呼吸系统疾病-6

心血管系统疾病复习：1、心脏(1)炎症①特殊炎症:风湿病②心内膜炎、心肌炎、心包炎(2)适应①慢性心瓣膜病②心肌病2、血管:局障(1)适应:原发性高血压病(2)炎症:动脉粥样硬化、周围血管病呼吸系统疾病综述：1、炎症:鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、急性支气管炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎、病毒性肺炎、胸膜病2、适应:慢性支气管炎、支气管扩张症、肺气肿、支气管哮喘、肺心病3、损伤:矽肺、呼吸窘迫综合症4、肿瘤:鼻咽癌、喉癌、肺癌第七章呼吸系统疾病第一节呼吸系统炎症性疾病第二节慢性阻塞性肺疾病第三节慢性肺源性心脏病第四节肺尘埃沉着症第五节呼吸窘迫综合征第六节呼吸系统常见肿瘤第七节胸膜疾病总结:1、细菌性肺炎的病理变化(1)大叶性肺炎:由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维渗出为主的炎症。(2)小叶性肺炎:以细支气管为中心及其周围肺组织的急性化脓性炎症。2、大叶性肺炎病理分期:多见于左肺或右肺下叶,常发生于单侧。(1)充血水肿期：(2)红色肝样变期：(3)灰色肝样变期：(4)溶解消散期：3、病毒性肺炎病理变化:肺的急性间质性炎症。(1)肉眼观察:肺充血、水肿,体积轻度增大。(2)镜下:①肺间质:充血水肿,可见病毒包涵体,间隔增宽②肺泡腔:一般无渗出物或仅有少量浆液4、慢性支气管炎的病理变化(1)呼吸道粘膜上皮损伤与修复:杯状细胞增生,上皮鳞状化生(2)呼吸道腺体变化:粘液腺增生、肥大(3)呼吸道管壁的变化：软骨及平滑肌萎缩5、慢性支气管炎的并发症:(1)支气管扩张(2)肺气肿(3)慢性肺源性心脏病6、肺硅沉着症:简称矽肺,在环境中长期吸入大量游离的二氧化硅粉尘,沉着于肺引起。(镜下诊断依据为硅结节:玻璃样变性、呈同心圆或旋涡状)7、矽肺病因和发病机制二氧化硅→肺组织→巨噬细胞吞噬、自溶死亡、释放致纤维化因子→引起纤维细胞增生、其它巨噬细胞损伤8、鼻咽癌淋巴转移:颈上淋巴结(胸锁乳突肌后缘上１/３和２/３交界处)9、喉癌淋巴转移:颈前淋巴结(颈动脉分叉处)10、肺癌肉眼类型及扩散途径(1)肉眼类型①中央型②周围型③弥漫型(2)扩散途径①直接蔓延②转移:淋巴:肺门→锁骨上、腋窝、颈部淋巴结血道:常见于脑、肾上腺、骨第一节呼吸系统炎症性疾病一、鼻炎、鼻窦炎二、咽炎、喉炎三、急性支气管炎、细支气管炎四、肺炎(一)细菌性肺炎：(二)病毒性肺炎：(三)支原体肺炎：肺炎:肺的急性渗出性炎症。根据部位：①大叶性肺炎②小叶性肺炎③间质性肺炎根据病原体：①细菌性肺炎②病毒性肺炎③支原体肺炎(一)细菌性肺炎：1、大叶性肺炎：由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维渗出为主的炎症。2、小叶性肺炎：以细支气管为中心及其周围肺组织的急性化脓性炎症。1、大叶性肺炎：由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维渗出为主的炎症。临床表现：起病急骤，寒战高热，咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难（多见于青壮年，多发生于冬春季）(1)病因和发病机制：(2)病理变化和病理临床联系：(3)结局和并发症1）病因：肺炎球菌（肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌）2）发病机制：①细菌侵入肺泡→组织变态反应。②肺泡壁毛细血管扩张，通透性增高→浆液和大量纤维素渗出→细菌和炎症沿肺泡间孔或呼吸性细支气管迅速向邻近肺组织蔓延→波及一个肺段或整个大叶。(2)病理变化和病理临床联系：多见于左肺或右肺下叶，常发生于单侧，偶可波及两叶1）充血水肿期：初发病1-2天2）红色肝样变期：发病3-4天3）灰色肝样变期：发病5-6天4）溶解消散期：发病1周后

1）充血水肿期：①肉眼观察：病变肺叶肿大，重量增加，暗红色②镜下观察：肺泡壁的毛细血管扩张充血，肺泡腔内有较多的浆液渗出物，混有少量的红细胞和中性粒细胞、单核细胞。渗出液可培养出肺炎球菌。③临床表现：寒战、高热、血白细胞增高。充血水肿期肺泡壁血管充血,肺泡腔浆液渗出。2）红色肝样变期：①肉眼观察：病变肺叶增大，暗红色，质实如肝，②镜下观察：肺泡壁的毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量的红细胞和一定量的纤维素、中性粒细胞和少量的巨噬细胞，其中纤维素连接成网。③临床表现：咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难、发绀红色肝样变期肺泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞，3）灰色肝样变期：①肉眼观察：肺叶仍肿大，重量增加，灰白色，质实如肝，故称为灰色肝样变②镜下观察：肺泡壁的毛细血管闭塞，肺泡腔内充满致密纤维素网，网眼中有大量中性粒细胞，相邻肺泡中纤维素经肺泡孔互相连接更为显著。灰色肝样变期(肉眼)灰色肝样变期肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，中性白细胞。③临床表现：症状同红色肝样变期，开始减轻，咳出的痰由铁锈色痰逐渐变为粘液脓痰。4）溶解消散期：为最初发病的1周后的变化。恢复正常结构与功能。体温下降至正常，症状体征消失。X线检查阴影逐渐减低，以至消失。需1-3周时间溶解消散期中性粒白细胞崩解,放出蛋白酶,溶解纤维蛋白;巨噬细胞增多(3)结局和并发症①肺肉质变②肺脓肿及脓胸③败血症或脓毒败血症④感染性休克2、小叶性肺炎：以细支气管为中心及其周围肺组织的急性化脓性炎症（发热、咳嗽、咳痰）(1)病因和发病机制：(2)病理变化：(3)病理临床联系：(4)结局和并发症：(1)病因和发病机制：①病因：肺炎球菌、链球菌、流感球菌、绿脓杆菌、大肠埃希菌、嗜肺军团杆菌②机制：机体抵抗力下降，细菌沿支气管侵入肺组织并繁殖。

(2)病理变化：①肉眼观察：②镜下观察：①肉眼观察：病变散在分布于双肺各叶，尤以下叶的背侧较为严重。病灶大小不一，直径在1cm左右。形状不规则，呈灰黄色，质地较硬，中央常有1-2个支气管断面。严重者相互融合甚至累及整个大叶，形成融合性小叶性肺炎。融合性小叶性肺炎②镜下观察：病灶内见小支气管管壁及间质充血，中性粒细胞浸润，纤毛柱状上皮变性坏死或脱落；管腔及病变肺泡内充满大量中性粒细胞，脱落的上皮细胞，少量的红细胞和纤维素或浆液。病灶附近肺组织充血水肿，周围正常肺泡呈代偿性肺气肿，严重时相互融合，呈片状分布。小叶性肺炎(镜下)(3)病理临床联系：寒战、高热，咳嗽、咳痰、痰呈粘液脓性，呼吸困难、发绀，可闻及湿性罗音。(4)结局和并发症：呼吸衰竭、心力衰竭、脓毒败血症、肺脓肿、脓胸肺脓肿肺肉质变肺脓肿脓胸(二)病毒性肺炎：上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。1、病因和发病机制：主要途径是飞沫吸入2、病理变化和病理临床联系(1)病理变化：(2)临床表现：发热、剧烈咳嗽、呼吸困难、发绀。(1)病理变化：①肉眼观察：肺充血、水肿，体积轻度增大。②镜下:肺的急性间质性炎症。支气管、细支气管及其周围、小叶间隔及肺泡壁等肺间质充血水肿,淋巴和单核细胞浸润(病毒包涵体),间隔增宽,肺泡腔一般无渗出物或仅有少量浆液间质性肺炎肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润病毒包涵体:增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体巨细胞和包含体(三)支原体肺炎：由肺炎支原体引起的一种肺的急性间质性炎症。1、病因：肺炎支原体，主要经飞沫传播2、病理变化：3、临床表现：起病急，可出现剧烈咳嗽，常无痰；听诊闻及干、湿罗音；2、病理变化：（1）肉眼观察：病变呈灶状或节段性，多累及一个肺叶，呈暗红色，切面可有红色泡沫状液体溢出。（2）镜下：肺泡间隔增宽、水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡腔内无渗出物或仅有少量混有单核细胞的浆液渗出液。小支气管和细支气管及周围组织也有炎细胞浸润。第二节慢性阻塞性肺疾病一、慢性支气管炎(一)病因和发病机制(二)病理变化(三)病理临床联系：(四)结局和并发症：二、支气管哮喘三、支气管扩张症四、肺气肿慢性支气管炎：指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发作约三个月，持续两年以上，晚期常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病(一)病因和发病机制1、感染因素（1）病毒（2）细菌2、理化因素3、过敏因素：(二)病理变化1、呼吸道粘膜上皮损伤与修复：2、呼吸道腺体变化：3、呼吸道管壁的变化：慢性支气管炎1、呼吸道粘膜上皮损伤与修复：粘膜上皮纤毛倒伏甚至脱失，上皮细胞变性坏死，杯状细胞的数量增多，可发生鳞状上皮化生。支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润2、呼吸道腺体变化：粘液腺增生、肥大，浆液腺上皮发生粘液腺化生，分泌过多粘液潴留在支气管腔内形成粘液栓，造成气道完全或不完全阻塞。3、呼吸道管壁的变化：支气管粘膜和粘膜下层发生充血、水肿，炎细胞浸润（主要是淋巴细胞），可见软骨及平滑肌变性、萎缩。（喘息病人：平滑肌增生、肥大，使管腔变窄）(三)病理临床联系：出现咳嗽、咳痰，痰为白色粘液泡沫状（感染为脓性痰），支气管痉挛、狭窄阻塞可引起喘息。检查时可闻及干、湿性罗音。(四)结局和并发症：1、肺气肿：2、支气管扩张：3、慢性肺源性心脏病：见后1、肺气肿：指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过多充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，容积增大的病理状态。（1）肉眼观察：（2）镜下观察：（3）临床表现：（1）肉眼观察：肺体积增大，边缘钝圆、灰白色、柔软而弹性差。切面可见扩大的肺泡囊腔，＞1mm（2）镜下观察：肺泡扩张,间隔变窄,肺泡孔扩大,肺泡间隔断裂,扩张的肺泡融合而形成较大的囊腔。肺气肿:近胸膜处,组织高度饱满,含气增多肺泡腔弥漫性扩张,间隔变窄,部分肺泡隔断裂,肺泡互相融合成大泡（3）临床表现：逐渐加重的呼气性呼吸困难、气促、发绀、呼吸性酸中毒。胸廓膨隆呈桶状，叩诊呈过清音X线检查肺部透明度增加。2、支气管扩张：支气管不同程度的持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。（1）肉眼观察：（2）镜下观察：（3）临床表现：（1）肉眼观察：扩张的支气管呈囊状或圆柱状，甚至使肺呈蜂窝状，扩张的支气管内含有粘液性渗出物。（2）镜下观察：支气管壁呈慢性炎症并有不同程度的组织结构破坏。（3）临床表现：咳嗽、咳脓痰或大量咳血支气管扩张第三节慢性肺源性心脏病一、病因和发病机制：二、病理变化和病理临床联系：慢性肺源性心脏病：因慢性肺疾病、胸廓畸形和肺血管病变引起肺动脉高压，右心室肥大、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。一、病因和发病机制：各种慢性疾病导致肺循环阻力增高及肺动脉压增高，引起右心室负荷加重，导致右心室肥厚、扩张。1、肺疾病：2、胸廓性疾病：3、肺血管疾病：1、肺疾病：慢性支气管炎并发肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张、肺尘埃沉着病2、胸廓性疾病：胸廓病变、脊柱弯曲3、肺血管疾病：肺毛细血管床显著减少二、病理变化和病理临床联系：以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm（正常3-4mm）为形态诊断标准。（一）病理变化：（二）病理临床联系：（一）病理变化：心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。1、肺小动脉：中膜肥厚、无肌细动脉肌化，肺小、细动脉内膜纤维组织增厚、肺小动脉炎及肺的毛细血管床减少；2、右心室：肥厚，心腔扩张，心脏重量增加，心尖钝圆，肺动脉圆锥显著膨隆肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张（二）病理临床联系：原发疾病表现，逐渐出现呼吸衰竭及右心衰竭。（呼吸困难、紫绀、心悸、肝大、全身淤血、下肢水肿，严重时可发生肺性脑病）第四节肺尘埃沉着症一、病因和发病机制二、病理变化：三、分期：四、合并症：肺尘埃沉着症：因长期吸入有害粉尘，引起以肺广泛纤维化为主要病变的疾病，简称尘肺。有机尘肺：农民肺、棉尘肺、蘑菇尘肺、蔗尘肺、皮毛尘肺无机尘肺：硅沉着症、煤工尘肺、石棉沉着症肺硅沉着症：简称矽肺，在环境中长期吸入大量游离的二氧化硅粉尘，沉着于肺引起。一、病因和发病机制二氧化硅→肺组织→巨噬细胞吞噬、自溶死亡、释放致纤维化因子→引起纤维细胞增生、其它巨噬细胞损伤二、病理变化：肺组织内硅结节形成和弥漫性间质纤维组织增生。1、肉眼观察：圆形或椭圆形，灰白色，质硬，结节境界清楚。直径2-5mm，触之砂样感。肺内不同程度的弥漫性纤维组织增生，范围可达全肺2/3以上，胸膜因纤维弥漫性增生而广泛增厚。2、镜下观察：（玻璃样变性、呈同心圆或旋涡状）1、肉眼观察：圆形或椭圆形，灰白色，质硬，结节境界清楚。直径2-5mm，触之砂样感。肺内不同程度的弥漫性纤维组织增生，范围可达全肺2/3以上，胸膜因纤维弥漫性增生而广泛增厚。2、镜下观察：细胞性结节→纤维性结节→玻璃样结节（玻璃样变性、呈同心圆或旋涡状）三、分期1、第一期：2、第二期：3、第三期：1、第一期：硅结节局限于肺的淋巴系统。（肺门淋巴结增大有硅结节和纤维化，直径在1-3mm）2、第二期：硅结节扩散到肺内，数量增多，体积增大。范围不超过全肺1/33、第三期：肺重量及硬度明显增加，实变。肺内硅结节融合形成团块，长径＞2cm，宽径＞1cm。解剖取出新鲜标本可竖立不倒。切开有砂粒感。浮沉实验全肺入水下沉。四、合并症1、肺结核病：2、肺感染：3、慢性肺源性心脏病：4、肺气肿和自发性气胸第五节呼吸窘迫综合征一、成人呼吸窘迫综合征(一)病因和发病机制(二)病理变化二、新生儿呼吸窘迫综合征(一)病因和发病机制(二)病理变化第六节呼吸系统常见肿瘤一、鼻咽癌二、喉癌三、肺癌(一)病因:吸烟、空气污染、职业、病毒(二)病理变化:1、肉眼类型2、组织学类型(三)病理临床联系：咳嗽、痰中带血、胸痛、咳血鼻咽癌组织学类型(1)鳞状细胞癌①分化性鳞状细胞癌②未分化性鳞状细胞癌(2)腺癌喉癌组织学类型(1)鳞状细胞癌:占95-98％(2)腺癌(1)中央型:位于肺门部,融合成环绕支气管的巨大癌块。形状不规则或呈分叶状,与肺组织分界不清,周围有卫星灶。(2)周围型:在靠近脏层胸膜肺周边部形成直径2-8cm的孤立癌结节。呈球形或结节形,无包膜,与周围组织分界清楚。(3)弥漫型:大小不等结节,散布于多个肺叶;或弥漫侵占肺大叶。肺癌组织学类型(1)鳞状细胞癌(2)腺癌(3)腺鳞癌(4)小细胞癌(5)大细胞癌(6)肉瘤样癌肺癌转移:肺门→锁骨上、腋窝颈部淋巴结血道转移常见于脑、