心肌疾病的治疗

PAGEPAGE52心肌疾病考纲重点

扩张型心肌病：临床特点

肥厚梗阻型心肌病：临床表现（杂音强弱影响因素）；超声特点SAM现象；治疗（避免使用的药物）

心肌炎：临床表现；病理检查心内膜心肌活检

心肌病的概念和分类

心肌疾病是指除心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、肺源性心脏病、先天性心血管病及甲状腺功能亢进性心脏病等以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病。

心肌病的分类

（1）扩张型心肌病：左心室或双心室扩张，有收缩功能障碍。

（2）肥厚型心肌病：左心室或双心室肥厚，通常为非对称性室间隔肥厚。

（3）限制型心肌病：单或双心室舒张功能低下及舒张容积减小，室壁不厚，收缩正常。

（4）致心律失常型右室心肌病：右心室进行性纤维脂肪变。

扩张型心肌病

特征：心腔扩大，心肌收缩功能减退（充血性心力衰竭），心律失常。易产生血栓

大，衰，乱，栓

一、临床表现

症状：起病缓慢。充血性心力衰竭（最主要表现），栓塞和猝死。

体征：心脏扩大，心力衰竭和心律失常。

二、辅助检查

1）胸部X线检查心影明显增大，肺淤血。

2）心电图心律失常，ST-T改变，低电压，T波低和病理性Q波。

3）超声心动图心腔大，室壁运动差，房室瓣返流和收缩功能下降。（最重要最常用检查）

扩张型心肌病患者的最主要的临床表现是

A.呼吸道感染B.室性心律失常C.心力衰竭D.晕厥E.房室传导阻滞

诊断心肌病最常用的辅助检查是

A.心电图B.超声心动图C.冠状动脉造影D.心内膜心肌活检E.胸部X线检查

三、诊断与鉴别诊断

本病缺乏特异性诊断指标

临床上看到心脏扩大、心律失常和充血性心力衰竭的患者时，如超声心动图证实有心腔扩大与心脏弥漫性搏动减弱，即应考虑有本病的可能

应除外各种病因明确的器质性心脏病，如急性病毒性心肌炎、风湿性心脏瓣膜病、冠心病、先天性心血管病及各种继发性心肌病等后才可以确立诊断。

男性，32岁，劳累后心悸、气促、下肢水肿6个月。查体心界向两侧扩大，心尖区闻及2／6级收缩期杂音，两肺底有小水泡音，超声心动图示左心腔增大，心电图提示完全性左束支阻滞。该患者应诊断为

A.心包炎B.扩张型心肌病C.急性病毒性心肌炎D.二尖瓣狭窄E.肺心病

四、防治及预后

（一）治疗

治疗充血性心力衰竭

治疗心律失常

起博器，心脏再同步治疗（CRT）和ICD的植入

心脏移植（唯一可以根治的方法）

（二）预后

预后不良

死因多为心力衰竭，严重心律失常和猝死

近来存活率明显提高

女性，34岁，2年前诊为扩张型心肌病，一直口服药物治疗，症状改善不明显，以下哪种方法可以优先考虑

A.外科手术修补B.主动脉内球囊反搏C.心脏移植D.搭桥术或打孔灌注术

E.双腔起搏器

肥厚型心肌病

概念：左心室或右心室肥厚，常为不对称肥厚并累及室间隔，左心室充盈受阻、舒张期顺应性下降。

室间隔非对称性肥厚肥厚心肌病

对称性肥厚高血压

左室流出道变窄

正常心脏

肥厚型心肌病

肥厚，流出道变窄的启示

临床：胸痛

产生杂音

晕厥，猝死

治疗：避免使用强心药

避免过度用力

使用抑制收缩的药

二尖瓣前叶收缩期前移

二尖瓣前叶的启示

1.前叶是参与构成流出道梗阻的因素

2.梗阻使二尖瓣前叶前移加重梗阻，雪上加霜

3.超声中的SAM现象:二尖瓣前叶收缩期前移

临床表现：

症状：

1）可无自觉症状。体检或因猝死发现

2）心悸、胸痛、劳力性呼吸困难

3）起立或运动时眩晕，神志丧失

体征：

1）心脏轻度增大，S4

2）L3-4粗糙的喷射性收缩期杂音，心尖收缩期杂音

杂音减轻：心肌收缩力下降或左室容量增加-β阻滞剂，下蹲位、举腿

杂音增强：心肌收缩力增强或左室容量减少-硝酸甘油，Valsalva动作，洋地黄

杂音问题的两把钥匙

1.左室血容量

2.心脏收缩力度

杂音问题的两把钥匙

杂音问题的两把钥匙

1.左室血容量：

心肌变薄

回心血多

回心血少

回心血多

梗阻轻--杂音弱

2.心脏收缩力度：

简化杂音问题

实质：判断心肌的厚与薄！

厚杂音强

薄杂音弱

左室血多杂音↓心脏收缩力弱

举腿，下蹲位

β受体阻滞

左室血少杂音↑心脏收缩力强

硝酸甘油，Valsalva动作

运动，洋地黄

跟腿有关

潇洒

肥厚型梗阻性心肌病胸骨左缘的收缩期杂音变化下列哪项是正确的

A.左室流出道狭窄加重时减轻B.含服硝酸甘油时减轻

C.左室容积减少时增强D.增加心肌收缩力时减轻E.下蹲时增强厚杂音强薄杂音弱

下列哪项药物可使肥厚型梗阻性心肌病杂音减弱

A.硝酸甘油B.地高辛C.异丙肾上腺素D.亚硝酸异戊酯E.普萘洛尔

辅助检查

判断心肌的厚与薄

1.超声心动图

舒张期室间隔厚度/左室后壁≥1.3

室间隔流出道部分突向左室，二尖瓣前叶收缩期前移→SAM现象

非对称性

室间隔非对称性肥厚

二尖瓣前叶在收缩期前移（SAM征）

肥厚梗阻心肌病SAM

2.胸部X线检查心影增大多不明显，如有心衰则心影明显增大

3.心电图：①左心室肥大最常见

②巨大倒置T波

③病理性Q波

④室内传导阻滞和期前收缩

男性，42岁，运动时胸闷1周。体检：胸骨左缘第3～4肋间可闻及粗糙的喷射性收缩期杂音。心电图示Ⅱ、Ⅲ、AVF导联出现病理性Q波。超声心动图示室间隔流出道部分向左心室

内突出，二尖瓣前叶在收缩期向前方运动。该患者最可能的诊断是

A.室间隔缺损B.风湿性主动脉瓣狭窄C.肥厚型心肌病

D.急性心肌梗死E.劳力型心绞痛

对诊断肥厚型梗阻性心肌病最有意义的是

A.心电图出现深而宽的病理性Q波

B.胸骨左缘第3～4肋间有响亮的收缩期杂音

C.用力时心前区闷痛及晕厥史

D.超声心动图发现舒张期室间隔与左室后壁的厚度之比≥1.3，伴二尖瓣前叶收缩期向前运动

E.可闻第三心音及第四心音

防治

避免剧烈运动、屏气，避免增强心肌收缩力的药物，如：洋地黄及减轻心脏负荷的药物（减少梗阻）

治疗：β受体阻滞剂，Ca拮抗剂（非二氢吡啶类）

预后：成人：10年存活率80%，多为猝死

小结

肥厚心的杂音增强、减弱

超声：1.3；SAM

治疗中避免使用的药物

心肌炎

一、病因和分类

1.病因

病毒：肠道病毒（柯萨奇A、B组），孤儿病毒，脊髓灰质炎等常见。

发病机制：1.病毒的直接作用；2.细胞免疫：主要是T细胞，及多种细胞因子。

2.分类：

有局灶性或弥漫性，也可分为急性、亚急性或慢性，总的分为感染性和非感染性两大类

感染性：感染性可有细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫等所引起

非感染性：过敏、变态反应（如风湿热等）、化学、物理或药物

二、临床表现

取决于病变的程度，轻重变异大

1～3周前有上呼吸道感染、腹泻等病毒感染史，后出现心脏表现

体检：与发热程度不平行的心动过速等症,或心力衰竭体征

核心表现：前驱感染+心衰+心悸

女，22岁，4周前发热、咳嗽、流涕，持续1周自愈。近1周心悸、气短。否认心脏病史。查体：T36.2℃，BP110／65mmHg，心界不大。血清CK-MB水平增高。心电图示窦性心律，心率103次／L，P-R间期0.21秒，余未见异常。最可能的诊断是

A.急性心肌梗死B.急性心包炎C.扩张型心肌病D.肥厚型心肌病E.病毒性心肌炎

下列不属于急性病毒性心肌炎常见临床表现的是

A.先有发热，然后出现心悸、胸闷B.恶心、呕吐等消化道症状

C.可合并各种心律失常D.常出现器质性心脏杂音E.心动过速与发热程度平行

小结：心肌炎症状最核心特点

1.前驱表现

2.多种表现，轻重不一

3.发热与心率不平行

三、辅助检查examinations

心电图：常见ST—T改变和各种类型心律失常，严重心肌损害可见病理性Q波

血清酶学检查：肌钙蛋白（I或T），肌酸激酶（CK-MB）增高

病源学确诊依据：心内膜心肌活检，病毒抗体（+）

三周四倍

发病后3周间两次血清的抗体滴定度有4倍增高

心肌疾病病毒感染的阳性指标是

A.发病后3周间两次血清的抗体滴定度有4倍增高

B.发病后4周间两次血清的抗体滴定度有4倍增高

C.发病后2周间两次血清的抗体滴定度有4倍增高

D.发病后3周间两次血清的抗体滴定度有2倍增高

E.发病后4周间两次血清的抗体滴定度有2倍增高心肌炎病毒感染阳性指标：三周四倍

四、治疗和预后

应卧床休息，进富含维生素及蛋白质的食物

心力衰竭时使用利尿药、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等。

期前收缩频发或有快速性心律失常者，采用抗心律失常药物。高度房室传导阻滞或窦房结功能损害而出现昏厥或明显低血压时可考虑使用临时性心脏起搏器。

不主张早期使用糖皮质激素，但对有房室传导阻滞、难治性心力衰竭、重症患者或考虑有自身免疫的情况下则可慎用。心包疾病重点提示

1.临床表现（纤维蛋白性；渗出性）

2.鉴别

与心梗鉴别

心包炎病因鉴别（非特异，脓性，结核性，肿瘤性，心脏损伤后）

3.心脏压塞（奇脉）

一、病因

1.急性非特异性

2.感染病毒、细菌（结核最常见）、真菌、寄生虫、立克次体

3.自身免疫风湿热及其他结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿关节炎；心肌梗死后综合征、心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪、普鲁卡因胺等

4.肿瘤原发性、继发性

5.代谢疾病尿毒症、痛风

6.物理因素外伤、放射性

7.邻近器官疾病急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死

慢性缩窄性心包炎最常见的病因是：

A.结核性心包炎B.急性非特异性心包炎C.化脓性心包炎D.放射性心包炎

E.创伤心包炎

根据病理变化，急性心包炎可分为纤维蛋白性和渗出性两种

纤维蛋白性心包炎摩擦，疼痛

心包上有纤维蛋白、白细胞渗出，无液体积聚

临床表现—纤维蛋白性心包炎

症状：

主要症状：心前区疼痛为多见，且常是主要症状

①疼痛性质：可尖锐，也可呈压榨性

②与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽加重

③可放射至颈部、左肩部、左臂等

体征：

心包摩擦音为典型体征；与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的双相音；积液增多时摩磨擦音消失

下列哪一项是纤维蛋白性心包炎的典型体征

A.Ewarrt征B.奇脉C.心界扩大D.心包摩擦音E.Kussmaul征

渗出性心包炎—渗出液为浆液性，液体量较大

核心词：心包积液

心包积液的启示

1.压迫心脏影响心脏舒张血液循环受影响器官缺氧呼吸困难

压迫心脏影响心脏舒张血液循环受影响体循环淤血

心脏压塞

2.压迫其它器官

3.心尖搏动减弱，心音低

4.心率快

5.心浊音界扩大--心包积液征

临床表现—渗出性心包炎

症状：

呼吸困难是最突出的症状，严重者端坐呼吸，身体前倾，可有发绀，

压迫症状：干咳、声音嘶哑，

吞咽困难

压迫

体征：

触诊：心尖搏动弱；叩诊：心浊音界向两侧扩大，心包积液征（Ewart征）；听诊：心包叩击音；收缩压降低，舒张压变化不大，脉压变小。心率快。

大量时静脉系统出现颈静脉怒张、肝肿大及下肢水肿

大，弱，快

提示心包积液的体征是

A.Musset征B.脉短绌C.Ewart征D.Roth斑E.Duroziez征Ewartwater—水（积液）

急性心包炎心包积液时最突出的症状是

A.心前区疼痛B.发热C.呼吸困难D.声嘶E.吞咽困难

心电图ECG：

ST段抬高：除aVR导联外，所有导联ST段呈弓背向下型抬高；

T波低平及倒置：一至数日后，ST段回到基线，出现T波低平及倒置；

P-R段压低：除aVR、V1导联外P-R段压低，

QRS低电压，大量积液时可见电交替，

无病理性Q波，常有窦速。

弓背向下弓背向上

不符合急性心包炎的心电图变化

A.弓背向下型ST段抬高B.T波平坦或倒置C.QRS波呈低电压

D.电交替E.弓背向上的ST抬高记忆窍门：心梗危险性在心包炎之上弓背向上！

实验室检查

X线渗出性心包炎——“烧瓶状”；

化验累及心肌——肌钙蛋白和CK-MB可升高；

超声心动图

液性暗区

心脏压塞时：右心房及右心室舒张期塌陷，吸气时右心室内径增大，左心室内径减小，室间隔左移

最好的诊断方法

两侧扩大烧瓶心（心包积液）液性暗区

心电图

第Ⅰ期——广泛导联ST段弓背向下抬高，除aVR导联外P-R段压低；

第Ⅱ期——早期ST段回到基线，PR段压低；晚期可见T波逐渐低平倒置；

第Ⅲ期——广泛T波倒置；

第Ⅳ期——ECG恢复；常有窦性心动过速；

鉴别诊断

急性非特异性心包炎

结核性心包炎

化脓性心包炎

肿瘤性心包炎

心脏损伤后综合征等。

解决办法：找到地标！

心包炎鉴别要点小结

化脓性心包炎脓性积液；原发感染病灶，败血症史

结核性血性，结核菌素试验（＋）；原发性结核病史

肿瘤性心包炎--多转移性肿瘤，原发性肿瘤可见间皮瘤

急性非特异性心包炎--发病前常有上呼吸道感染史

心脏损伤后综合征心脏手术创伤史

A.肿瘤性心包炎B.结核性心包炎C.化脓性心包炎

D.急性非特异性心包炎E.尿毒症性心包炎

常有原发感染病灶，高热，积液性质呈脓性

上呼吸道感染史，胸痛，呼吸时加重，心电图ST段弓背向下型抬高

心包腔内大量血性积液，OT试验阳性

鉴别：心梗

支持心包炎要点：

1.症状：与呼吸及体位相关疼痛

2.体征：心包摩擦音

3.心电图：ST弓背向下抬高

治疗

急性心包炎的治疗分为：①病因治疗；②对症治疗，如用镇静药；③心包穿刺：以解除心脏压塞症状和减轻大量渗液引起的压迫症状；④心包切开引流：主要指征为化脓性心包炎，并联合抗生素治疗；⑤心包切除术：主要指征为顽固性复发性心包炎伴严重胸痛且药物治疗无效，心包炎发生心包缩窄时。

心脏压塞

心脏压塞除了与积液量有关外，还与积液速度明显有关。

诊断

（1）颈静脉怒张：静脉压显著升高。

（2）动脉收缩压下降：脉压变小，伴明显心动过速；严重时心排血量降低，可出现休克征象。

（3）奇脉：为吸气时动脉收缩压下降10mmHg或更多，伴有脉搏减弱或消失，呼气时复原。

奇脉/吸停脉：吸气时脉搏显著减弱或血压下降

吸气胸腔负压肺血管扩张肺静脉回流↓

（可能机制）

小结：几种重要的脉名称表现提示疾病交替脉脉搏强弱交替严重心衰奇脉吸停脉心脏压塞（大量心包积液）短绌脉脉率小于心率房颤水冲脉脉象似潮起潮落脉压增大（主动脉瓣关闭不全，甲亢）男性，46岁，因心脏进行性扩大6年，曾住院诊断为扩张型心肌病，本次因气急加重，水肿明显1周来诊，门诊检查后疑有大量心包积液，下列哪项最支持此诊断

A.吸气时收缩压较呼气时降低20mmHgB.心电图示肢导联低电压C.心音弱

D.心界向两侧扩大E.颈静脉怒张大量心包积液体征

急性心脏压塞表现为：①血压突然下降或休克；②颈静脉显著怒张；③心音低弱、遥远等，称为Beck三联征。

处理：

一旦出现心脏压塞表现必须立即行心包穿刺以解除心脏压塞症状，这是最快最有效的缓解心包填塞症状的方法。

心包穿刺术的指征和注意事项

1.指征①诊断性穿刺用于判定积液的性质和病原；②有心脏压塞时，穿刺抽液以减轻症状。

主动脉夹层是绝对禁忌证。相对禁忌证包括：①未纠正的凝血功能障碍；②抗凝治疗中；③血小板减少症（＜50000/mm3）；④少量、后壁、局限性渗液。

2.注意事项

（1）严格掌握适应证。应由有经验医师操作或指导，并应在心电图监护下进行穿刺

（2）术前需行心脏超声检查，在超声指导下进行穿刺抽液

（3）术前应向患者做好解释，并嘱其在穿刺过程中切勿咳嗽或深呼吸。术前半小时可肌注（地西泮）安定10mg，并服可待因0.03g。

（4）麻醉要完善，以免因疼痛引起神经源性休克。

（5）抽液量第一次不宜超过200ml，以后再抽渐增到300～500ml。抽液速度要慢，过快、过多，使大量血回心可导致肺水肿。

（6）如抽出鲜血，立即停止抽吸，并严密观察有无心脏压塞出现。

（7）取下空针前夹闭橡皮管，以防空气进入。

（8）术中、术后均需密切观察呼吸、血压、脉搏等的变化

休克考纲重点

1.休克定义，分类

2.休克的临床表现（血压，脉搏，神智，尿量，皮温，浅静脉，口渴，失血量估算）

3.监测指标：中心静脉压

4.治疗：低血容量休克的补液（血压与中心静脉压相结合）

休克（Shock）

系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征

核心词：组织微循环灌注不足

有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。

休克的根本问题是

A.组织细胞受累B.低血压C.酸中毒D.心功能不全E.尿少

一、病因与分类

低容量性休克

心源性休克

感染性休克

过敏性休克

病因分类

有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。

1.微循环的变化

微循环收缩期

微循环扩张期

微循环衰竭期

微循环的变化

（1）微循环收缩期：

休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正，发生相应的病理变化。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。

（2）微循环扩张期：

若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状态，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低处于收缩状态。结果微循环内“只进不出”，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，于是又进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张，临床上患者表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。

（3）微循环衰竭期：

若病情继续发展，便进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝（DIC）。

2.代谢改变

（1）无氧代谢引起代谢性酸中毒：

发生无氧糖酵解。乳酸生成增多，当发展至重度酸中毒pH＜7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降。

（2）能量代谢障碍：创伤和感染使机体处于应激状态，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。同时还导致血糖水平升高。

3.炎症介质释放与缺血再灌注损伤

①炎症介质主要包括白介素、肿瘤坏死因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（N0）等，致再损伤。

②代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。

③溶酶体膜破裂后释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。

4.内脏器官的继发损害

由于休克时引起的炎性介质的作用和缺血再灌注损伤，使内脏器官发生不同程度的器质性和功能性变化。严重者表现明显，可相继伴发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾功能衰竭、昏迷（脑疝）、心力衰竭，胃肠和肝功能不全。最终导致多脏器功能不全或衰竭综合征（MODS或MOFS）而不治。

临床表现

血压脉搏神智尿量皮温，浅静脉，口渴失血量估算程度神志口渴皮肤黏膜血压体表血管尿量估计失血量色泽温度脉搏轻度

紧张

痛苦口渴开始

苍白正常，

发凉100次／分以下，尚有力收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小正常正常20%以下（800ml以下）中度表情

淡漠很口渴苍白发冷100～200

次／分收缩压为

70～90mmHg，

脉压缩小表浅静

脉塌陷毛

细血管

充盈迟缓尿少20%～40%

（800～

1600ml）重度意识

模糊

甚至

昏迷非常口渴，无

主诉显著苍

白。肢

端青紫厥冷（肢端更明显）速而细弱，或摸不清收缩压在

70mmHg

以下或测不到毛细血管

充盈非常

迟缓，表

浅静脉塌陷尿少或

无尿40%以上

（1600ml以

上）学习方法

学习趋势

学习重点词汇

重要词汇

1.神智：紧张－淡漠－模糊，昏迷

2.血压：70～90mmHg

3.脉搏：100～200次/分

4.失血量：20%～40%（800～1600）

轻度休克：尚能维持

男性，车祸后6小时入院，神志淡漠，四肢冰冷，血压75／50mmHg，诊断为

A.轻度低血容量性休克

B.中度低血容量性休克

C.重度低血容量性休克

D.中度感染性休克

E.重度感染性休克

男性，汽车撞伤左季肋区4小时，神志模糊，体温37.5℃，脉搏细弱，血压60／40mmHg，全腹压痛，无反跳痛，无尿。

首先考虑的诊断是

A.神经源性休克B.感染性休克C.中度低血容量性休克

D.重度低血容量性休克E.过敏性休克

某患，27岁，外伤后失血，血压80／56mmHg脉率130次／分，估计失血量达

A.400～600mlB.650～750mlC.800～1600mlD.1650～2000mlE.＞2000ml

迅速出血后出现休克症状，表明至少己丢失全身总血量的

A.10%B.15%C.20%D.25%E.30%

三、诊断与监测

诊断：严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏患者和有心脏病史者，应想到并发休克的可能；

①临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者，应疑有休克，

②若患者出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则表示患者已进入休克抑制期。

病因+症状

监测－一般监测

监测

一般监测：

（1）精神状态：神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明循环血量已基本足够；

若患者表情淡漠、谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑因血循环不良而发生障碍。

（2）血压：收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg是休克存在的表现；

血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。

（3）皮肤温度、色泽：四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白,松压后色泽迅速转为正常，表明休克好转。反之，休克加重。

（4）脉率：脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率／收缩压（mmHg）计算休克指数。

①指数为0.5多提示无休克；

②＞1.0～1.5提示有休克；

③＞2.0为严重休克。

（5）尿量：反映肾血液灌注情况。

①尿量＜30ml／h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；

②血压正常但尿量仍少且比重偏低者,提示有急性肾衰竭可能。

③当尿量维持在30ml／h以上时，则休克已纠正。

判断休克已纠正除血压正常外，尿量每小时至少应稳定在

A.25ml以上B.30ml以上C.40ml以上D.50ml以上E.60ml以上

监测－特殊监测

特殊监测：

（1）中心静脉压（CVP）：反映右心前负荷

CVP代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。

决定输液与否

CVP的正常值为5～10cmH2O

①5cmH2O时，表示血容量不足；

②15cmH2O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；

③20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。

血容量不足时中心静脉压往往低于多少（cmH2O）

A.14B.12C.10D.8E.5

决定休克病人补液量最可靠的依据是

A.血压B.尿量C.中心静脉压D.脉搏E.精神状态

休克病人动态监测中心静脉压值为25cmH2O，表示

A.肺梗死B.静脉血管床过度收缩C.肺循环阻力增加D.血容量不足E.充血性心力衰竭

肺毛细血管楔压（PCWP）：

可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。

PCWP的正常值为6～15mmHg，与左心房内压接近。

PCWP低于正常值反映血容量不足

PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿。

当发现PCWP增高时，即使CVP尚属正常，也应限制输液量以免发生或加重肺水肿（较CVP敏感）

心排出量（C0）和心脏指数（CI）：

C0是心率和每搏排出量乘积，C0正常值为4～6L／min；单位体表面积的心排出量称心脏指数（CI），正常值2.5～3.5L／（min·m2），以了解心功能与供氧状况。

动脉血气分析：

动脉血氧分压（Pa02）80～100mmHg；

动脉血二氧化碳分压（PaC02）36～44mmHg。

动脉血pH正常为7.35～7.45。通过监测pH、碱剩余（BE）、缓冲碱（BB）和标准重碳酸盐（SB）的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。

动脉血乳酸盐测定：

正常值为1～1.5mmol／L，危重患者允许到2mmol／L。乳酸盐浓度持续升高，表示休克病情严重。

DIC的检测：

测定其血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：

①血小板计数低于80×109／L；

②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；

③血浆纤维蛋白原低于1.5g／L或呈进行性降低；

④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；

⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等。

休克检测指标重点

神智：紧张－淡漠－模糊

尿量：30ml

脉搏：100～200

血压：70～90mmHg

中心静脉压：5～10；＞15；＞20cmH2O

四、治疗－治疗原则

1.急救措施尽快创伤制动、大出血止血、维持呼吸道通畅等。及早建立静脉通路。早期予以鼻管或面罩吸氧。注意保温。

2.补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合患者皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。首先采用晶体液和人工胶体液复苏，必要时进行成分输血。

3.积极处理原发病如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔修补和脓液引流等。应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变。

4.纠正酸碱平衡失调在休克早期不主张早期使用碱性药物。根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱。

5.血管活性药物的应用辅助扩容治疗

多巴胺

轻、中度休克：5～20μg/（kg·min）

重度休克：20～50μg/（kg·min）

多巴酚丁胺

心源性休克：2.5～10μg/（kg·min）

治疗－血管活性药物

去甲肾上腺素

重度、极重度感染性休克：4～8μg/min

肾上腺素

过敏性克：0.5～1mg皮下或肌注

间羟胺

与多巴胺联用，100～200μg/min

低血容量休克

低血容量休克

迅速失血超过全身总血量的20%，严重体液丢失和各种创伤致有效循环血量减少，均可引起低血容量休克。

主要是心排出量下降致血压低，CVP下降、回心血量减少、脉搏加快等。

治疗

（1）补充血容量：

根据血压和脉率的变化来估计失血量。

①静脉快速滴注平衡盐溶液和人工胶体液。

②若血红蛋白浓度大于100g／L可不必输血；

低于70g／L，可输浓缩红细胞；

在70～100g／L时,根据患者的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；

急性失血量超过总量的30%可输全血。

③输入液体的量应根据病因、尿量和血流动力学进行评估，临床上常以血压结合CVP的测定指导补液。

中心静脉压与补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液正常低心功能不全或血容量不足补液试验高低心功能不全或血容量相对过多给强心药物，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管做题重要方法

以中心静脉压为中心决定输不输

以血压为参考调节输多少中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液正常低心功能不全或血容量不足补液试验高

低

心功能不全或血容量

相对过多给强心药物，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管中心静脉压反映血容量

休克病人治疗过程中中心静脉压为20cmH2O，血压120/80mmHg，处理原则为

A.适当补液B.收缩血管C.舒张血管D.补液试验E.充分补液

男，车祸后双侧股骨干骨折。BP90/60mmhHg，中心静脉压4cmH20，首选的处理措施是

A.大量输血B.强心药治疗C.糖皮质激素治疗D.应用肾上腺素E.补液治疗

（2）止血：

在补充血容量同时,如仍有出血，难以保持血容量稳定，休克也不易纠正。应在保持血容量的同时积极进行手术准备，及早施行手术止血。

男，2h前车祸伤及腹部，查体：痛苦面容，意识模糊，皮肤粘膜苍白，腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张，血压85／60mmHg，心率120次／分，正确处理措施是

A.抗休克治疗，观察疗效B.抗休克治疗的同时剖腹探查C.强心

D.立即剖腹探查E.立即注射升压药感染性休克

1.常见致病菌

（1）葡萄球菌：革兰阳性菌,主要是金黄色葡萄球菌，产生血浆凝固酶、溶血素和杀白细胞素，毒力强。易引起局部组织坏死，常伴有转移性脓肿。脓液无臭。多是耐甲氧西林菌株，万古霉素是治疗首选。

（2）铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）：革兰阴性需氧菌。其脓液呈蓝绿色，有甜臭味。是慢性溃疡、烧伤创面的主要致病菌。多发于继发性感染。

（3）链球菌：革兰阳性菌，主要是溶血性链球菌，产生溶血素和透明质酸酶等使感染易于扩散，一般不发生转移性脓肿，脓液稀薄，对青霉素G敏感。

（4）大肠杆菌：革兰阴性菌。寄居于肠道，为腹腔内感染的主要致病菌，脓液有典型的粪臭味。其内毒素易致休克。

（5）变形杆菌：革兰阴性菌，存在于肠道、下尿道，脓液有特殊的恶臭味。

（6）肠球菌：革兰阳性菌，多在腹腔内混合感染中发现。

（7）厌氧菌：以脆弱类杆菌最多见，腹腔内混合感染病菌之一，甲硝唑是首选治疗。

（8）结核杆菌：病灶常呈干酪样。多见于肺、淋巴结与脊柱旁的感染。不发热、无痛，常称为寒性脓疡。很少致休克。

（9）破伤风与气性坏疽杆菌：是特异性感染的病菌。产生外毒素致病。破伤风杆菌的毒素不会引起休克。

发病机制

感染性休克可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染。

内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身性炎症反应，结果导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。

感染性休克的常见病原体为

A.革兰氏阴性细菌B.革兰氏阳性细菌C.病毒D.支原体E.钩端螺旋体

临床表现

感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者称暖休克。低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量减少。患者皮肤湿冷，又称冷休克。

“暖休克”较少见，仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克。“冷休克”较多见，由革兰阴性菌感染引起；而且革兰阳性菌感染的休克加重时也可成为“冷休克”。临床表现冷休克（低动力型）暖休克（高动力型）神志

皮肤色泽

皮肤温度

毛细血管充盈间

脉搏

脉压（mmHg）

尿量（每小时）躁动、淡漠或嗜睡

苍白、发绀或花斑样绀

湿冷或冷汗

延长

细速

<30

<25ml清醒

淡红或潮红

比较温暖、干燥

1～2秒

慢、搏动清楚

>30

>30ml治疗

首先是病因治疗，原则是在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。

1.补充血容量

应根据CVP，调节输液量和输液速度。

2.控制感染

主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶对病原菌尚未确定的患者，可根据临床判断最可能的致病菌种应用抗菌药，或选用广谱抗菌药。已知致病菌种时，则应选用敏感而较窄谱的抗菌药。

3.纠正酸碱平衡失调

感染性休克的患者，常伴有严重的酸中毒，且发生较早，需及时纠正。

4.心血管药物的应用

5.皮质激素治疗能抑制多种炎症介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解SIRS。但应用限于早期、用量宜大，可达正常用量的10～20倍，维持不宜超过48小时。

早，大

6.其他治疗包括营养支持，对并发的DIC、重要器官功能障碍的处理等

应用皮质激素治疗感染性休克时，其使用量为常规用量的

A.1／4B.1／2C.2倍D.5倍E.10倍以上

关于感染性休克病人应用糖皮质激素的依据与方法，不正确的是

A.糖皮质激素可以稳定细胞及溶酶体膜，免受内毒素破坏

B.大剂量糖皮质激素对心脏发挥正性肌力作用

C.适当应用糖皮质激素可以减少合并症

D.糖皮质激素应从大剂量开始

E.要取得疗效至少要使用5天

过敏性休克

（一）临床表现与诊断

1.接触外界某些抗原性物质（如沾染花粉、注射药物等）或进入机体，引起强烈的致命性全身反应。

2.患者在短期内发生面色苍白、情绪紧张、迅速神志不清或昏厥等。

3.有明显休克表现，血压下降。休克程度与抗原进人机体数量有关。

4.既往有相关物质过敏史。

（二）治疗方法

1.立即移去过敏原或致敏的药物

2.即刻皮下注射肾上腺素0.5～1mg，必要时适量重复应用。

3.应用抗过敏药物：及早用地塞米松15～20mg静注或氢化可的松200～400mg静滴，至休克好转。

4.抢救时血压仍未能维持正常的，可选用升压药如多巴胺等。

5.保护呼吸道通畅，给氧。

6.严密监护生命体征，调整用药。

心源性休克

（一）病因、发病机制

原因：心脏功能极度减退，排血功能衰竭，导致心输出量显著减少，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，并引起严重的急性周围循环衰竭，引起全身性微循环功能障碍。

（二）临床表现

1.患者原有的，严重的基础心脏病表现，如：急性心肌梗死的临床表现；

2.明显的体循环衰竭的表现，如：持续性低血压、意识障碍、少尿；

3.血流动力学指标的变化，如：外周血压降低，而CVP偏高。

（三）诊断

基础心脏病（广泛心肌梗死、心肌炎、心律失常）+休克表现

（四）治疗

原则：

1.补充血容量；

2.积极处理原发病

重点小结

休克的临床表现（血压，脉搏，神智，尿量，皮温，浅静脉，口渴，失血量估算）

重要词汇

1.神智：紧张－淡漠－模糊，昏迷

2.血压：70～90mmHg

3.脉搏：100～200次/分

4.失血量：20%～40%（800～1600）

轻度休克：尚能维持

重点小结

治疗：低血容量休克的补液（血压与中心静脉压相结合）

做题重要方法

中心静脉压反映血容量以中心静脉压为中心决定输不输

以血压为参考调节输多少中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液正常低心功能不全或血容量不足补液试验高

低

心功能不全或血容量

相对过多给强心药物，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管周围血管疾病核心内容

动脉粥样硬化性外周血管疾病

血栓闭塞性脉管炎

下肢静脉疾病

单纯性下肢静脉曲张

下肢深静脉血栓形成

动脉粥样硬化性外周血管疾病

危险因素（动脉粥样硬化共有）

多见于男性，发病年龄多在45岁以上。高血压、高脂血症、吸烟、糖尿病、肥胖和高密度脂蛋白低是高危因素。

临床表现

（1）早期症状为间歇性跛行，远侧动脉搏动减弱或消失。

临床表现

（2）疼痛：

病变位于主-髂动脉者，疼痛在下腰、臀、髂、大腿后侧或小腿腓肠肌部位，有时伴阳痿；

病变在股动脉者，疼痛发生于小腿肌群

（3）后期可出现静息痛，皮肤温度明显减低、发

绀，肢体远端坏疽和溃疡。

（4）其他：皮肤萎缩变薄、发亮、骨质疏松、肌

萎缩、毛发脱落、趾甲增厚和变形。

核心临床表现小结

溃疡坏疽

间歇性跛行

肢体疼痛

动脉波动减弱

皮温减低

诊断与鉴别诊断

①一般检查：血脂测定、心电图、心功能以及眼底检查等；

②无创伤性血管检查：超声多普勒血流检查及节段动脉压测定

③X线平片：有时可见病变动脉段有不规则钙化，患肢远侧段有骨质疏松等退行性变化；

④动脉造影：能准确显示病变的部位、范围、程度、侧支和闭塞远侧动脉主干的情况，对确定诊断及选择术式有重要意义。磁共振血管造影（MRA）和数字减影血管造影（DSA）都能达到诊断和指导治疗的目的。

鉴别点动脉硬化性闭塞症血栓闭塞性脉管炎发病年龄多见于>45岁青壮年多见血栓性浅静脉炎无常见高血压、冠心病、高脂血症、糖尿病常见常无受累血管大、中动脉中、小动静脉其他部位动脉病变多见无受累动脉钙化可见无动脉造影

广泛性不规则狭窄和节段性闭塞，硬化动脉扩张、扭曲节段性闭塞，病变近、远侧血管壁光滑治疗

对易患因素加以控制和处理，症状明显，可考虑手术治疗。

1.非手术治疗降低血脂和血压，改善血液高凝状态，促进

侧支循环形成。处理方法有：减轻体重，禁烟和适当活动；

常用药物有阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）、烟酸肌醇酯、

前列腺素和妥拉唑林等。

2.手术治疗

（1）经皮腔内血管成形术

（2）内膜剥脱术：主要适用于短段的主-髂动脉闭塞病变者。剥除病变段动脉增厚的内膜、粥样斑块及继发血栓，不需要置入人工血管且无感染危险。

（3）旁路转流术：采用自体静脉或人造血管，于闭塞段近、远端之间做搭桥转流。

血栓闭塞性脉管炎

（一）病因与病理

1.病因

外来因素：吸烟、寒冷与潮湿、慢性损伤和感染。吸烟是参与本病发生和发展的重要环节。戒烟可使病情缓解，再度吸烟病情常复发。

内在因素：自身免疫功能紊乱，性激素和前列腺素失调以及遗传因素。此外免疫功能紊乱在本病的发生中也起重要作用。

男，吸烟10年，近2月双下肢出现间歇性跛行，伴患肢怕冷、麻木、刺痛，确诊为血栓闭塞性脉管炎，关于该疾病叙述不正确的是

A.患者几乎都为男性，年龄在25～45岁间，病程缓慢

B.发病后戒烟对治疗帮助不大

C.多伴有游走性浅静脉炎病史

D.出现肢体动脉搏动减弱或消失

E.患肢发凉、怕冷，对外界寒冷敏感是血栓闭塞性脉管炎常见的早期症状2.病理

①始于中小动脉，然后累及静脉，由远端向近端进展。下肢多见。

②病变呈节段性分布，两段之间血管相对正常。

③活动期为血管全层非化脓性炎症

④后期：炎症消退，血栓机化，新生毛细血管形成。动脉周围广泛纤维组织形成，常包埋静脉和神经。

⑤虽有侧支循环逐渐建立，但不足以代偿，因而神经、肌和骨骼等均可出现缺血性改变。受累静脉的病理变化与动脉大体相同。

节段性分布

远端向近端进展

（二）临床表现和分期

1.临床表现

①患肢怕冷，皮肤温度降低；

②皮肤色泽苍白或发绀；

③感觉异常；

④患肢疼痛，早期血管壁炎症刺激末梢神经，后因缺血性疼痛，即间歇性跛行或静息痛；

⑤长期慢性缺血导致组织营养障碍。严重者，患肢末端出现缺血性溃疡或坏疽；

⑥患肢的远侧动脉搏动减弱或消失；

⑦患肢出现复发性游走性浅静脉炎。

核心临床表现小结

血栓闭塞性脉管炎的特征是

A.没有间歇性跛行B.游走性血栓性浅静脉炎C.累及内脏

D.肢体皮肤正常E.与酒精中毒有关分期

Ⅰ期：患肢无明显临床症状，或仅有麻木、发凉自觉症状，检查发现患肢皮肤温度较低，色泽较苍白，足背和（或）胫后动脉搏动减弱；踝／肱指数＜0.9。患肢已有局限性动脉狭窄病变。

Ⅱ期：以患肢活动后出现间歇性跛行为主要症状。分为：Ⅱa＞200m；Ⅱb＜200m。患肢皮温降低、色泽苍白更为明显。足背和（或）胫后动脉搏动消失。下肢动脉狭窄的程度与范围较Ⅰ期严重，肢体依靠侧支代偿而保持存活。

Ⅲ期：以缺血性静息痛为主要症状。剧烈持续，夜间更甚，除Ⅱ期所有症状加重外，趾（指）腹色泽暗红，可伴有肢体远侧水肿。组织濒临坏死。

Ⅳ期：加重，患肢除静息痛外，出现趾（指）端发黑、干瘪，坏疽或缺血性溃疡。如果继发感染，干性坏疽转为湿性坏疽，出现全身毒血症状。病变动脉完全闭塞，踝／肱指数＜0.3。

分期，核心知识点症状动脉搏动组织一期无明显临床症状减弱开始缺血二期活动后间歇性跛行消失缺血加重三期静息痛消失濒死四期坏疽消失坏死无，间，静，坏

以缺血性静息痛为主要症状时，提示血栓闭塞性脉管炎的分期是

A.Ⅳ期B.Ⅰ期C.ⅡA期D.ⅡB期E.Ⅲ期（三）诊断与鉴别诊断

临床诊断要点：①大多数患者为青壮年男性，多数有吸烟嗜好；②患肢有不同程度的缺血性症状；③有游走性浅静脉炎病史；④患肢足背动脉或胫后动脉搏动减弱或消失；⑤一般无高血压、高脂血症、糖尿病等易致动脉硬化的因素。

男，40岁，3年前出现左下肢行走10余分钟后胀痛。休息片刻缓解，再行走后疼痛又出现。吸烟史，发病前半年左足部外伤已治愈，体格检查：左下肢皮色较苍白，左足背动脉未触及。最可能的诊断是

A.动脉粥样硬化性闭塞症B.血栓闭塞性脉管炎C.雷诺病

D.多发性大动脉炎E.结节性动脉周围炎辅助检查：

（1）一般检查：

①跛行距离和跛行时间；

②皮肤温度测定。双侧肢体对应部位皮肤温度相差2℃以上；

③患肢远侧动脉搏动减弱或不能扪及；

④肢体抬高试验（Buerger试验），试验阳性者，提示患肢有严重供血不足。

（让患者抬高下肢80度，1分钟后下肢皮肤苍白，再让其下肢垂于床沿，大约1分钟后下肢皮肤颜色方恢复正常）

患者右下肢疼痛1年。让其抬高右下肢80度，1分钟后下肢皮肤苍白，再让其下肢垂于床沿，大约1分钟后下肢皮肤颜色方恢复正常。该检查结果提示

A.Buerger试验阳性B.下肢静脉通畅度（Trendelenburg）试验阳性

C.大隐静脉瓣膜和小腿交通支静脉瓣膜功能（Perthes）试验阳性

D.Prant试验阳性E.Lasegue试验阳性（2）特殊检查：

①肢体血流图：利用容积描记仪测定并记录搏动血流量；血流波形平坦或消失，表示血流量明显减少，动脉严重狭窄。

②超声多普勒检查：超声多普勒显像仪可显示动脉的形态、直径和流速等。

③动脉造影：患肢中小动脉多节段狭窄或闭塞是血栓闭塞性脉管炎的典型X线征象。最常累及小腿的3支主干动脉（胫前、胫后及腓动脉）后期可以波及腘动脉和股动脉。动脉滋养血管显影，形如细弹簧状，沿闭塞动脉延伸，是重要的侧支动脉，也是本病的特殊征象。

动脉造影：

可见受累血管狭窄或中断，周围有侧枝血管，而近、远端血管正常，即呈节段性改变。动脉造影直观、可靠，为确诊和手术提供依据，是不可或缺的检查手段。

检查与诊断

判断血栓闭塞性脉管炎的闭塞部位的准确方法是

A.肢体位置试验B.静脉注射20%硫酸镁10mlC.仔细检查肢体各动脉搏动情况

D.行交感神经阻滞E.行动脉造影

鉴别诊断：

（1）动脉粥样硬化性外周血管疾病

（2）多发性大动脉炎：多见于青年女性；活动期常有红细胞沉降率增速，免疫球蛋白升高；动脉造影可见主动脉及其主要分支开口处狭窄或阻塞。

（3）糖尿病足：由糖尿病造成的肢体坏疽，都有糖尿病史及其临床表现

（四）预防与治疗

一般疗法：

严格戒烟、防止受冷、受潮和外伤，不应使用热疗，以免组织需氧量增加而加重症状。

疼痛严重者，可用止痛剂及镇静剂。

患肢应进行适度锻炼，以利于促使侧支循环建立

1.药物治疗

①中医中药。②扩张血管及抑制血小板聚集的药物，常用的药物有：a，前列腺素E1；b，α受体阻滞剂和β受体兴奋剂，如妥拉唑林等；C，硫酸镁溶液，有较好的扩血管作用；d，低分子右旋糖酐，能降低血黏度，对抗血小板聚集。③抗生素：并发溃疡感染者，应选用广谱抗生素，或根据细菌培养及药物敏感试验，选用有效抗生素。

2.高压氧疗法

3.手术疗法

（1）腰交感神经切除术：适用于腘动脉远侧动脉狭窄的患者。切除范围应包括同侧2、3、4腰交感神经节和神经链，可解除血管痉挛和促进侧支循环形成。

（2）动脉重建术：手术方法有两种：①旁路转流术②血栓内膜剥脱术。对于动脉广泛性闭塞，即腘动脉远侧三支动脉均已闭塞时，可试用以下术式：①大网膜移植术；②分期动、静脉转流术。

4.创面处理干性坏疽创面，应予消毒包扎，预防继发感染。感染创面可做湿敷处理。组织坏死已有明确界限者，或严重感染引起毒血症的，需做截肢（趾、指）术。

下肢静脉疾病

下肢静脉解剖及生理

单纯性下肢静脉曲张

下肢深静脉血栓形成

下肢静脉解剖及生理

下肢静脉血流能对抗重力向心回流，主要依赖于：

①静脉瓣膜向心单向开放功能

②肌关节泵

③其他因素：胸腔吸气期与心脏舒张期产生的负压作用；腹腔内压升高及动脉搏动压力向邻近静脉传递。

静脉瓣膜解剖结构

静脉曲张分类

原发性（单纯性）：深静脉正常

继发性：深静脉病变或动静脉瘘的合并症

单纯性下肢静脉曲张

1.病因和发病机制

①遗传因素可导致静脉壁薄弱和静脉瓣膜缺陷。

②长期站立、重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、习惯性便秘等，可增加血柱重力。

离心愈远的静脉承受的静脉压愈高，因此曲张静脉在小腿部远比大腿部明显。

临床表现

浅静脉曲张：下肢皮下迂曲扩张的血管，随病变程度而范围不同，主要为大隐静脉及其属支曲张，管径大于4mm

肿胀、疼痛、酸胀、沉重感

皮肤改变：内踝周围色素沉着，甚至溃疡

（特点：以大隐静脉曲张为多见）

曲张，肿胀，疼痛，皮肤色素

临床表现

体格检查：

大隐静脉瓣膜功能试验（Trendelenburg试验）：

①患者平卧，抬高下肢使静脉排空，大腿根部扎止血带，阻断大隐静脉

②然后让患者站立，10秒钟内释放止血带，如出现自上而下的静脉逆向充盈，提示瓣膜功能不全。

如在未放开止血带前，止血带下方的静脉在30秒内已充盈，则表明有交通静脉瓣膜关闭不全。

大隐静脉瓣功能试验

（Trendelenburg试验）

A.平卧抬起患肢，在大腿上部结扎止血带；

B.站立放松止血带浅静脉充盈为阳性（示瓣膜病损）

天大地大

Trendelenburg

深静脉通畅试验（Perthes试验）：

①正常人：用止血带阻断大腿浅静脉主干，嘱患者用力踢腿或做下蹬活动连续10～20次。此时，曲张静脉排空。

②深静脉不通畅：如在活动后浅静脉曲张更为明显，张力增高，甚至有胀痛，则表明深静脉不通畅。

深静脉通畅试验（Perthes试验）

正常人深静脉不通畅

交通静脉瓣膜功能试验（Pratt试验）：

①患者仰卧，抬高受检下肢，在大腿根部扎止血带。

②然后从足趾向上至胭窝缚缠第一根弹力绷带，再自止血带处向下，缠绕第二根弹力绷带。

③患者站立，一边向下解开第一根弹力绷带，一边向下继续缚缠第二根弹力绷带，如果在两根绷带之间的间隙内出现曲张静脉，即意味着该处有功能不全的交通静脉

柏氏试验Pratt试验rat（老鼠）

检查交通支瓣膜功能

目前少用

柏氏试验

小结：几种试验

Pratt试验交通静脉

Perthes试验深静脉通畅

Trendelenburg试验大隐静脉瓣功能

交通静脉瓣功能

静脉系统

A.交通支静脉瓣膜功能B.大隐静脉瓣、小隐静脉瓣、交通支静脉瓣功能

C.下肢功能D.深静脉功能E.浅静脉功能

Trendelenburg试验可检查（）

Perthes试验可检查（）Pratt试验可检查（）

某女，40岁，教师，右下肢静脉迂曲扩张15年，长期站立有酸胀感，近2年右足靴区颜色加深，肿胀，大隐静脉瓣膜功能试验（+），深静脉通畅试验（－），诊断可能是（）

A.单纯性下肢静脉曲张B.原发性下肢深静脉瓣膜功能不全

C.下肢深静脉血栓形成D.动静脉瘘E.血栓性浅静脉炎

实验室检查：

超声多普勒、容积描记、下肢静脉压测定和静脉造影检查等，可以更准确地判断病变性质

3.鉴别诊断

（1）原发性下肢深静脉瓣膜功能不全：

症状相对严重，做下肢活动静脉测压试验时，站立活动后压力不能降至正常。

最可靠的检查方法是下肢静脉造影，下肢静脉曲张行静脉造影显示静脉全程通畅呈直桶状，能够观察到深静脉瓣膜关闭不全的特殊征象。

下肢静脉曲张行静脉造影显示静脉全程通畅呈直桶状，提示（）

A.单纯性下肢静脉曲张B.动静脉瘘C.交通支瓣膜功能不全

D.下肢深静脉血栓形成后遗症E.原发性下肢深静脉瓣膜功能不全

（2）下肢深静脉血栓形成后遗综合征：

在深静脉血栓形成的早期，浅静脉扩张属于代偿性表现，伴有肢体明显肿胀。

在深静脉血栓形成的再通过程中，由于瓣膜遭破坏，静脉血液逆流及静脉压升高导致浅静脉曲张，并伴有活动后肢体肿胀。

彩色超声多普勒或下肢静脉造影检查有助于鉴别。

（3）动静脉瘘：

患肢皮肤温度升高，局部有时可扪及震颤或有血管杂音，浅静脉压力明显上升，静脉血的含氧量增高。在先天性动静脉瘘，患肢常比健肢长且增粗。

治疗

（1）非手术疗法：仅能改善症状，适用于：①病变局限，症状轻微又不愿手术者；②妊娠期发病；③症状虽然明显，但手术耐受力极差者。

主要包括患肢穿弹力袜或弹力绷带，借助远侧高而近侧低的压力差，以利回流，使曲张静脉处于萎瘪状态。此外，还应避免久站、久坐，间歇抬高患肢。

（2）硬化剂注射和压迫疗法：利用硬化剂注入曲张静脉后引起的炎症反应使之闭塞。适用于少量、局限的病变，或作为手术的辅助疗法，处理残留的曲张静脉。硬化剂渗漏可造成组织炎症、坏死或进入深静脉引起血栓形成。手术治疗

适应证：用于下肢浅静脉瓣膜和交通支瓣膜关闭不全而深静脉通畅者Perthes试验阴性

禁忌证：深静脉阻塞而浅静脉代偿性曲张者为手术绝对禁忌征

手术方式：一般采用大隐静脉高位结扎加分段剥脱术

术后并发症：切口出血及血肿形成；股静脉损伤；隐神经损伤

下肢静脉曲张病人手术前应做的深静脉通畅试验，又称（）

A.Trendelenburg试验B.Perthes试验C.Pratt试验D.Buerger试验

E.Finkelstein试验

处理下肢大隐静脉曲张的根本办法是（）

A.穿弹力袜或用弹力绷带B.硬化剂注射和压迫疗法

C.高位结扎和抽剥大隐静脉，并结扎功能不全的交通静脉

D.内科药物治疗E.仅行静脉瓣膜修复术

并发症及其治疗

①血栓性浅静脉炎：可用抗生素及局部热敷治疗。症状消退后，应施行静脉曲张的手术治疗。

②溃疡形成：处理方法：创面湿敷，抬高患肢以利于回流，溃疡愈合后手术治疗。较大或较深的溃疡，经上述处理后溃疡缩小，周围炎症消退，创面清洁后也应做手术治疗，同时清创植皮，以缩短创面愈合期。

③曲张静脉破裂出血：多发生于足靴区及踝部。抬高患肢和局部加压包扎，一般均能止血，必要时可以缝扎止血，以后再做手术治疗。

并发症小结：炎症；溃疡；出血

下肢静脉曲张的主要并发症是（）