类药物：3）常用制剂①地高辛（digoxin）口服制剂，适用于中度心衰维持治疗，每日一次0.25mg。七、治疗3.药物治疗（3）正性肌力药物洋地黄类药物：3）常用制剂②毛花苷C（西地兰）为静脉注射制剂，每次0.2～0.4mg，24小时总量0.8～1.2mg（4-6小时重复）。适用于急性心衰、慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速房颤者。七、治疗3.药物治疗（3）正性肌力药物洋地黄类药物：4）洋地黄中毒表现①心律失常最重要、最常见。最常见者为室性期前收缩，多呈二联律，快速性心律失常伴有传导阻滞是洋地黄中毒特征性表现。②胃肠道症状最早食欲不振，继之恶心、呕吐。③神经系统症状视力模糊、黄视、倦怠、定向力障碍和意识错乱等。七、治疗3.药物治疗（3）正性肌力药物洋地黄类药物：5）洋地黄中毒的处理①立即停用洋地黄类药物。②对快速性心律失常，如血钾低可予静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。③对缓慢性心律失常，可应用阿托品皮下或静脉注射。七、治疗3.药物治疗（3）正性肌力药物非洋地黄类药物：①多巴酚丁胺②米力农七、治疗3.药物治疗（4）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）1）作用机制：①扩血管作用②抑制醛固酮③抑制交感神经兴奋性④改善心室及血管重构2）常用药物：卡托普利、贝那普利、赖诺普利七、治疗3.药物治疗（5）β受体阻滞剂1）作用机制：对抗交感神经的兴奋性增强，降低致残率和住院率，提高运动耐量2）常用药物：美托洛尔、卡维地洛从小剂量开始，逐渐增加，适量维持。七、治疗4.其他治疗

对于重症心衰，经药物治疗效果欠佳，可以考虑进行心脏在同步化治疗（CRT）。

长期应用双心室同步起搏，终末期心衰只能进行心脏移植治疗。

其他一些非药物治疗手段目前尚处于临床试验阶段，或将为心衰治疗提供新方法。心律失常概述1.概念心脏冲动的起源、频率、节律、传导途径和速度异常时称心律失常。2.分类按发生时心率快慢分类：快速心律失常缓慢性心律失常按心律失常发生原理分类：冲动形成异常冲动传导异常常见心律失常一、窦性心律失常心电图特征：①

P波在l、II、aVF导联直立，aVR导联倒置②成人频率60～100次/分③PR间期0.12～0.20s④P-P间距差不超过0.12秒常见心律失常一、窦性心律失常（一）窦性心动过速1.概念成人窦性心律的频率高于100次/min称为窦性心动过速。2.心电图检查心电图特征：①符合窦性心律的特点②PP间期小于0.6s③增快和减慢呈逐渐变化常见心律失常一、窦性心律失常（一）窦性心动过速3.临床意义（1）生理情况运动、情绪紧张、吸烟、饮酒以及喝咖啡、浓茶等。（2）病理情况发热、贫血、甲状腺功能亢进、心力衰竭等。（3）某些药物如肾上腺素、阿托品等常见心律失常一、窦性心律失常（一）窦性心动过速4.治疗一般不需治疗。若需要治疗，主要针对原发病及诱发因素治疗，必要时可应用β受体阻断剂。常见心律失常一、窦性心律失常（二）窦性心动过缓1.概念成人窦性心律的频率低于60次/min称为窦性心动过缓。2.心电图检查心电图特征：①符合窦性心律的特点②PP间期大于1.0s常见心律失常一、窦性心律失常（二）窦性心动过缓3.临床意义（1）生理情况运动员、青年人、睡眠状态等。（2）病理情况颅内疾病、甲状腺功能减退、低温、严重缺氧、阻塞性黄疽等。（3）某些药物拟胆碱药物、胺碘酮、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、洋地黄等常见心律失常一、窦性心律失常（二）窦性心动过缓4.治疗通常不需治疗。出现心排血量不足的表现，可用阿托品、麻黄碱、异丙肾上腺素等。常见心律失常一、窦性心律失常（三）窦性停搏1.概念窦性停搏又称窦性静止，是指窦房结冲动暂停或中断，导致心房及心室电活动和机械活动暂停或中断的现象。2.心电图检查心电图特征：①比正常PP间期显著延长的间期内没有P波②长的PP间期与基本的窦性PP间期尤倍数关系③其后可出现交界性逸搏、室性逸搏或逸搏心律常见心律失常一、窦性心律失常（三）窦性停搏3.临床意义（1）病理情况迷走神经张力增高、颈动脉窦过敏、急性心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管意外。（2）某些药物洋地黄、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱等药物常见心律失常一、窦性心律失常（三）窦性停搏4.治疗参照窦性心动过缓常见心律失常一、窦性心律失常（四）病态窦房结综合征1.概念是由于窦房结病变导致窦房结功能障碍，产生多种心律失常的综合表现。2.病因：淀粉样变性、甲状腺功能减退、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变、迷走神经张力过高及应用某些抗心律失常药物时。常见心律失常一、窦性心律失常（四）病态窦房结综合征3.心电图检查①窦性心动过缓②窦性停搏与窦房传导阻滞③窦房传导阻滞与房室传导阻滞④心动过缓⑤心动过速综合征常见心律失常一、窦性心律失常（四）病态窦房结综合征4.临床表现发作性心悸、乏力、眩晕。甚至心绞痛发作等心、脑供血不足的表现。常见心律失常一、窦性心律失常（四）病态窦房结综合征4.治疗①病因治疗②无心动过缓有关的症状，不必接受治疗，仅定期随诊观察。③有症状的病态窦房结综合征患者，应接受起博器治疗。④心动过缓—心动过速综合征患者应用起搏器治疗后仍有心动过速，应用抗心律失常药。常见心律失常二、期前收缩期前收缩又称过早搏动，是指异位起搏点在窦性搏动之前提早发出冲动，使心脏提前搏动。按起搏点部位不同分为：房性期前收缩、房室交界区性期前收缩、室性期前收缩。（一）房性期前收缩1.病因①正常人吸烟、饮酒、饮咖啡，发生率大约60％。②各种器质性心脏病常见心律失常二、期前收缩（一）房性期前收缩2.心电图检查1）提前发生的P'波，与窦性P波形态各异。2）P'R间期大于等于0.12秒3）P’波后的QRS波有三种情况：①P’波未下传或波重叠于其前的T波上，其后无QRS波群；②宽大畸形的QRS波群；③QRS波群形态正常4）不完全性代偿间歇常见心律失常二、期前收缩（一）房性期前收缩3.治疗房性期前收缩通常无需治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。治疗药物包括镇静药、β受体阻滞剂等，亦可选用洋地黄或钙通道阻滞剂。常见心律失常二、期前收缩（二）房室交界区性期前收缩1.病因①洋地黄中毒②各种器质性心脏病常见心律失常二、期前收缩（二）方式交界区性期前收缩2.心电图检查1）提前出现的QRS波群，其形态与窦性QRS波群相同。2）逆行P’波与QRS波有三种情况：①逆行性P'波位于QRS波群之前，P'R间期小于0.12s；②逆行性P'波位于QRS波群之后，R'P间期小于0.20s；③逆行性P'波位于QRS波群之中3）完全性代偿间歇常见心律失常二、期前收缩（二）房室交界性期前收缩3.治疗房室交界区性期前收缩一般无需治疗。如症状明显，可酌用抗心律失常药物常见心律失常二、期前收缩（三）室性期前收缩1.病因①正常人情绪激动、疲劳、饮酒、吸烟等②各种心脏病③药物毒性反应④电解质紊乱常见心律失常二、期前收缩（三）室性期前收缩2.临床表现1）症状可无症状，也可感心悸。频发者可引起晕厥，重者可出现心绞痛、低血压。2）体征听诊心律不齐，期前收缩之S1增强，S2减弱或消失常见心律失常二、期前收缩（三）室性期前收缩3.心电图检查1）提前出现的QRS波群宽大畸形，时限>0.12秒2）QRS波群前无相关P波3）ST段、T波方向与QRS波群主波方向相反4）完全性代偿间歇常见心律失常二、期前收缩（三）室性期前收缩4.治疗1）功能性无明显症状无需治疗；有症状者对症处理；必要时可予β受体阻滞剂。2）器质性急性冠脉综合征：β受体阻滞剂慢性心脏病：胺碘酮、β受体阻滞剂常见心律失常三、阵发性心动过速连续出现3次或3次以上的期前收缩。特点：突然发作，突然中止分类：按起搏点的部位不同可分为①房性阵发性心动过速②房室交界区性阵发性心动过速③室性阵发性心动过速房性与房室交界区性阵发性心动过速有时在心电图上不易区别，故又统称为阵发性室上性心动过速。常见心律失常三、阵发性心动过速（一）阵发性室上性心动过速1.病因①正常人情绪激动、疲劳、烟酒过量等②器质性心脏病③洋地黄中毒常见心律失常三、阵法性心动过速（一）阵发性室上性心动过速2.临床表现反复发作，心动过速发作突然开始与终止，持续时间长短不一。1）症状发作时间长、程度重者可出现心悸、眩晕、晕厥、心绞痛，甚至心力衰竭及休克。2）体征心尖区S1强度恒定，心律规则常见心律失常三、阵发性心动过速（一）阵发性室上性心动过速3.心电图检查1）心室率为150～250次/min，节律规则。2）QRS波通常无增宽变形。3）P波逆行，不易辨认。4）起始突然。常见心律失常三、阵发性心动过速（一）阵发性室上性心动过速4.治疗1）病因治疗去除诱因，积极之劳原发病2）发作时治疗①剌激迷走神经：颈动脉窦按摩、Valsalva动作等②药物：首选腺苷。无效改用静脉维拉帕米或地尔硫卓。洋地黄是伴心功能不全的首选。常见心律失常三、阵发性心动过速（一）阵发性室上性心动过速4.治疗2）发作时治疗③食管心房调搏术能有效终止发作④直流电复律：血流障碍者、药物无效者立即电复律5.预防药物首选洋地黄、长效钙拮抗剂、β受体阻滞剂射频消融术可根治心动过速常见心律失常三、阵发性心动过速（二）室性心动过速1.病因①器质性心脏病，如冠心病、心肌病、心瓣膜病、二尖瓣脱垂等②药物中毒、QT间期延长综合征、心肺手术等③偶见无尤器质性心脏病患者。常见心律失常三、阵发性心动过速（二）室性心动过速2.临床表现1）症状非持续性室速的患者通常无症状。持续性室速，临床症状包括心悸、乏力、眩晕、心绞痛，严重者可发生低血压、晕厥、休克、急性肺水肿2）体征心律轻度不规则，第一、第二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化，第一心音强度经常变化。常见心律失常三、阵发性心动过速（二）室性心动过速3.心电图检查①3个或以上的室早连续出现；②QRS波群形态畸形，时限超过0.12s；T波与QRS主波方向相反。③心室率通常为100～250次/min；心律基本规则；④窦性P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离；⑤心室夺获与室性融合波常见心律失常三、阵发性心动过速（二）室性心动过速4.治疗无器质性心脏患者，如无症状及晕厥发作，无需进行治疗；有器质性心脏病者应考虑治疗。常用的药物有利多卡因、普鲁卡因胺、索他洛尔、普罗帕酮、胺稹酮，还可选用直流电复律。常见心律失常三、阵发性心动过速（二）室性心动过速5.预防β受体阻断剂、胺碘酮等预防复发常见心律失常四、扑动与颤动（一）心房扑动1.病因①持续性房扑主要见于器质性心脏病，如心瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病、肺心病、甲状腺功能亢进、心包炎、酒精中毒等。②阵发性房扑可发生于无器质性心脏病者。常见心律失常四、扑动与颤动（一）心房扑动2.临床表现部分患者无症状；大部分患者感到心悸；严重者出现心绞痛、心衰、低血压或休克；可恢复窦性节律或进展为房颤。常见心律失常四、扑动与颤动（一）心房扑动3.心电图检查①P波消失，代之以完全规则呈踞齿状的扑动波（F波），在Ⅱ、Ⅲ、AVF或V1导联最为明显，期间等电位线消失。典型房扑的心房率通常为250～350次/分钟；②心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。③QRS波群形态多正常。常见心律失常四、扑动与颤动（一）心房扑动4.治疗最有效终止方法是直流电复律还可据患者情况选用β受体阻滞剂、维拉帕米、洋地黄类药物、奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮等抗心律失常药。常见心律失常四、扑动与颤动（二）心房颤动1.病因①阵发性房颤：可见于正常人，在情绪激动、运动或急性酒精中毒时发生；心脏与肺部疾病患者亦可出现房颤。②持续性房颤：多发生于原有心血管疾病者，以风湿性心瓣膜病、冠心病、甲状腺功能亢进性心脏病、高血压性心脏病、肺心病为常见。常见心律失常四、扑动与颤动（二）心房颤动2.临床表现（1）症状取决于心室率的快慢心室率不快者症状可不明显；心室率较快者，可有心悸、胸闷，严重者可致心绞痛、心力衰竭；部分血栓脱落可引起体循环动脉栓塞，其中以脑栓塞最为常见。常见心律失常四、扑动与颤动（二）心房颤动2.临床表现（2）体征①心律绝对不规则。②心尖区第一心音强弱不等。③脉搏短绌。常见心律失常四、扑动与颤动（二）心房颤动3.心电图检查①窦性P波消失，代之以大小、间距、形态均不一的心房颤动波(f波)，频率350～600次/分。②RR间距绝对不等。③QRS波群形态基本正常