原发性高血压(高血压病)

原发性高血压（高血压病）

湖州市第一人民医院心血管疾病诊疗中心

张诗吟

常伴有心、脑、肾等重要器官功能改变，为心血管病主要死亡原因之一02体循环动脉压（收缩压或/和舒张压）升高为主要表现的心血管综合征。01定义及特点诊断标准：（表1）01根据1999年WHO/ISH,统一标准：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg10mmHg=1.33kpa02表1血压水平的定义和分类（WHO/ISH）

类别

收缩压（mmHg）

舒张压（mmHg）正常血压正常高值

高血压1级高血压（“轻度”）2级高血压（“中度”）3级高血压（“重度”）

单纯收缩期高血压＜120和130～139和（或）≥

140和（或）140～159和（或）160～179和（或）≥180和（或）

≥140和

＜8080～89

≥9090～99100～109≥110

＜90

02性别、年龄（老年>青年）、地区（北方>南方）、职业、膳食（食盐摄入较多）、遗传、肥胖、吸烟、精神心理因素等。多种有关发病因素：发病率：患病率高，逐年增加。国内：79年7.7%91年11.88%02年18.8%（1.6亿）是多种心血管疾病的重要危险因素是最常见的心血管疾病01流行病学高血压就在你我身边我国高血压病患者数量已达1.6亿，每年增加300多万人在我国，每三个家庭就有一个高血压病患者0200040006000800010000120001959年2002年发病率1979年1991年患病人数万人14000我国高血压的控制率8.1％28.2％44.7％约1.3亿27.2％2000－2001年亚洲国际心血管病合作研究中全国35－74岁人口的大样调查2.9％12.2％26.6％约9400万11.26％1991年再次全国抽样调查(>15岁以上)控制率服药率知晓率全国患者患病率我国广大的高血压患者,血压控制任务艰巨患病率高(18.8%)死亡率高致残率高三高国人对高血压病的

认知状况-三高三低知晓率低(35.6%)治疗率低(17.1%)控制率低(4.1%)三低01高血压02原因尚不完全清楚的血压升高03高血压病(95%)04继发性高血压(5%)05由某些疾病引起的血压升高06内分泌疾病07肾脏疾病08原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤09各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病高血压病的病因分类病因精神紧张高血压的病因目前尚未确定，但公认血管紧张素II异常增多会直接导致高血压血管紧张素II异常增多遗传01高血压肥胖02胰岛素抵抗吸烟03过度摄盐酗酒04机制：多种血压的调节平均动脉压=心排血量总外周阻力感神经系统活性亢进：过度紧张、精神刺激肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5－羟色胺、血管加压素、脑钠肽交感儿茶酚胺血压。发病机制（一）肾性水钠储留：多种因素引起，交感、肾小球微小结构病变、肾脏利钠功能异常（排钠储钠）肾素-血管紧张素系统（RAS）肾素ACEAgNAgIAgII（血管收缩，心肌收缩力，水盐代谢，神经作用）发病机制（二）细胞膜离子转运异常：钠、钙泵活性降低，钠－钾离子转运缺陷；血管收缩反应，平滑肌细胞增生肥大，血管阻力01胰岛素抵抗（IR)：高胰岛素血症。02血管内皮功能异常：内皮产生舒张因子减少（前列环素2、内皮依赖舒张因子）及收缩因子增加（内皮素、血管收缩因子、血管紧张素II）。血压高时血管对这些物质的反应发生改变。03发病机制(三）213心：心肌肥厚与扩大,冠脉粥样硬化，心力衰竭。脑：脑小动脉硬化，使动脉痉挛、栓塞、破裂，产生脑梗塞、出血、水肿。肾：肾小动脉硬化,肾纤维化萎缩，使肾功能衰竭。4视网膜小动脉：痉挛、硬化、渗出、出血。病理高血压的危害高血压心脏受损脑血管受损肾脏受损眼睛受损……高血压与心肌肥厚3241心脏负担加重心肌肥厚血管紧张素II心肌细胞增生排列紊乱纤维增加高血压导致的心肌肥厚高血压与心力衰竭由于要长期泵出高于正常的血压，心脏会感到非常疲劳；久而久之，就会发生心脏衰竭，这可以导致患者死亡高血压病与脑卒中0102030405血管狭窄阻塞脑梗塞血管硬化变脆出血脑出血高血压颅内出血高血压与肾脏的损伤血管紧张素II高血压肾内压力血管硬化受损肾功能衰竭异常重构！高血压肾脏，表面呈现特征性的颗粒状。正常肾脏颈动脉阻塞临床表现01症状：起病缓慢，早期多无症状，血压波动，仅血压。部分病人出现神经症样群症状，如头晕、头痛、疲劳、颈项板紧、心悸、健忘、耳鸣、失睡等。少数出现并发症发现。体征：A2亢进，主动脉瓣区可有收缩期（早期），LV肥厚征象。血压波动规律。02三、恶性高血压（急进型高血压）1~5%发病急，多见中、青年；01头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿03需及时有效治疗，否则可死于心力衰竭、肾衰竭，脑卒中。05DBP>130mmHg；02病程进展迅速，多数短期内肾功能不全，可有心、脑功能障碍；04临床征象：0102030405高血压危象⊕有诱因，发作迅速；⊕短期血压升高，可高达260/120mmHg；⊕头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸多汗、手足发抖等神经功能失调症状；⊕可有器官失代偿症状。（二）并发症（二）并发症

（2）高血压脑病特点：

有诱因，过劳，紧张，情绪激动，短期内发生；

血压明显升高，以DBP升高为主>120mmHg；

脑水肿和颅内高血压症状；

暂时性偏瘫、失语、病理神经反射的征象；

眼底IV级。心衰：高血压（左心肥厚和扩大），心靶器官受损并发症01脑血管病：短暂性缺血，脑血栓形成，脑出血、脑梗。不同程度的肢体麻木、乏力、感觉意识障碍。慢性肾衰：肾小动脉硬化，肾衰,可表现为多尿、夜尿动脉病变硬化、阻塞及夹层血肿。绞痛、心肌梗塞，心衰。体征：心界左下扩大，可闻SM，S3，S4。02（二）并发症高血压靶器管损害高血压靶器管损害高血压靶器管损害肾动脉硬化肾动脉硬化致密的肾盂X线影象高血压靶器管损害实验室检查

（一）、一般检查血、尿常规、肾功能、血脂、血糖、电解质、心电图、胸片、超声心动图、眼底改变。眼底改变分级，keith-Wagener眼底分

I级，视网膜动脉变细

II级，视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫

III级，眼底出血或棉絮状渗出

IV级，III级加视神经乳头水肿

(二）、动态血压监测

（ABPM）意义：（1）能较可靠地反映日常活动和休息时血压波动状态及靶器官损害程度之间相关性；（2）鉴别是否为“白大衣”性高血压；（3）指导和评价降压药应用。

ABPM特点：正常血压显昼夜变化规律，即呈双峰一谷，昼高夜低，目前无统一的正常参考值，平均白天血压<135/85mmHg，夜间<125/75mmHg。ABMP结果根据程度分为：正常；轻、中、重度，收缩性、舒张性或混合性。高血压与心肌肥厚心脏负担加重血管紧张素II心肌细胞增生排列紊乱纤维增加心肌肥厚诊断不同时间测三次血压，确定血压升高；寻找病因，排除继发性高血压；根据临床表现、实验室检查结果进行高血压分级，评估危险程度。12诊断非同日、3次静息血压均超过140/90mmHg即可诊断高血压。如何测量血压：“三同一原则”同一时间同一状态同一侧肾实质性高血压：最常见，主要有慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、红斑狼疮性肾炎、肾结核、多囊肾、肾肿瘤等。病变侵及肾实质引起。肾血管性高血压：常见，青年多见，多发大动脉炎，使肾动脉狭窄。检查：体检可闻杂音,静脉肾盂造影、肾动脉造影。治疗：（1）手术；（2）经皮肾动脉成形术首选（PTRA）；（3）药物鉴别诊断（一）肾性高血压鉴别诊断（二）（二）内分泌性高血压1）嗜铬细胞瘤：在肾上腺髓质，嗜铬细胞阵发或持续释放儿茶酚胺引起阵发性或持续地血压升高。伴多汗、头痛面色苍白、心悸。24尿VMA(三甲氧基-4羟基苦杏仁酸），血尿中儿茶酚胺。

2）原发性酚固酮增多症（原醛）：肾上腺皮质肿瘤或增生引起醛固酮分泌增多，低钾、低PRA。3）皮质醇增多症（Cushing综合征）。肾上腺皮质分泌糖皮质激素分泌过量引起，有满月脸、多毛等特征性表现，年青人20~40岁，女性多于男性。（三）血管性高血压：先天性主动脉缩窄、动脉硬化。表2影响预后的因素心血管病的危险因素

Ⅰ用于危险分层的危险因素·收缩压和舒张压水平(1—3级)·男性＞55岁·女性＞65岁·吸烟·总胆固醇＞5.7mmol/L(220mg/dl)·糖尿病·早发心血管病家族史·腹型肥胖·高同型半胱氨酸靶器官损害

·左室肥厚(心电图、超声心动图和放射学证据)·蛋白尿和/或血浆肌酐轻度升高(1.2—2.0mg/dl)

·动脉粥样硬化性斑块的超声或放射学证据(颈、髂、股动脉、主动脉)

·普遍性或局限性视网膜动脉狭窄与高血压有关的临床疾病心脏疾病·心肌梗死·心绞痛·冠状动脉血管重建术·充血性心力衰竭脑血管病·缺血性脑卒中·脑出血·一过性脑缺血发作肾脏疾病·糖尿病肾病·肾功能衰竭(血浆肌酐≥2.mg/dl)血管疾病·夹层动脉瘤·症状性动脉疾病严重高血压性视网膜病·出血或渗出·视乳头水肿表3高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史1级(轻型高血压)SBP140-159或DBP90-992级(中型高血压)

SBP160-179或DBP100-1093级(重型高血压)

SBP≥180或DBP≥110无其他危险因素低危中危高危1-2危险因素中危中危极高危3个或以上危险因素或靶器官损伤，或糖尿病高危高危极高危Ⅳ有并发症或合并糖尿病极高危极高危极高危10年内心血管事件发生率小于15％为低危；大于30％为级高危。15～20％为中危；20～30％为高危；危险分层意义目的：（1）降压；（2）防止或减轻并发症。降低血压的益处减少脑卒中事件：35%—45%；减少心肌梗死：20%—25%；减少心力衰竭：超过50%。高血压1期患者，持续10年SBP降低12mmHg，可防止每11名治疗患者中1名患者的死亡。在合并CVD或靶器官损害时，可预防每9名治疗患者中1名患者的死亡。治疗(一）010203采用综合治疗措施，改善生活行为+长期药物治疗；降压选择要因人而异，选用一线（轻、中度）或多种降低压药（重度和并发症），降压有要有效、平稳、持久、副作用小；高血压急症应迅速有效治疗，防止严重并发症。治疗原则降压治疗的目标减少心血管疾病和肾脏疾病的发生率和死亡率血压控制目标是＜140/90mmHg，如耐受可进一步降低;合并糖尿病或慢性肾病者，降压目标是＜130/80mmHg一般治疗（非药物治疗）：包括控制体重、低盐饮食、戒烟、限制饮酒、适当运动等。降压药治疗一线降压药：五类利尿剂；受体阻滞剂；钙通道阻滞剂（CCB）；血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）。治疗（二）排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力噻嗪类氢氯噻嗪，（双克）25mgqd-tidpo副作用：低钾保钾利尿剂：氨苯喋啶50~100mgbid安体舒通20~40mgbid-qid吲哒帕胺2.5mgqd利尿剂受体阻滞

抑制中枢和周围的RAAS，及血流动力学自动调节机制降压不良反应：心率减慢、乏力、四肢发冷禁忌症：急性心衰、支气管哮喘、病窦、房室传导阻滞、外周血管病有选择性非选择性受体阻滞及兼有α阻滞阿替洛尔（氨酰心安）50~100mgqd美托洛尔（倍他乐克）25~100mgqd-bid比索洛尔卡维洛尔钙通道阻滞剂（CCB）钙内流血管平滑肌松驰，心肌收缩力二氢吡啶类：硝苯地平拜新同30mgqd尼群地平、氨氯地平、非洛地平、拉息地平苯烷胺类：维拉帕米硫苯卓类：地尔硫卓禁忌症：心力衰竭、窦房结功能低下、心脏传导阻滞1优势：对血脂、血糖代谢无明显影响；2长期控制血压的能力与服药依从性好；3老年患者降压效果好；4高钠摄入不影响疗效；5非甾体类抗炎药不干扰降压作用；6抗动脉粥样硬化；7缺点：反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等8钙通道阻滞剂（CCB）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）血管紧张素II，适用于伴有心衰、心梗后、糖尿病肾病、左室肥大，常见副作用：干咳、血管性水肿禁忌症：高钾血症、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄卡托普利，依拉普利，雷米普利等血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）适应症与ACEI相同，但无咳嗽，降压平稳，氯沙坦（科素亚50mgqd）、缬沙坦（代文80mgqd）、厄贝沙坦（吉加150mgqd）应用降压药物的共识1降压治疗的收益主要来自降压本身2利尿剂、β阻滞剂、CCB、ACEI和ARB是几种主要的降压药物，均可作为降压治疗的初始和维持用药——根据病人的经历、危险水平、药物价格3不同类药物可能有不同的作用、对特殊人群存在疗效差异和副作用的差异4为使降压达标，常须联合两种以上的降压药物5降压药物的联合应用01利尿剂02ARB03CCB04ACEI05β阻滞剂06α阻滞剂07表4高血压药物选择的指导药物分类强适应证可能适应证强禁忌证可能禁忌证利尿剂心力衰竭老年人收缩期高血压糖尿病痛凤异常脂质血症性旺盛的男性β阻滞剂心绞痛心肌梗死后快速心律失常心力衰竭妊娠糖尿病哮喘和慢性阻塞性肺疾患心脏传导阻滞1异常脂质血症运动员和从事重体力活动者未梢血管疾病ACE抑制剂心力衰竭左室功能异常心肌梗死后糖尿病肾病

妊娠高血钾双侧肾动脉狭窄钙拮抗剂

心绞痛老年人收缩期高血压未梢血管疾病心脏传导阻滞2充血性心力衰竭3α阻滞剂前列腺肥大糖耐量异常异常脂质血症

体位性低血压

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂ACE抑制剂引起的咳嗽心力衰竭妊娠双侧肾动脉狭窄，高血钾症

脑血管病：平稳降压，ARB、长效CCB、ACEI、利尿剂冠心病：β阻滞剂、长效CCB、心梗者：ACEI、β阻滞剂。心力衰竭：无症状，ACEI、β阻滞剂。有症状，ACEI或ARB、利尿剂和β阻滞剂联合。有并发症和合并症的降压治疗慢性肾衰：多种联合治疗，晚期ACEI、ARB慎用。01糖尿病：常与高血压并存，2种以上降压药物联合，ACEI、ARB、长效CCB、利尿剂。02有合并症降压治疗血压测量错误01降压方案不合理02药物干扰降压作用03容量超负荷04胰岛素抵抗；减肥05继发性高血压06顽固高血压治疗高血压急症治疗快速降压静脉给药：硝普钠50mg加5%GS500ml静脉滴注，避光硝酸甘油25~50mg加5%GS500ml静脉滴注尼卡地平：0.5㎍/Kg/每分控制性降压：不易降压过快合理选药：选用起效快的药避免使用的药物：利血平，强利尿剂常见高血压急症处理原则脑出血：不积极降压，>160/100mmHg脑梗死：不积极降压急性冠脉综合征：降压，硝酸甘油、地尔硫卓静滴，ACEI、β阻滞剂口服，目标舒张压<100mmHg急性左心衰：降压，硝普钠、硝酸甘油。继发性高血压继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高,约占所用高血压的5%。肾实质性高血压病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。3214严格控制钠盐摄入，＜3g/d；1通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下；2联合治疗方案应包括ACEI或ARB。3治疗：肾血管性高血压病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声