早产儿黄疸课件

早产儿黄疸

早产儿黄疸

新生儿黄疸是新生儿期最常见的症状，约有80%早产儿可出现肉眼可见的黄疸，大部分都是良性的临床经过，但对于胎龄较小（﹤34周）的极低出生体重儿，临床医生仍应早期充分识别并监测高胆红素血症及时正确评估和治疗，以防形成胆红素脑病造成神经系统损害。早产儿黄疸主要内容

一、早产儿高胆红素血症 二、早产儿生理性黄疸与病理性黄疸 三、早产儿胆红素脑病的高危因素

四、胆红素脑病的临床表现

五、早产儿胆汁淤积性黄疸

六、早产儿高胆红素血症的监测及治疗早产儿黄疸

早产儿高胆红素血症

早产儿高胆红素血症的概念包括两方面内容：1、广义上讲，由于新生儿时期胆红素生成过多,肝脏摄取、结合和排泄功能不足，以及过多的肠肝循环使胆红素重吸收增加，或胆红素摄取和结合有缺陷，使血清胆红素水平超过一定范围（生后第一周，血清总胆红素≥34μmol/L（2.0mg/dl）即可以被定义为高胆红素血症）2、传统观念上的早产儿高胆红素血症是指血清胆红素水平超过现行生理性黄疸的标准255μmol/L(>15mg/dl)，属于病理性黄疸的范畴（教科书），在以往临床工作中常常认为病理性黄疸都是高胆红素血症，或高胆红素血症都是病理性黄疸，这种说法是不全面的。早产儿黄疸在一些非溶血性黄疸的早产儿人群中，如：窒息、缺氧、感染、高碳酸血症和低蛋白血症等。这些早产儿的胆红素水平尚未达到传统意义上的病理性黄疸水平也有形成胆红素脑病的可能。所以早产儿病理性黄疸不一定都是超过生理性黄疸标准的高胆红素血症。超过生理性黄疸标准的高胆红素血症大多都应该认为是病理性的。

诊断标准更低早产儿黄疸

早产儿出生时胎儿红细胞占血细胞总数的比例比足月儿更高，出生后胎儿红细胞大量破坏产生更多的胆红素，肝脏更加不成熟，肝脏摄取、结合和排泄功能更差，血脑屏障发育更加不成熟，甚至低水平的胆红素也会透过血脑屏障形成胆红素脑病，因此早产儿高胆红素血症的标准应该更低。早产儿黄疸三新生儿黄疸的分类分类项目生理性病理性出现及消退时间2~3天出现，2周消退早产儿3~5天出现，3~4周消退

24小时内出现迟迟不退或退而复现进展速度慢快：每天＞5mg/dl

每小时＞0.5mg/dl程度轻：足月儿＜12.9mg/dl

早产儿＜15mg/dl重：足月儿＞12.9mg/dl

早产儿＞15mg/dl直胆直胆＜2mg/dl

直胆＞2mg/dl一般状况良好自限性不需治疗差精神萎靡需治疗早产儿黄疸早产儿生理性黄疸

早产儿是一个未成熟的个体，要完成这个过程比足月儿需要更长的时间。且受到多种因素的影响，包括胎龄、日龄、出生体重、分娩方式、喂养方式，种族甚至地理位置。生理性黄疸程度不仅有个体差异，也有种族、地区、遗传和喂养方式的不同而有较大差别。早产儿黄疸早产儿黄疸的特点足月儿生后2~3天出现黄疸，4~5天达高峰，血清胆红素浓度最高不超过220.6μmol/L(12.9mg/L)，7~10天消退，早产儿略迟，黄疸较重，胆红素最高不超过256.5μmol/L（15mg/dl），2~3周消退。

早产儿比足月儿黄疸出现较早，程度较高，持续时间更长，应对血清胆红素持续在高水平，时间较长的早产儿高胆红素血症监测和干预。早产儿黄疸早产儿胆红素脑病的高危因素

早产儿，特别是出生体重小于1500g，血脑屏障发育极不成熟，或在某些病理情况下，血脑屏障受损如感染、窒息、酸中毒、低血糖、低体温、高热、高渗、低蛋白血症的新生儿，在比较低水平的血清未结合胆红素也容易通过血脑屏障形成胆红素脑病。有人强调在新生儿加强监护病房（NICU）没有生理性黄疸。甚至生后48小时以内出院也是严重高胆红素血症的高危因素之一。

早产儿黄疸胆红素脑病的临床表现第1期警告期：时间大约半天至1天，主要表现嗜睡，反应低下，偶有尖叫及呕吐，肌张力降低，喂养困难，黄疸明显加重，拥抱反射和吸吮反射减弱。也有表现为呼吸暂停、心动过缓。日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻。第2期痉挛期：双眼凝视、肌张力增高、角弓反张、前囟隆起、呕吐、惊厥、发烧等，如不及时治疗，1/2～1/3患儿死亡，时间约1天左右。幸存者1～2天后进入恢复期。早产儿的痉挛等症状可以不明显。第3期恢复期：幸存者症状逐渐恢复，先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，肌张力恢复正常，约持续2周。第4期后遗症期：一般在生后2个月～3岁出现永久性锥体外系异常的神经表现，称为核黄疸四联症（手足徐动症、听力下降、眼球运动障碍、牙釉质发育不全），还可出现智能落后，抽风或抬头无力等。早产儿黄疸

早产儿胆汁淤积性黄疸病因：先天性感染（如TORCH感染、先天性遗传代谢性疾病），早产儿尤其是极低或超低出生体重儿可由于静脉营养（TPN）的代谢性合并症发展成为肠外营养相关性胆汁淤积。TPN相关性胆汁淤积的发生率与出生体重成反比。

早产儿TPN相关性胆汁淤积潜在性的导致了进行性肝损害及肝硬化，尽可能早的胃肠内喂养，以提供胆汁流出，胆囊收缩和肠蠕动的刺激是非常重要的。所以，需要长期静脉营养的早产儿必须监测胆红素和肝功能。

早产儿黄疸

新生儿病理性黄疸的诊断指标现认为应以“总胆红素值”,“日龄总胆红素值”及“小时总胆红素值”来表示。我国2001年新生儿黄疸方案在国内提出用日龄胆红素值指导治疗。早产儿高胆红素血症的监测

早产儿黄疸不同胎龄/体重的早产儿黄疸干预推荐标准(单位mg/dl)

胎龄/出生体重出生24h－48h－72h

周/kg光疗换血光疗换血光疗换血

《28/1≥5≥7≥7≥9≥7≥10

28-31/1-1.5≥6≥9≥9≥13≥9≥1532-34/1.5-2.0≥6≥10≥10≥15≥12≥1735-36/2-2.5≥7≥11≥12≥17≥14≥18

1mg/dl=17.1umol/L早产儿黄疸足月新生儿黄疸干预方案时龄总血清胆红素水平（umol/L）h考虑光疗光疗光疗失败换血换血加光疗－24≥103≥154≥205≥257－48≥154≥205≥291≥342－72≥205≥257≥342≥428＞72≥257≥291≥376≥428早产儿黄疸考虑光疗：是指在该日龄的血清胆红素水平，可以根据临床病史、病程和体检做出判断，权衡利弊、选择光疗或严密监测胆红素。

光疗失败：是指光疗4-6小时以后，血清胆红素仍上升0.5mg/dl.h如果达到上述标准可视为光疗失败准备换血。

早产儿黄疸“小时总胆红素值”用下图来表示早产儿黄疸早产儿胆红素神经毒性的监测方法胆红素水平：既往TSB＞342umol/L可能发生，但171-342umol/L时无症状，BAEP已异常，说明听觉神经有功能障碍，胆红素水平其敏感性不可靠。游离胆红素（UB）水平是胆红素毒性最直接最敏感的指标，认为＞20μmol/L是危险界限，但目前不能检测。脑脊液胆红素水平能较好地反映血脑屏障功能与脑内胆红素水平，但属有创操作，正常足月儿为4.10±1.71μmol/L（0.24±0.10mg/dl）早产儿黄疸

B/A比值：（mg/dl:g/dl）血浆蛋白与胆红素联结能降低胆红素的神经毒性，B/A比值较TCB更能反映血中游离胆红素的水平，B/A＜1胆红素与白蛋白结合牢固，B/A＞1部分胆红素与白蛋白结合疏松，B/A＞3部分胆红素游离成自由胆红素。

早产儿黄疸5、耳声发射：检查外耳，中耳及耳蜗的功能，TEOAE,DPOAE胆红素升高导致在耳蜗的沉积，影响其正常代谢，使耳蜗毛细胞受损，数量减少，是可逆的。脑干听觉通道对胆红素毒性作用特别敏感。未结合胆红素不但可在内耳毛细胞，耳蜗核沉积还损害脑干组织造成中枢性听觉传导通路异常。有流行病学调查400例小儿听力减退中新生儿高胆占第2位，尤其是＜1500g早产儿，仅次于用氨基糖苷类抗生素。

6、脑电图：胆红素能阻滞脑细胞膜电位传导，影响脑细胞功能，降低脑细胞能量代谢水平，表现为背景节律持续低电压。早产儿黄疸9、20项神经行为评分：6项视听定向行为能力反映大脑皮层功能，而BAEP反映脑干，二者结合可助于早期发现早产儿黄疸早产儿黄疸的治疗

1、光疗光疗效果好、简便易行,毒副作用小,是目前治疗新生儿黄疸有效安全的方法之一,如蓝光箱、冷光源蓝光床、蓝光毯等。光疗仅用于治疗高间接胆红素血症。建议对胎龄在30周以下的极低出生体重儿给予预防性光疗。早产儿黄疸

2、换血疗法换血疗法能直接换出血液中的胆红素、致敏红细胞、抗体及有害物质。纠正贫血、预防心力衰竭等是降低血清胆红素浓度,防止核黄疸的最有效的方法。换血指征为血清胆红素>342μmol/L(20mg/dl)。早产儿黄疸3、药物治疗

⑴如存在引起胆红素脑病的高危因素，应给予对症治疗。酶诱导剂：鲁米那5-10mg/Kg/日,分2-3次服用。尼克刹米0.1每日3次。

⑵输白蛋白或新鲜血浆：白蛋白1g/Kg/日,静脉输入,1g白蛋白可结合16g胆红素,或血浆25-30ml每日1-2次。

⑶皮质激素：可用皮质激素抑制溶血过程,强的松2.5mg/次,每天2-3次。可增加肝细胞酶对胆红素的结合力,阻止抗原抗体的反应。早产儿黄疸⑷纠正酸中毒：应用5%的碳酸氢钠3-5ml/Kg,有利于胆红素和白蛋白结合。⑸中药治疗：可用茵陈蒿汤加减。⑹静脉滴注葡萄糖。早产儿黄疸⑼大剂量丙种球蛋白(IVIG)静脉点滴治疗,剂量800-1000mg/kg,每例用1-