外伤性颅内血肿致脑中心疝的诊断与治疗

外伤性颅内血肿致脑中心疝的诊断与治疗患者，男性，44岁，甘肃人，因“头昏、头痛三天伴呕吐数次”入院，患者于三天前醉酒后出现头昏、头痛，当时无昏迷，有恶心、呕吐数次，为胃内容物，无四肢抽搐、二便失禁等情况，外伤史不详，未予处理，今日觉头昏、头痛加剧，即来本院急诊就诊，行头颅CT检查提示双侧额叶脑挫裂伤，左颞部硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血，为求进一步诊治，急诊收入脑外科住院治疗。病程中，患者神志尚清楚，能回忆当时情况，食欲差，二便正常。入院查体：T36.5℃P56次/分R18次/分BP162/95mmHg神志尚清，精神软，GCS13分，双瞳孔等大等园，直径约3mm，光反应灵敏。耳鼻腔未见渗血、渗液，未见异常分泌物。颈软，无抵抗，心肺腹未见异常，四肢肌力、肌张力正常，活动可，病理征未引出。入院诊断输入标题重型闭合性颅脑损伤输入标题输入标题输入标题3，蛛网膜下腔出血（外伤性）21，双侧额叶脑挫裂伤2，左颞部硬膜下血肿1432患者逐渐出现意识模糊，GCS10分。复查头颅CT示颅内血肿占位效应明显，有脑中心疝表现，据患者症状、体征及头颅CT检查结果，有明确手术指征，告知患者家属现患者病情危重，需急诊行开颅血肿清除+去骨瓣减压术，其表示理解，同意手术。急诊在全麻下行开颅血肿清除+去骨瓣减压术。补充诊断：脑中心疝中心疝：幕上占位病变压迫脑中线结构，颅脑损伤中因额叶或顶叶脑挫裂伤伴（或不伴）脑内血肿、弥漫性脑肿胀、双侧对称性额颞顶叶挫裂伤伴（或不伴）硬膜下血肿等占位病变以及继发性脑水肿压迫脑中线结构，包括丘脑、基底节、三脑室、丘脑下部、上部脑干等并使之向下移位，造成以上组织损害，在临床上表现为一系列生命体征的变化及间脑、中脑、桥脑，最后出现延髓损害的症状。1分为：间脑期、中脑—桥脑上部期、桥脑—延髓上部期、延髓期。2间脑期是治疗效果好坏的分水岭。3手术指征临床症状逐渐加重，如头痛进行性加重、呕吐频繁、烦躁、精神异常、肢体活动减少等。有进行性意识障碍和神经功能损害，如由清醒转为嗜睡或昏迷、双瞳孔缩小、肢体肌张力增高等。成人硬膜外血肿>30ml，有脑受压症状者。脑挫裂伤灶>50ml或脑挫裂伤灶合并脑内血肿>50ml。脑挫裂伤灶伴（或不伴）脑内<50ml但水肿严重，造成侧脑室受压变小，特别额角受压变平，第三脑室受压变窄或消失，鞍上池、环池轻度受压或正常。广泛脑挫裂伤或弥漫性脑肿胀患者，通过脱水等药物治疗后颅内压>25mmHg（需颅内压监护仪）,脑灌注压<65mmHg,需外科手术治疗。意识水平较入院前下降2分。手术方式：双额叶病变采用冠状切口或双侧翼点入路、以单侧额叶病变为主的，采用重点入路、轻侧额叶入路。双侧对称性额颞顶叶挫裂伤伴（或不伴）硬膜下血肿及弥漫性脑肿胀者采用双额颞顶或双额入路，额正中留骨桥备日后颅骨修补。清除血肿和失活脑挫裂伤组织，彻底止血，硬膜做减张缝合，视术中情况保留或去骨瓣减压。也有学者主张不留骨桥，大脑镰切开等术式。2011.10.19术后转ICU监护治疗

入科查体：T：35.5℃P：112次/分R：18次/分

Bp：133/95mmHgSP02100%浅昏迷状态，GCS：7分，自主呼吸平稳，经口气管插管在位(吸氧中)，头部敷料干燥，骨窗压力不高，硬膜外负压引流管一根通畅在位，引流出少量血性液体。双侧瞳孔不等大，右侧：左侧=2.5：3.5mm，对光反射迟钝，气管居中，胸廓对称，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率112次/分，律齐，无杂音，腹平坦，肝脾肋下未触及，肠鸣音可，无移动性浊音，刺激四肢有活动，左侧肌力稍差，肌张力偏高，病理征未引出。

入科后予中心监护、吸氧、亚低温治疗、抗感染、止血、预防应激性溃疡、补液支持等治疗，予镇静、接呼吸机辅助通气（IPPV模式，f16次/分，FiO2:40%，PEEP：5cmH2O），人机协调。行气管切开、人工冬眠合剂镇静、维持电解质平稳、抗癫痫等治疗。气管切开指征：考虑患者为重型颅脑损伤术后患者，昏迷，虽有自主呼吸，但咳嗽反射弱，为保持呼吸道通畅，保证脑组织供氧、便于吸痰防治肺部感染以及配合后续的冬眠亚低温治疗（肌松），尽早行气管切开代替插管。冬眠亚低温对重症颅脑损伤的治疗价值：33－35℃亚低温能显著降低颅脑伤患者死亡率，降低脑组织氧耗，减少脑组织乳酸堆积，减轻脑水肿、保护血脑屏障。同时可让患者平稳度过烦躁期。（半导体降温毯+肌松冬眠合剂+呼吸机辅助呼吸）12予抗炎、脱水降颅压、止血、输血、纠正水电解质酸碱失衡、脑保护、营养支持，10.30日患者脱机，自主呼吸好。于2011.11.1转脑外科继续治疗。0102患者出现摸索现象，食纳夜眠不佳，大小便失禁。查体：神志尚清，对答不切题，对事物不能认知，头部切口愈合良好，骨窗压力高，双侧瞳孔等大等圆，右侧：左侧=3.5：3.5mm，对光反射灵敏，颈软，四肢有自主活动，肌张力正常，病理征未引出。分析：患者出现上述部分症状考虑为额叶损伤引起。经保守（限制补液，脱水）治疗近半月，意识状况无明显改善，出现步态障碍、痴呆、尿失禁等症状。复查CT示脑室扩大，双额部水肿明显，骨窗张力高。行腰穿放CSF后症状有改善。诊断为交通性脑积水。12脑积水创伤性脑积水分类：血管源性、细胞毒性、渗压性、间质性。本例为间质性，多发生于脑损伤慢性期或恢复期。间质性脑积水的临床及影像表现：全脑室系统均扩大，以三脑室球形扩大、颞角扩大为著，侧脑室前角周围白质水肿（戴帽征）。脑压力高表现在减压窗外膨。分流过度硬膜下积液和血肿分流不足分流装置功能障碍V-P术并发症：V-P术指征：颅脑损伤后脑积水合并颅内高压者；神经功能缺失不能用创伤所致的局部脑损伤来解释者；有特征性正常压力脑积水（NPH）的临床表现者。CSF动力试验（腰穿放CSF及测压）对是否手术有积极意义。行V-P术：（美国强生可调压抗虹吸分流管）初压100mmH2O,手术顺利，术后骨窗压塌陷，经临床观察和动态CT，调节压力至120mmH2O。患者一度癫痫发作，考虑为行脑室穿刺时脑皮质受损所致，予加用德巴金抗癫痫治疗后好转。2010201出院情况21术后半月神志清楚，GCS14分，生命体征平稳，能自理小便，认知有障碍，四肢肌力肌张力正常，独立行走，出院康