急性心肌梗死后缺血性肠病1例

急性心肌梗死后缺血性肠病1例卫生部北京医院心内科于雪2013年6月11日于X，男，62岁活动后胸痛6年，加重5个月，意识障碍4小时于2012年12月29日入院出院日期：2013年02月24日住院天数：57天基本信息现病史6年前因“活动后心前区压榨性疼痛”于我院行心电图检查，诊断“冠心病，心绞痛，陈旧前壁心肌梗死”,并行PCI术，于mLAD植入CypherSelect3.5-23mm支架1枚，术后规律冠心病二级预防，症状基本缓解。12入院前4小时前（凌晨3点）突发意识丧失，呼之不应，家属予舌下含服硝酸甘油并立即行胸外按压，患者呼吸恢复，120送至宣武医院，头颅CT平扫未见明显异常，约4个小时后意识完全恢复，患者家属要求到我院继续治疗。3近5月胸痛症状在静息和活动中均有发作。既往史01020304高脂血症6余年甲亢病史20年，已治愈阵发房颤病史，具体不详高血压病史6年个人史及家族史吸烟20余年，平均10支/天，尚未戒烟01.饮酒20余年，白酒平均1两/天02.否认心血管病家族遗传史03.入院查体AT35.8℃P72次/分R18次/分Bp150/80mmHgB双肺叩诊清音，双侧呼吸音清，未闻及干湿啰音。C心界不大，心律齐，心音低钝，各瓣膜区未及病理性杂音。D腹软，肝区有叩痛，移动性浊音阴性。E双下肢无水肿，双足背动脉搏动好。辅助检查01040203ECG：V1-3QS型，V2、V3导联ST段抬高0.1mV血气：PH7.407，PCO242.2mmHg，PO295.3mmHg，BE1.1mmol/L凝血象：D-dimer(外院)1852.3ng/ml278ng/ml(我院)心肌酶：TnI0.012ng/ml，CK-MB2.07ng/ml（外院）TnI0.035ng/ml，CK-MB4.35ng/ml（我院）入院心电图入院诊断1、晕厥原因待查

心源性可能性大2、冠心病

急性冠脉综合征

陈旧性前壁心肌梗死PCI术后

窦性心律

心界不大

心功能KillipI级3、阵发性房颤4、高血压病2级

极高危5、血脂异常01阿司匹林100mgqd02氯吡格雷75mgqd03瑞舒伐他汀10mgqn04培哚普利2mgqd05富马酸比索洛尔5mgqd06苯磺酸氨氯地平5mgqd07盐酸曲美他嗪20mgtid入院后治疗入院后辅助检查项目日期结果血常规12.29WBC8.10*109/L，N59.4%，HGB131g/L，PLT185*109/L生化12.30GLU7.2mmol/L，Cr83umol/L，CCr80ml/minTC4.09mmol/L，TG1.50mmol/L，LDL2.59mmol/LHDL0.72mmol/LD-dimer12.30278ng/mlHbA1C12.316.4%甲功12.30正常心肌酶12.29正常12.30正常01节段性室壁运动异常（左室下壁基底段）02主动脉瓣钙化（轻）03二尖瓣关闭不全（轻）04LVEF：55%入院超声心动图124324h总心率81145次；HR49-88次/分，Avg59次/分室性早搏1174次/24h，单发为主，偶见成对，未见室速；房性早搏192次/24hI度房室传导阻滞1234动态心电图床旁胸片2013-12-30冠脉造影（）冠脉造影（）冠脉造影（）IVUS检查过程中出现LM血栓IVUS抢救过程意识丧失，心脏停博，立即心外按压，插管上呼吸机。反复予肾上腺素、阿托品、碳酸氢钠等，10分钟左右出现室速、室颤，予以非同步电复律多次及肾上腺素、胺碘酮、艾司洛尔，多巴胺等。同时LM-mLAD血栓抽吸、球囊扩张，冠脉内注射替罗非班抢救过程30分钟左右心肺复苏成功pLAD-LM及mLAD植入支架，TIMI血流恢复3级。持续IABP维持血液动力学稳定，呼吸机辅助通气，转入CCU。01普通肝素应用的剂量不足:术中鞘管内见血栓02造影导管损伤左主干：抵壁、同轴性差03IVUS导管在血管内时间过长？04病人是否存在易栓症，DAPT抵抗？问题：冠脉内血栓形成原因？禁食、鼻饲营养、多巴胺5-30ug/kg.min维持血压、艾司洛尔0.15mg/kg.min控制心率、抗凝、抗血小板、抗感染、保护胃黏膜及对症支持治疗。患者呼吸、循环逐渐稳定。1月7日拔除气管插管、停用呼吸机，同日拔除IABP。艾司洛尔(0.025-0.1mg/kg.min)控制心率，多巴胺维持血压,替罗非班（450ug/h）抗凝。转入CCU后…011月8日晨（术后2天），患者出现右侧腹痛，结合患者症状、体征及腹部立卧位平片考虑为“不完全性肠梗阻”。02普外科会诊予禁食、胃肠减压，辅助肛管排气、排便，静脉营养，减轻胃肠负担等治疗。患者病情逐渐平稳。1月13日转入普通病房病情变化腹部平片（）立位卧位腹部增强CT（）215肝内多发囊肿；胆囊泥沙样结石可能；回盲部及升结肠管壁不均匀增厚；4双肾肾周渗出，肾周筋膜增厚；3左肾体积缩小，左肾中部皮质类圆形低密度影；6右侧胸腔积液并右肺部分膨胀不全，左侧胸膜局限性增厚。主动脉瓣钙化（轻）贰节段性室壁运动异常（左室下壁基底段）壹LVEF：60%肆二尖瓣关闭不全（轻）叁超声心动（）010203041月20日凌晨（术后2周）开始出现血便，后便血次数增多停用所有抗聚药物和降压药物，予生长抑素（500ug/h)、凝血酶(2000uq6h)止血，多巴胺(3ug/kg.min)、去甲肾上腺素（0.1ug/kg.min)维持血压，输血、补液、抗感染、保护胃黏膜等治疗。1月21日出现低血压休克，血压54/40mmHg，Hgb降至59g/L。行腹腔动脉造影检查，未见明显血管出血及栓塞，未予特殊处理。病情变化腹腔动脉DSA去甲肾上腺素0.05ug/kg/min去甲肾上腺素0.02ug/kg/min1月22日仍便血，血压仍低，再次行腹腔动脉造影检查，未见明显血管出血及栓塞，未予特殊处理。行急诊肠镜检查，符合缺血性结肠炎镜下表现，暂无明显活动性出血。普外科急会诊指示：暂行保守治疗，如有活动性出血，保守治疗无效可急诊手术治疗。治疗上逐渐停用缩血管药物。继续以容量复苏，维持生命体征平稳为主。后患者未再出现明显活动性出血。（HGB稳定于60g/L）1月23日停用多巴胺、去甲肾上腺素。病情变化急诊肠镜（）缺血性结肠炎回肠末段未见异常（进镜约50cm），升结肠、回盲部可见节段性片状粘膜充血水肿糜烂及溃疡，表面白苔，部分呈疤痕样改变，未见活动出血；横结肠近肝曲可见片状粘膜充血、糜烂、溃疡，表面血痂形成，无活动性出血，余肠段内可见大量血性液体及血凝块。1月25日晚血便2550ml，多为陈旧性血块，伴少许暗红色鲜血便，复查HGB89g/L较前无明显下降。011月27日间断排解血便多次，共3300ml，HGB呈下降趋势，但生命体征较稳定。口服凝血酶2000uq6h，云南白药2#，尖吻蝮蛇血凝酶2u+2u静脉小壶，生长抑素500ug/h微量泵入。021月28日于全麻下行剖腹探查-全结肠切除术。手术过程顺利。03病情变化图A：术中正常肠管与缺血坏死肠管对比图B：术中切除的大体标本见肠腔溃疡图C：镜下见肠管透壁性坏死图D：（箭头所指）肠上皮坏死、脱落及新生上皮形成图E：肌层显著水肿图F：（箭头所指）小血管内可见透明血栓，浆膜层亦有充血、水肿及坏死ABCDEF1月29日（术后第1天）加用阿司匹林0.1gqd，第二天加磺达肝癸钠抗凝。1月31日（术后第3天）恢复自主排气，间断排解鲜血便，后多次出现黄色稀水样便，生命体征平稳，多次复查血红蛋白未见明显改变（HGB94g/L）。加用氯吡格雷75mgqd。病情变化2月4日（术后第7天）出现伤口渗液，为淡红色血性液。腹腔穿刺抽出淡红色血性液后置管，引流出血性腹水1100ml。01患者出现腹胀、腹痛，寒颤，体温升高，腹部伤口渗液明显。立即转普外科行急诊手术。02全麻下行剖腹探查、肠粘连松解术、肠切除吻合术。手术中探查如下：腹腔中量渗液（800ml），胃及肠管明显胀气，小肠间及后腹膜广泛粘连严重，适度分离，可见右下腹部小肠粘连成角，肠管无坏死，吻合口通畅良好。术后返回ICU继续治疗。03病情变化2月6日低分子肝素抗凝（3天）。2月8日（术后第4天）加用阿司匹林、氯吡格雷。2月16日转回C05心内科病房继续治疗。当晚10点再次排解血便200ml。停所有抗聚、降压药。2月17日解血便500ml。HGB59g/L。予禁食、静脉营养、输血、补液、控制心率、抗感染、保护胃黏膜等治疗，病情逐渐平稳，复查超声心动LVEF：65%。2月21日加用氯吡格雷75mgqd。2月24日出院。HGB74g/L。病情变化出院诊断1、冠状动脉粥样硬化性心脏病

急性冠脉综合征

陈旧前壁心肌梗死

PCI术后(术中LM血栓形成)

心肺复苏后

窦性心律

心界不大

心功能Killip

I级2、缺血坏死性结肠炎

消化道大出血，失血性休克

全结肠切除术后3、急性弥漫性腹膜炎4、粘连性小肠梗阻小肠坏死

肠粘连松解术后

小肠部分切除端端吻合术后5、失血性贫血（重度）6、阵发性房颤7、高血压病2级极高危8、血脂异常2020缺血性肠病的发病原因？012021消化道出血与抗血小板治疗的矛盾？022022去甲肾上腺素在休克中的应用03讨论急性缺血性肠病

AMI（acutemesentericischemia）引起本病的主要病理基础是局部血管病变、血流量不足或血液的高凝状态。危险因素主要有：心力衰竭、心律失常、心房颤动、各种原因所致的休克、静脉血栓形成、机械性肠梗阻等。医源性因素有动脉瘤切除术、主动脉手术、冠状动脉搭桥术、肠切除术、肠镜、钡灌肠、妇科手术等.药物因素有可卡因、地高辛、雌激素、利尿剂、非甾体抗炎药等，均可导致老年人急性缺血性肠病发生国外研究表明，急诊监护病房每1000例患者中就有l例AMI患者。我国90％的患者为老年人(>60岁)。腹痛便血肠梗阻ADBCD一二聚体>0.9mg／L时．对于本病诊断特异性92％、敏感性60％、准确性69％.肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）升高谷胱甘肽s-转移酶（a-GST）实验室检查临床表现肠镜检查是缺血性结肠炎主要诊断方法；镜下表现为肠黏膜充血、水肿、淤斑，黏膜下出血，黏膜呈暗红色，血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜脱落、溃疡形成。病变部与正常肠段之间界限清晰，一旦缺血改善，其症状消失快，病变恢复快，是与其他肠炎相鉴别的关键之一。结肠镜活检组织切片中有大量纤维素血栓和含铁血黄素沉着，为本病特征。选择性肠系膜动脉造影可清楚显示到第4-5级分支。如将导管进一步插入至SMA分支，则可使6-7级的分支清晰显示，并可见到浓密的微血管阴影和相应的引流静脉。诊断方法预后01缺血性肠病常无特有的临床表现．误诊、漏诊率较高。因此对于年龄大于70岁、诊断延迟超过24h、伴休克、酸中毒的患者，预后差。国外报道，AMI患者90d、1年和3年累积生存率分别为59％、43％和32％。02DAPT发生消化道出血发生率vs

停双抗后支架内血栓的发生率双联抗血小板治疗30天消化道出血的发生率为1.3%，但在有消化性溃疡出血病史者则可高达12%；1年及2年的消化道出血发生率分别可达4.5%和9.2%。研究表明，在SES植入术后1个月内停用氯吡格雷者，支架内血栓的发生率可达25%；术后1-6个月内停用双联抗血小板药者，支架内血栓形成的发生率约为1.4%-3.3%；而超过DES6个月后，停用氯吡格雷所致的支架内血栓发生率则明显减低（0.4%-0.6%/年）ACS患者消化道出血的处理大部分出血可以在不停双抗的情况下治疗成功，尤其是轻微出血。所有的出血都可以停止！出血处理大多是经验性的，缺乏循证医学证据根据病情变化随时调整PPI，胃粘膜保护剂胃镜下处理出血禁食（或流食）严格掌握数学指征，血流动力学稳定，Hct>25%或Hb>80g/L，可暂不输血。020304050601PCI术后时间，术后两周尽量不要停用抗血小板治疗如果必须停药，需要权衡出血和血栓风险；可能停药的时间，必要时停用一种抗血小板药有出血史者，ASA+PPI减少复发出血的效果优于氯吡格雷威胁生命时需要停用DAPT