2025年高考生物专项复习：变异与育种（学生卷）

专题10变异与育种

2024

高考真题

（2024年1月浙江省）19.某精原细胞同源染色体中的一条发生倒位，如图甲。减数分裂过程中，由于染

色体倒位，同源染色体联会时会形成倒位环，此时经常伴随同源染色体的交叉互换，如图乙。完成分裂后，

若配子中出现染色体片段缺失，染色体上增加某个相同片段，则不能存活，而出现倒位的配子能存活。下

列叙述正确的是（）

A.图甲发生了①至③区段的倒位

B.图乙细胞中H和HI发生交叉互换

C.该精原细胞减数分裂时染色体有片段缺失

D.该精原细胞共产生了3种类型的可育雄配子

（甘肃省2024）6.癌症的发生涉及原癌基因和抑癌基因一系列遗传或表观遗传的变化，最终导致细胞不可

控的增殖。下列叙述错误的是（）

A.在膀胱癌患者中，发现原癌基因0ras所编码蛋白质的第十二位氨基酸由甘氨酸变为缴氨酸，表明基因

突变可导致癌变

B.在肾母细胞瘤患者中，发现抑癌基因W77的高度甲基化抑制了基因的表达，表明表观遗传变异可导致癌

变

C.在神经母细胞瘤患者中，发现原癌基因N-myc发生异常扩增，基因数目增加，表明染色体变异可导致癌

变

D.在慢性髓细胞性白血病患者中，发现9号和22号染色体互换片段，原癌基因过度表达，表明基因重

组可导致癌变

（2024年湖北省）6.研究人员以野生型水稻和突变型水稻（乙烯受体缺失）等作为材料，探究乙烯对水稻

根系生长的影响，结果如下表所示。下列叙述正确的是（）

实验组别植物体内生长素含量根系长度

①野生型水稻++++++

②突变型水稻++

③突变型水稻+NAA++++

④乙烯受体功能恢复型水稻++++++

注：+越多表示相关指标的量越大

A.第④组中的水稻只能通过转基因技术获得

B.第②组与第③组对比说明乙烯对根系生长有促进作用

C.第③组与第④组对比说明NAA对根系生长有促进作用

D.实验结果说明乙烯可能影响生长素的合成，进而调控根系的生长

（2024年山东省）6.某二倍体生物通过无性繁殖获得二倍体子代的机制有3种：①配子中染色体复制1

次；②减数分裂I正常，减数分裂H姐妹染色单体分离但细胞不分裂；③减数分裂I细胞不分裂，减数分

裂II时每个四分体形成的4条染色体中任意2条进入1个子细胞。某个体的1号染色体所含全部基因如图所

示，其中A1、A2为显性基因，ai、a2为隐性基因。该个体通过无性繁殖获得了某个二倍体子代，该子代体

细胞中所有1号染色体上的显性基因数与隐性基因数相等。已知发育为该子代的细胞在四分体时，1号染色

体仅2条非姐妹染色单体发生了1次互换并引起了基因重组。不考虑突变，获得该子代的所有可能机制为

B.①③D.①②③

（2024年安徽省）10.甲是具有许多优良性状的纯合品种水稻，但不抗稻瘟病（rr）,乙品种水稻抗稻瘟病

（RR）-育种工作者欲将甲培育成抗稻瘟病并保留自身优良性状的纯合新品种，设计了下列育种方案，合理

的是（）

①将甲与乙杂交，再自交多代，每代均选取抗稻瘟病植株

②将甲与乙杂交，Fi与甲回交，选F2中的抗稻瘟病植株与甲再次回交，依次重复多代；再将选取的抗稻瘟

病植株自交多代，每代均选取抗稻瘟病植株

③将甲与乙杂交，取Fi的花药离体培养获得单倍体，再诱导染色体数目加倍为二倍体，从中选取抗稻瘟病

植株

④向甲转入抗稻瘟病基因，筛选转入成功的抗稻瘟病植株自交多代，每代均选取抗稻瘟病植株

A.①②B.①③C.②④D.③④

（2024年广东省）10.研究发现，短暂地抑制果蝇幼虫中PcG蛋白（具有组蛋白修饰功能）的合成，会

启动原癌基因zfhl的表达，导致肿瘤形成。驱动此肿瘤形成的原因属于（）

A.基因突变

B.染色体变异

C.基因重组

D.表观遗传

（2024年广东省）14.雄性不育对遗传育种有重要价值。为获得以茎的颜色或叶片形状为标记的雄性不

育番茄材料，研究者用基因型为AaCcFf的番茄植株自交，所得子代的部分结果见图。其中，控制紫茎（A）

与绿茎（a）、缺刻叶（C）与马铃薯叶（c）的两对基因独立遗传，雄性可育（F）与雄性不育（f）为另一

对相对性状，3对性状均为完全显隐性关系。下列分析正确的是（）

AaCcFf

A

绿茎株中绝大多数雄性不育

缺刻叶：马一铃薯叶能3:1紫茎株中绝大多数雄性可育

偶见绿茎可直与紫茎不育株，二者数量畛

A.育种实践中缺刻叶可以作为雄性不育材料筛选的标记

B.子代的雄性可育株中，缺刻叶与马铃薯叶的比例约为1：1

C.子代中紫茎雄性可育株与绿茎雄性不育株的比例约为3：1

D,出现等量绿茎可育株与紫茎不育株是基因突变的结果

2024

高考模拟题

（2024届湖北省新高考协作体高三三模联考生物试题）L某二倍体雄性动物（2n=8）基因型为

AaXDY,1个初级精母细胞进行减数分裂时一对染色体发生片段交换，引起1个A和1个a发生互换。该初

级精母细胞两个时期的染色体数目与核DNA分子数如图所示。下列叙述正确的是（）

(

砥

)

皿

龄

及

日

球

A.甲、乙两时期细胞中核DNA分子数相同

B.甲时期细胞中的基因组成为AAaaXDXDYY

C.乙时期细胞中含有1条X染色体和1条Y染色体

D.该初级精母细胞产生的4个精细胞的基因型均不相同

（2024届湖北省新高考协作体高三三模联考生物试题）2.人出生前，胎儿的血红蛋白由a珠蛋白

和丫珠蛋白组成，出生后人体血红蛋白则主要由a珠蛋白和p珠蛋白组成。研究发现，a珠蛋白由位于16

号染色体上的两个串联基因的和a2控制，P和丫珠蛋白则分别由位于11染色体上的B和D基因控制。调控

珠蛋白合成的基因发生缺失或突变，引发的血红蛋白异常的疾病，称为地中海贫血。根据缺陷基因类型不

同，将地中海贫血分为a珠蛋白地中海贫血（a地贫）和P珠蛋白地中海贫血（（3地贫），某患a地贫遗传病

的家庭中父亲及孩子的基因组成及表型如下所示。

父亲女儿儿子

基因组

ai+a2°/ai°a2°ai0a2+/ai°a2°ai+a2+/ai°a2°

成

表型中度贫血中度贫血轻度贫血

注：a+表示基因正常，a。表示基因缺失。

回答下列问题:

（1）据表分析，该家庭母亲的基因组成为。若一名轻度贫血的女性（a基因缺失发生在同一染色体

上）与一名基因组成为ai+a2+/aja2+的男性婚配，则后代患轻度贫血的概率为。

（2）研究人员发现某位（3地贫患者甲的症状比其他患者轻，且分子水平检测的结果如图1所示，已知人体

中D基因的表达如图2所示。

图1

启动子

j

胎儿的D基因

融姻顺表达0

催化

DNMT基因一DNMT

启动子

1

I\

注：t表示甲基基因出生后的D基因

图2

①启动子是酶识别和结合的部位。据图分析，正常人的血红蛋白一般不含丫珠蛋白的原因是o

正常人D基因甲基化水平应比患者甲（填“高”“低”或“基本一致”），判断依据是。

②综合题干信息，分析患者甲的症状比普通。地贫患者轻的原因是。据此提出一条治疗P地贫的思路:

（2024届湖南省衡阳市衡阳县二中高三模拟演练生物试题）3.某男性的基因型为AABb,两对等

位基因的相对位置如图1所示，图2~图5分别表示该男性产生的几种精细胞的基因型。不考虑除图示外的

其他突变。下列相关叙述错误的是（）

A.图2精细胞的出现是减数分裂I前期发生交换的结果

B.图3精细胞中因基因突变产生的a基因可能与A基因的碱基数目不同

C.图4、图5精细胞的出现可能是发生了染色体结构变异

D.产生图3精细胞的次级精母细胞同时产生的另一个精细胞的基因型可能为AB

（2024届湖南省衡阳市衡阳县二中高三模拟演练生物试题）4.两个家庭中出现的甲，乙两种单基

因遗传病中有一种为伴性遗传病，I"患病情况未知。对相关个体的DNA酶切后再进行电泳，可以将不同

类型的基因分离。现对部分个体进行检测，结果如下图。下列叙述错误的是（）

□o正常男女

三@甲病男女

皿（D乙病男女

割⑥两病男女

基因类型4

基因类型3

基因类型2

基因类型1

LLL

A.乙病一定为伴X染色体显性遗传病

B,若对L的DNA进行酶切和电泳，结果和L一样

C.若116与H7婚配，后代同时患两种遗传病的概率为1/36

D.若对II9的DNA进行酶切和电泳，可得到3种或4种条带

（2024届湖南省师范大学附属中学高三下学期模拟考试（二）生物试题）5.FTO蛋白可擦除N

基因mRNA的甲基化修饰，避免mRNA被Y蛋白识别而降解，从而提高了鱼类的抗病能力。相关分析正确

的是（）

A.Y蛋白能识别mRNA甲基化修饰B.mRNA甲基化会影响其转录

C.mRNA甲基化会提高其稳定性D.N基因表达会降低鱼类抗病能力

（2024届湖南省师范大学附属中学高三下学期模拟考试（二）生物试题）6.某家族中存在甲、

乙两种单基因遗传病，相关的致病基因分别为A/a、B/b,该家族的系谱图如下。对不同的个体进行基因检

测，用相同的限制酶处理基因A/a、B/b后进行电泳，结果如下表所示。若不考虑突变和X、Y染色体同源

区段的情况，下列相关分析正确的是（）

ICk-rO

1234

IIS_r<5□O

56人789

公

□正常男性■患乙病男性

o正常女性o患乙病女性

O患甲病女性〈。性状未知

电泳结果/碱基对

个体

2001150135017501650

1-1+++-+

1-2+++-+

1-3+++++

1-4++++-

II-5--+

II-8+-

注：“+”表示检测到该基因或片段，表示未检测到该基因或片段，空白表示未进行检测。

A.甲病和乙病的致病基因分别位于常染色体和X染色体上

B.甲病的致病基因是由正常基因发生碱基对替换后产生的

C.基因型与1-2相同的女性与II-8结婚，生育的孩子均表现正常

D.II-6和II-7婚配，生育患病男孩的概率是1/18

（2024届湖南省益阳市安化县安化县第二中学三模生物试题）7.鱼类的肌间刺多影响食用体验。

r基因是肌间刺形成的关键基因。研究者利用基因组编辑技术对r基因进行编辑，构建了武昌鱼突变体F。代。

检测其中54尾发现有6尾出现肌间刺缺失，缺失根数在7~43之间。将这6尾鱼互交得Fi代，从5000尾已

中分离得到完全无肌间刺的鱼316尾继续互交。下列说法不正确的是（）

A.进行基因组编辑的受体细胞是受精卵

B.相对Fi代，F2代肌间刺缺失的个体比例上升

C.人工选择使突变的r基因频率不断升高

D.基因组编辑使武昌鱼发生了基因重组

（2024届湖南省益阳市安化县安化县第二中学三模生物试题）8.下图是由一对等位基因B、b控

制的遗传病，该遗传病的家庭遗传图解如下。以下说法错误的是（）

4■代表男性患者

II

□代表正常男性

mo代表正常女性

IV

A.若致病基因位于X染色体上，则III-3的基因型为XbY

B.II-1和II-2再生一个患病男孩的概率为1/4

C.1-4的致病基因一定会通过II-2遗传给m-3

D.IV-1携带致病基因的概率可能为1/4

.（2024届湖南省永州市零陵区永州市第三中学高三模拟预测生物试题）9.生物体基因的碱基序

列保持不变，但基因表达和表型发生可遗传变化的现象，叫作（）

A.伴性遗传B,表观遗传

C.基因突变D.基因重组

（2024届湖南省永州市零陵区永州市第三中学高三模拟预测生物试题）10.下面是某些生物染色

体结构或数目变异的模式图，其中属于染色体缺失的是

12345

125

（2024届湖南省永州市零陵区永州市第三中学高三模拟预测生物试题）11.秋水仙素诱导多倍体

形成的原因是（）

A.诱导染色体多次复制

B.抑制细胞有丝分裂时纺锤体的形成

C.促进染色单体分开，形成染色体

D.促进细胞融合

（2024届湖南省永州市零陵区永州市第三中学高三模拟预测生物试题）12.人类的红绿色盲遗传

中，女性正常（XBXB）与男性色盲（XbY）婚配，其遗传过程如图所示。回答下列问题:

（1）决定人类红绿色盲的基因位于性染色体上，在遗传上总是和性别相关联，这种现象叫作—o

（2）亲代中女性产生的配子基因组成为—，该对夫妇的子代中，女性携带者的基因型为—o

（3）子代中的女性携带者与某一正常男性婚配后，—（填“不可能”或“有可能”）生出患色盲的儿子。

人类红绿色盲患者中男性—（填“多于”或“少于”）女性。

（2024届湖南省岳阳市高三下学期教学质量监测生物试题）14.KLA是一类在细胞内诱导细胞凋

亡的小分子抗癌肽，但其进入细胞的能力很弱。研究者利用噬菌体展示技术筛选靶向胰腺癌细胞的多肽，

并利用该多肽对KLA进行改造，以提高其进入细胞的能力，进而增强其抗癌效果。

（DM13噬菌体是一种在大肠杆菌体内的DNA病毒。以胰腺癌细胞特异性表达的B蛋白为靶点，

设计不同DNA片段，插入M13噬菌体外壳蛋白基因中，并以融合蛋白的形式表达到噬菌体表面，从而获

得展示不同多肽的M13噬菌体库。

（2）将M13噬菌体库与胰腺癌细胞共孵育，筛选靶向B蛋白的多肽，过程如图。

-

G

n

H

M

第次

B蛋白B二

与胰腺癌细胞共孵育

第一次洗脱的目的是洗去的噬菌体，对第二次洗脱获得的噬菌体进行扩增，重复如图过程。多轮

淘选后，对筛选出的噬菌体进行DNA测序，并与比对，获得靶向胰腺癌细胞的HMN多肽及TAP

多肽的编码序列。

用荧光素标记HMN及TAP多肽，分别与胰腺癌细胞混合，保温后漂洗，检测荧光强度，发现,

因此选取HMN多肽进行后续实验。利用基因工程技术获得HMN-KLA融合多肽，发现胰腺癌细胞对融合

多肽的摄取率显著提高。

（3）评估HMN-KLA融合多肽对胰腺癌细胞的影响，结果如图。

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•患先天性软骨发育不全女性

I。正常女性

□正常男性

n

m

额

（1）该遗传病的遗传方式为,II-2的致病基因的来源为o

（2）FGFR3是一种具有发育调节等功能的跨膜糖蛋白，由于F基因跨膜区1138位核甘酸G-A的突变,

导致380位密码子的错义突变，即精氨酸替代了甘氨酸，从而造成了该遗传病，这说明该基因控制性状的

方式为0

（3）科研人员发明了一种羊水直接扩增快速诊断骨骼发育异常类单基因遗传病的方法，如下图所示。

①适时抽取羊水诊断胎儿是否携带致病基因，这是因为羊水中含有细胞。

②利用PCR扩增F基因能否用图2所示序列作为引物？（填“能”或“不能”），原因是

③检测致病基因存在的探针序列如图2,有人质疑该探针序列不能准确地将致病基因检测出来，原因是

④科研人员发明了一种可以将致病基因与正常基因区分开来的PCR方法，原理见下图:

A

PlP3tc

等位基因二c

DNAG/C=产物