急性胰腺炎的诊断与治疗

江西省肿瘤医院急诊科徐兵急性胰腺炎的诊断和治疗

概述是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺自身组织消化化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶升高；轻者以水肿为主，病情有自限性，数日可完全恢复，预后良好；少数病情严重，胰腺出血坏死，伴有腹膜炎、休克等各种并发症，死亡率高。病因和发病机理1、胆道疾病，胆石症、胆道感染、胆道蛔虫等，下列因素可能与胆源性胰腺炎有关：①结石、蛔虫、感染致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛，胆道内压力＞胰管内压力，胆汁逆流入胰管激活胰酶或胆盐改变胰管粘膜的完整性，使消化酶易进入胰实质，引起急性胰腺炎。②胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时Oddi括约肌松驰，使富含有肠激酶的十二指肠液返流入胰管，激活胰酶引起胰腺炎。③胆道炎症时细菌毒素、游离胆红素、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱，也可以通过胆胰淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶引起胰腺炎。2、胰管阻塞胰管结石或蛔虫、肿瘤均可引起胰管阻塞，当胰液分泌增加胰管内压力增加使胰管小分支或胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。3、大量饮酒、暴饮暴食酒精可致胰液分泌增加，大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压升高排出受阻，引起急性胰腺炎。4、手术与创伤5、内分泌与代谢障碍5、感染7、药物8、其他。病理1、水肿型（间质型）大体上：胰腺肿大、水肿分叶模糊、质胞病变累及部分或整个胰腺，周围少量脂肪坏死，镜下：间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，无明显实质坏死和出血。2、出血坏死型大体上：红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失，有较大范围的脂肪坏死和钙化斑，镜下：胰腺组织坏死，主要为凝固性坏死，细胞结构消失。3、由于胰外浸和血管损害，部分病例可有化学性腹水、胸水、心包积液，并易断发感染、发热，呼吸窘迫综合征，肺水肿、肺出血、肺透明膜形成，并可见肾小球病变，肾小管坏死，脂肪栓塞、DIC等病理变化。临床表现症状1、腹痛为主要表现和首发症状，突发起病，常在饮酒和饱餐后发生，轻重不一。可有钝痛、刀割样、钻痛或绞痛，可呈持续性；可有阵发性加剧；可向腰背部放射（呈带状）取弯腰抱膝位减轻疼痛，不能为一般胃肠解痉药物缓解，进食可加重；部位多在中上腹。出血坏死型可引起全腹痛，极少数患者可无腹痛或腹痛极轻微。腹痛的主要机制是①炎症刺激和牵拉腹膜上的神经未梢；②胰腺的炎性渗出液和胰外液刺激腹膜或腹膜后组织；③胰腺炎症累及肠道、肠充气、肠痉挛；④胰管阻塞或胆囊炎、胆石症引起疼痛。2、恶心、呕吐及腹胀呕吐后腹痛并不减轻，同时有腹胀甚至出现麻痹性肠梗阻。3、发热多数有中度以上发热3-5天。4、底血压或休克仅见出血坏死型，有极少休克可突然发生甚至引起猝死。主要原因为有效血容量不足，缓激肽类致周围血管扩胀，胰腺坏死释放心肌抑制因子，使心肌收缩不良；并发感染或消化道出血。5、水电解质与酸碱平衡紊乱。6、其他如急性呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征。体征多数有上腹压痛，可有腹胀和肠鸣音减弱，无明显肌紧张和反跳痛。急性出血坏死型出现：全腹肌紧张和反跳痛伴有麻痹性肠梗阻，且有明显的腹胀者肠鸣音减弱或消失；出现血性腹水，其中淀粉酶升高，少数患者腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征，脐周皮肤呈青紫称Gillen征。起病后2--4周发生胰腺及周围形成假性襄肿时，上腹部可触及肿块。因低血钙引起手足抽搐，表示预后不佳。并发症1、局部：假性襄肿病后3—4周2、全身：①消化道出血；②败血症及真菌感染，早期以革兰氏阴性菌为高，后期常为混合菌且败血症常与胰腺脓肿同时存在，严重病例机体抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染；3、多器官功能衰竭出血坏死型：如并发急性肾功能衰竭，急性呼吸窘迫Syndrome征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、DIC肺炎、败血症血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死等。4、慢性胰腺炎和糖尿病实验室及其他检查1、白细胞计数值升高，中性粒细胞核左移。2、淀粉酶：血淀粉酶6-12小时升高，48小时后下降，持续3-5天，值超过正常5倍即可确诊，高低不一定与病情轻重有关；出血坏死型可正常或低于正常，其它急腹症，如溃疡消化性穿孔，胆石症、胆襄炎、肠梗阻可有淀粉性升高低于正常值2倍；尿素粉酶2-14小时升高，持续1-2周，胰源性腹水和腹水淀粉酶升高。3、淀粉酶、内生肌肝清除率比值Ccam/ccr%Ccam/Ccr%=尿淀粉酶×血肌肝×100%血淀粉酶尿肌肝正常值为1%-4%胰腺占时可增加3倍。4、血清脂肪酶测定20-72小时升高超过1.5单位，持续7-10天，对病后就诊较晚的有诊断价值。5、血清正铁白蛋白重症胰腺炎起病72小时内常为阳性。6、生化检查①持久的空腹血糖高于11.2mmol/L，反映胰腺坏死，表示预后严重，血Ca++低于1.75mmol/L，见于出血坏死，若存在低氧血症，Pao2低60mmmg，注意急性呼吸窘迫综合征。7、X线腹部平片“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。弥漫性模糊影，腰大肌边缘不清提示存在腹水，可发现肠或麻痹性肠梗阻，左侧胸腔积液，在水肿型少见。8、腹部B超与CTB超对胰腺肿大，脓肿及假性囊肿有诊断意义，也可了解胆囊胆道情况。但在腹腔高度胀气时，B超腹腔探及不清楚，不能判断。CT影像在有重要意义，CT对急性胰腺炎的严重程度，附近器官是否累及，可提供祥细资料。水肿型可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则；出血坏死型可见肾周围区消失，网膜表面和网膜脂肪变性，密度增加，胸、腹膜腔积液。诊断水肿型有剧烈的上腹部疼痛，恶心、呕吐，轻度发热，上腹部压痛，但无腹肌紧张。同时有血清和或尿液粉酶显著升高及Ccam/Ccr比值升高可诊断。出血坏死型有以下应当拟诊：①全腹剧烈痛及腹肌强直，腹膜刺激征；②烦燥不安，四肢劂冷，皮肤呈斑点等休克症状时；③血钙下降到2mmol/L以下时；④腹腔诊断穿刺有高淀粉酶活性的腹水；⑤与病情不相适应的血淀粉酶突然下降；⑥肠鸣音显著减弱，腹胀气等麻痹性肠梗阻。⑦Grey-Turner征或Gillen征；⑧正铁白蛋白阳性；⑨四肢出现脂肪坏死；⑩消化道大量出血；⑾低O2血症；⑿血白细胞>18×109/L，血尿素氮>14.3mmol/L，血糖>11.2mmol/L（无糖尿病史）。鉴别诊断1、消化性溃疡急性穿孔有典型病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线见膈下游离气体。2、胆管症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度上升，B超X线胆道造影可明确诊断。3、急性肠梗阻腹痛为阵发性，腹胀、呕吐、肠鸣音亢进、有气过水音，无排气，可见肠型，X线可见液气平面。4、心肌梗死心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶类升高，血、尿淀粉正常。内科治疗1、监护体温、呼吸、脉搏、血压和尿量，进行动态监测；腹部检查，复查血象、血尿、淀粉酶，电解质与血气情况，需要时行X线、CT或B超。2、维持水、电解质平衡保持有效血容量。3、解痉镇痛山莨菪碱10-20mg，每日三次，必要时用杜冷丁50-100mg肌注。4、营养支持早期采用全胃肠外营养（TPN）；如无肠梗阻，应尽早进行空肠插管，过渡到肠内营养（EN）；营养支持可增强肠道粘膜屏障，防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并感染。5、减少胰腺外分泌①禁食及持续胃肠减压，减少胃酸与食物刺激胰液分泌。②胆碱药，如阿托品0.5-1mg肌注，每日三次，有麻痹性肠梗阻不宜使用。③H2受体拮抗剂，甲氰咪呱0.4静注每日三次或0.6静点每日二次；或质子泵抑制剂，奥美拉唑20-40mg静点每日三次。④胰升糖素、降钙素和抑制素能抑制胰液分泌，生长抑制素类药物，奥曲肽它能抑制各种因素引起的胰酶分泌，抑制胰酶合成。首次奥曲肽0.1mg静注，0.1mg+NS5ml静点4小时维持，尽早量使用，持续5-7天。6、抗生素使用①左氧氟沙星0.2静点每日二次；②头孢类4g静点；③并或应用甲硝唑或替硝唑0.2静点，每日二次。7、抑制脂酶活性适用于出血坏死的早期，抑肽酶20-50万μ+5%GS500ml静点，每日二次，或氟脲嘧啶0.5+5%GS500ml静点，每日一次，3-5天。8、腹膜透析适用出血坏死型伴腹腔大量渗出者或伴有急性肾功能衰竭者。9、处理多器官功能衰竭如急性呼吸窘迫综合征，呼吸监护和治疗，高血糖或糖尿病胰岛素治疗。内镜下Odd:括约肌切开术（EST）对胆源性胰腺炎可用于胆道紧急减压引流和去除胆石梗阻，作为一种非手术疗法，适用老年不宜手术者。中医中药治疗主要有清胰汤：柴胡10g黄连6g黄芪10g积实10g厚扑10g木香10g白芍10g芒硝5g大黄10g（后下）每日一剂；随症加减。外科治疗1、腹腔灌洗通过腹腔灌洗可清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子等。2、手术适应症：①诊断未明确与其他急腹症，如胃肠穿孔难