泌尿系统疾病肾小球肾炎

慢性肾小球肾炎

一、概念二、病因及发病机理

病因：不明发病机理：免疫介导炎症：IC、C激活、炎症反应非免疫机制：肾小A硬化→肾缺血肾小球内“三高”→硬化系膜细胞超负荷→增生反应三、临床表现1．慢性肾炎综合症常见高血压肾功能减退水肿蛋白尿血尿可有/或无症状体征2．多样性特点尿检异常四、实验室检查1．尿液检查尿蛋白+—+++红细胞尿+—++颗粒管型2．血液检查

3．B超4．肾活检病理多种病理类型，多见微小病变系膜增生性IgA肾病系膜毛细血管性膜性肾病局灶节段性肾小球硬化（一）微小病变性肾病1、病理改变：光镜：肾小球基本正常或仅见轻微病变免疫病理：阴性电镜：肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合（二）系膜增生性肾小球肾炎病理改变：光镜：系膜细胞和系膜基质弥漫增生免疫病理：IgG、IgM、IgA及C3沉积于肾小球的系膜区电镜：系膜区电子致密物沉积（三）系膜毛细血管性肾小球肾炎1、病理改变：光镜：系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，系膜插入呈假“双轨”免疫病理：IgG、C3呈颗粒状沉积于肾小球的系膜区和毛细血管壁电镜：系膜区和内皮下电子致密物沉积（四）膜性肾病病理改变：光镜：上皮侧嗜复红沉积→“钉突”→“链环状”基底膜弥漫增厚免疫病理：IgG、C3呈颗粒状沉积于肾小球毛细血管壁电镜：基底膜上皮侧排列整齐的电子致密物沉积，常伴广泛足突融合（五）局灶性节段性肾小球硬化病理改变：肾小管萎缩，肾间质纤维化。06070508免疫病理：IgM、C3肾小球受累节段呈团块状。电镜：肾小球上皮细胞足突广泛融合光镜：病变呈局灶、节段分布，主02030104要表现为受累节段的硬化（系膜基质增多，毛细血管闭塞、球囊粘连等），相应的五、诊断与鉴别诊断尿检异常（蛋白尿、血尿、管型尿）水肿高血压或肾功能受损除外继发性肾病、遗传性肾病1．诊断继发性肾炎遗传性肾炎高血压肾损害（表）2．鉴别诊断慢性肾炎和高血压肾损害的鉴别要点

慢性肾炎高血压肾损害年龄多45岁以下多45岁以上临床表现

尿的改变在前高血压在前先有肾小球功能受损先有肾小管功能受损靶器官受损相对较少、轻较多、重尿蛋白量可++以上±或+∽++贫血程度相对较重相对轻病理特点不同病理类型肾小动脉及小球硬化4．其他肾小球肾炎急性肾小球肾炎：前驱感染急性肾炎综合征血IgG↑与C3↓病程有自限性肾活检（毛细血管内增生性肾炎）六、治疗01防止和/或延缓肾功能的进行性减退防治感染控制高血压：靶值、动态血压血管转化酶抑制剂的应用保护肾功能减少蛋白尿抑制纤维化抗血小板聚集药的应用限制蛋白质的摄入量：低优质蛋白和低磷饮食中药目前认为冬虫夏草、大黄、黄芪等具有保护肾功能作用gA肾病一、概念免疫病理诊断名词流行病学南美占10%欧洲占20%亚太地区占30-40%我国占30%±是CRF常见的病理类型二、免疫发病机理与呼吸道、肠道感染有关？免疫清除功能受损？肝脏、系膜细胞功能与某些食物抗原有关？大分子聚合物聚合型IgA→IC可致IgA肾病动物模型IgA肾病患者血清IgA—FN聚合物80%—90%高于正常三、病理光镜：系膜增生性，也可呈现其他增生性肾炎特点免疫荧光：系膜区以IgA、C3沉积为主，也可有少量的IgG、IgM沉积四、临床表现好发于年青男性：13—15岁为发病高峰起病或复发前多有前驱感染血尿十分常见单纯血尿（60—70%）和/或蛋白尿，也可单纯蛋白尿肾病综合征（10—20%）、ARF（<10%）五、诊断与鉴别诊断免疫病理单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。鉴别诊断链球菌感染后肾小球肾炎继发性IgA沉积为主的肾小球肾炎过敏性紫癜狼疮性肾炎六、治疗011、单纯血尿或轻度蛋白尿防治感染，清除慢性感染灶抗血小板聚集类药ACEI类药2、大量蛋白尿或肾综同肾综的治疗急进性肾炎：同急进性肾炎治疗慢性肾小球：同慢性肾炎治疗七、预后及其相关因素021、预后4%左右自然缓解20%—50%，20年进入慢性肾衰50%以上不进入慢性肾衰2、相关因素临床：男性年龄大蛋白尿越多，预后越差高血压早期肾功能损害ACE基因的多态性：ACE的DD型差（3）肾脏病理严重增生肾小球硬化新月体形成间质纤维化重毛细血管壁损害肾小球毛细血管壁有IgA沉积隐匿型肾小球肾炎03一、常见的病理类型轻微病变性肾小球肾炎轻度系膜增生性肾小球肾炎局灶性节段性肾小球肾炎二、诊断与鉴别诊断04三