病理学笔记讲义

病理学笔记讲义——第四章炎症

2009-11-2012:53（分类:默认分类）

重点：

1.炎症的原因

2.炎症的过程（血流动力血改变，通透性增加，白细胞渗出和吞噬作用）

3.急性炎症的类型及病理变化（以纤维素性炎和化脓性炎最重要）

4.慢性炎的病理变化

5.慢性肉芽肿性炎的类型及病理变化，肉芽肿和肉芽组织的区别

内容：

一、概述

1.炎症的概念

炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。炎症的中心环节

是血管反应，即：液体和白细胞的渗出。

2.炎症的病因

生物因子（最常见）、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。

二、炎症的基本病理变化

1.变质：局部实质和间质细胞的变性坏死

2.渗出：炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各种白细胞从血管内到达

血管外的过程。

3.增生：炎症局部实质细胞和间质细胞的增生。

三种基本病变的关系：

1.变质、渗出和增生在每一种炎症中同时出现，其中渗出是炎症最具特征性的变化，在

幼症局部发挥着重要的防御作用。

2.有些炎症以其中的一种病变为主：变质性炎，渗出性炎，增生性炎。

四、炎症的过程（以急性炎症为例）

1.炎症时的血流动力学改变（血管变化）：细动脉短暂收缩T血管扩张和血流加速T血

管通透性增加一含血浆蛋白的液体渗出一血流速度变慢以至停滞-血细胞从轴流进入边流。

2.血管通透性增加的机制：1）血管内皮细胞收缩。2）血管内皮细胞损伤。3）新生毛

细血管通透性高。4）血管基底膜受损

3.白细胞的渗出（细胞变化）：炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症灶，白

细胞的渗出是炎症反应最重要的指征。渗出步骤白细胞的渗出是个复杂的连续过程，它包括

白细胞边集T黏附一游出T趋化作用一

A）边集：白细胞进入边流，在与内皮细胞表面滚动前进。此步骤使白细胞和内皮细胞

表面的黏附分子的表达增加，亲和性增强。

B）黏着：靠着细胞表面的黏附分子白细胞黏附在内皮细胞表面。

白细胞：整合素。

内皮细胞：E选择素和免疫球蛋白超家族

C）游出：白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，整个细胞以阿米巴运动方式，从内皮细

胞之间的连接处中逸出的。这是一个主动游出过程。

D）趋化作用：白细胞在趋化因子的作用下向炎症局部做单一定向的运动。

白细胞在局部的吞噬作用

4.白细胞在局部的吞噬作用

中性粒细胞和吞噬细胞课吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应

的主要防御环节。

吞噬步骤：识别（调理素）一附着一吞入（吞噬溶酶体）T杀伤和降解（依赖氧和不依

赖氧的机制）

五、炎性介质的作用

作用

主要炎性介质种类

血管扩张

组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO

血管通透性增高

组胺、缓激肽、C3a、C5a、ETC4、ETD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物

壮附分子

选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类

趋化因子

细苗产物、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子（ILs、TNF

调理素

Fc、C3b

发热

IL-1,IL-6、TNF、PG

疼痛

PGE2、缓激肽

组织损伤

氧自由基、溶酶体酶、NO

六、炎症的分类

1.按主要病变特征分：

1.变质性炎：病毒性肝炎，乙脑，阿米巴病

2.增生性炎：急性：伤寒。慢性：非特异性和特异性（肉芽肿性）

3.渗出性炎：见下表

类型

特点

好发疾病部位

结局

浆液性炎

含3%—5%血浆蛋白的疆液为特征，其中主要是白蛋白

粘膜、浆膜、疏松结缔组织

吸收消散不留后遗症

纤维素性炎

以纤维蛋白原渗出为主，出血管后成为纤维蛋臼，HE切片上叫纤维素

1.粘膜：白喉、菌痢。伪膜（假膜性炎浆膜）

2.浆膜：体腔。风湿性心外膜炎（绒毛心）

3.肺：大叶性肺炎毛心

1.溶解吸收

2.机化粘连

化脓性炎

中性粒细胞渗出为主，伴不同程度的组织坏死和脓液形成

阑尾、皮肤、皮下。肌肉、内脏、浆膜等处

吸收，排出

1.脓肿

局限性化脓性炎

舟,痈

2.表面化脓和积脓

粘膜和浆膜表面的化脓性炎

化脓性输卵管炎、胆囊炎、支气管扩张症的管腔内积脓

流脑

3.蜂窝织性炎

疏松结缔组织的化脓性炎

丹毒，急性蜂窝织性阑尾炎

出血性炎

血管损伤严重，渗出物含大量红细胞。多与其他类型炎症合并存在

流行性出血热、钩体、鼠疫

2.按病程和渗出物特征分:

急性炎症

慢性炎症

时间

短(Mins~Days)

长(Days〜Years)

病变特点

变质，渗出为主

增生为主

渗出的成分

中性粒细胞

淋巴细胞，吞噬细胞

七、慢性炎

1.非特异慢性炎的病变特点：

1）以慢性炎细胞：淋巴细胞、浆细胞和单核细胞渗出为主。

2）局部组织破坏。

3）纤维组织和同种实质细胞的明显增生。

2.特异性慢性炎（肉芽肿性炎）：以肉芽肿形成为主要特征的炎症。

1）肉芽肿：巨噬细胞及其衍生的细胞增生构成边界清楚的结节状病灶，直径0.5—2mm.

镜下概念。病理学家常可根据肉芽肿的形态特点做出病因诊断。

2）分类：

异物性肉芽肿：缝线，滑石粉等。异物巨细胞

感染性肉芽肿：结核病、麻风、梅毒、血吸虫病、风湿病，伤寒。

病理学笔记讲义——第五章肿瘤

2009-11-2012:52（分类:漠认分类）

重点：

1.肿瘤的概念、形态、肿瘤命名、分类

2.肿瘤的生长和扩散

3.良恶性肿瘤的区别，癌和肉瘤的区别

4.肿瘤发生的分子生物学

5.常见肿瘤特点

6.其他：新概念。

内容：

一、概念：

各种致瘤因素作用下，机体细胞异常增殖形成的新生物，常表现为肿块。该增殖是单克

隆性的，是细胞生长调控发生严重紊乱的结果

肿瘤性增生

非肿瘤性增生

与机体不协调，对机体有害

是机体需要的生物学过程

不受机体调控，具有相对自主性

受机体调控，有一定限度

去除致瘤因素后增殖继续

去除损伤因素后增殖不继续

增殖的细胞缺乏分化成熟能力

增殖的组织能分化成熟

单科隆性增生

多克隆性增生

二、肿瘤的命名原则及特殊命名

一般原则

良性肿瘤

上皮和间叶组织瘤

恶性肿瘤

上皮组织癌：鳞癌、腺癌、腺鳞癌、未分化癌

间叶组织：纤维组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨肉瘤

癌肉瘤

上皮成分+间叶成分

特殊原则

叫“瘤''的恶性肿瘤

精原细胞瘤、淋巴瘤、黑色素瘤、骨髓瘤、无性细胞瘤、尤文氏瘤

叫"病'’的恶性肿瘤

白血病、霍奇金病

叫“母细胞瘤''的良性肿瘤

骨母细胞瘤

叫“母细胞瘤''的恶性肿瘤

肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、髓母细胞瘤

叫“瘤”但不是真性肿瘤

炎性假瘤，动脉瘤，室壁瘤，迷离瘤，错构瘤，结核瘤，梅毒瘤，粥瘤,

畸胎瘤

含有两个以上胚层组织的肿瘤。包括良性和恶性两种。常见于性腺

交界性肿瘤

介于良性与恶性之间的肿瘤

三、良恶性肿瘤的鉴别

良性肿瘤

恶性肿瘤

分化程度

分化好，异型性小

分化不好，异型性大

核分裂像

核分裂像无或少，不见病理性核分裂像

核分裂像多，可见病理性核分裂像.

生长速度

慢

"快

生长方式

外生性、膨胀性生长

特例：血管瘤：浸润性生长

浸润性生长（主要方式）、外生性、膨胀性生长

继发改变

少见

常见，如出血、坏死、溃疡形成等

转移

不转移

常有转移，转移是恶性肿瘤独有的生物学特点。

特例：基底细胞癌：只局部浸润，不转移，低度恶性。

易发生骨转移的肿瘤：乳腺癌，肾细胞癌，前列腺癌，甲状腺癌

Krukenberg瘤

复发

不复发和很少复发

易复发

复发

不复发或很少复发

易复发

对机体的影响

较小，主要为局部压迫或阻塞

较大，破坏原发部位和转移部位的组织

坏死、出血、合并感染；

四、需要掌握的概念

1.肿瘤的形态：异型性和分化程度

2.肿瘤对机体的影响：恶病质、异位内分泌综合征，副肿瘤综合征

3.恶性肿瘤的分级和分期

4.癌前病变，非典型增生，上皮肉瘤变，交界性肿瘤

5.恶性肿瘤的异质性和演进

6.肿瘤的生长分数和倍增时间

7.癌肉瘤，腺鳞癌，实体癌（髓样癌，硬癌，髓样癌，单纯癌），癌珠

五、恶性肿瘤的转移方式

转移是恶性肿瘤独有的生物学特点，但目前尚未发现单独负责肿瘤转移的基因。有些基

因，如上皮钙粘素、组织金属蛋白酶抑制物基因，其产物可抑制肿瘤转移。粘附分子CD44

可能与血行播散有关。nm23可能有抑制转移的作用。恶性肿瘤转移方式如下：

1.直接蔓延：指肿瘤细胞随着体积增大，沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣连续浸

润生长，破坏邻近组织或器官。

2.淋巴道转移：大多数为区域淋巴结转移，也可为“跳跃式”转移。转移时，肿瘤细胞先

聚集于边缘窦，以后累及整个淋巴结。

3.种植转移：为肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移，最多见为胃癌种植到盆腔。

胃癌种植转移到卵巢称Krukenberg瘤。当然，Krukenberg瘤也可以通过淋巴道和血道转移

形成，但少见。

4.血行转移：①腹腔内的肿瘤经门静脉转移到肝脏；②四肢肿瘤经体循环转移到肺；③

肺癌随动脉系统而致全身播散到骨、脑；④经椎旁静脉系统进行转移，如乳癌椎体转移、甲

状腺癌的颅骨转移、前列腺癌的骨盆转移。

六、癌和肉瘤的区别

癌

肉瘤

组织来源

上皮组织

间叶组织

发病率

高，为肉瘤的9倍

较低

年龄

40岁以上的中老年人

有些类型见于年轻人或青少年，有些类型见于中老年

大体特点

质较硬、灰白、较干燥

质软、灰红、湿润、鱼肉状

镜下特点

多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生

肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少

网状纤维

见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维

肉瘤细胞多有网状纤维

转移

多经淋巴道转移

多经血道转移

七、肿瘤发生的分子基础

1.癌基因

正常时不导致肿瘤发生的”原癌基因”通过点突变、基因扩增和染色体易位的方式被激活

成为“癌基因”.癌基因编码对细胞生长增殖有重要促进作用的蛋白质，包括：生长因子(sis),

生长因子受体(erb—B2),信号传导蛋白(ras),和转录因子(myc)。

2.肿瘤抑制基因

肿瘤抑制基因本身就是在细胞生长与增殖的调控中起重要作用的基因。肿瘤抑制基因地

产物限制细胞生长，其功能的丧失可导致细胞发生恶性转化。

APC：遗传性腺瘤性息肉病

Rb：视网膜母细胞瘤

P53：Li—Fraumeni综合征

WT-1：肾母细胞瘤

P16：黑色素瘤

NF-1：神经纤维瘤病

BRCA：乳腺癌

3.凋亡调节基因和DNA修复调节基因

4.端粒酶和肿瘤

总之：肿瘤发生不是一个单分子事件，而是一个多步骤的过程。细胞的完全恶性转化，

一般需要多个基因地改变，一般需要数个癌基因地激活、肿瘤抑制基因地失活，以及其他基

因变化。

八、环境致瘤因素

1.化学致癌物质

间接致癌物质

多环芳嫌

3,4一苯并花，1,2,5,6-双苯并意。存在于污染的空气，烟草燃烧后的厌恶和食物中

肺癌

芳香胺类

乙蔡胺、联苯胺

膀胱癌

氨基偶氮燃料

肝癌

亚硝胺

食物中二级胺和亚硝酸盐在胃内合成亚硝胺

胃癌，食道癌

黄曲霉素

存在于霉变的花生、玉米及谷物中

肝癌

直接致癌物质（少）

烷化剂及酰化剂

环磷酰胺、氮芥等化疗药

恶性肿瘤如白血病

2.物理致癌因素

电离辐射：X线、r射线、B粒子等

皮肤癌和白血病

染色体发生断裂、易位和点突变

紫外线

皮肤鳞癌、基底细胞痛和恶性黑色素瘤

DNA中相邻的两个喀噬形成二聚体，造成DNA分子复制错误

3.病毒

人类乳头状瘤病毒（HPV16、18型）

宫颈癌、肛门生殖区域的鳞癌

EB病毒

伯基特淋巴瘤、鼻咽癌、鼻咽部T/NK淋巴瘤

人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒I

成人T细胞白血病/淋巴瘤

乙肝病毒（HBV）

肝细胞性肝癌

病理学笔记讲义——第六章心血管系统疾病

2009-11-2012:51（分类:默认分类）

重点：

1.动脉粥样硬化

2.哼血压

3.风湿病：病因和发病机制，基本病变，各器官病变，心瓣膜病

4.感染性心内膜炎：急性和亚急性

5.心肌病和心肌炎

内容：

动脉粥样硬化（AS）

一、概述：

心血管系统最常见的疾病。主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜

灶状纤维化、粥样斑块形成，致使管壁变硬、管腔危险，并引起一系列继发缺血改变，尤其

在心和脑。

二、危险因素

1）高脂血症：指血浆中总胆固醇和甘油三酯异常增高。特别是低密度脂蛋白（LDL）

和极低密度脂蛋白只蛋白（VLDL）水平持续升高，高密度脂蛋白（HDL）水平下降。

2）其他：高血压、吸烟、糖尿病、高胰岛素血症、甲减、遗传因素、年龄、肥胖性别。

三、发病机制尚未最后阐明。

共同机制：脂类物质等因素损伤血管内皮细胞，脂类物质进入血管内膜，刺激吞噬细胞

进入内膜、增生、吞噬脂类物质成为泡沫细胞。同时刺激中膜平滑肌细胞迁移入内膜成为泡

沫细胞，并增生导致管壁纤维组织增生。其中泡沫细胞的来源是关键。

四、基本病理变化

分期

肉眼

镜下

脂纹

动脉内膜点状或细条纹状的黄色微隆起

常见于主动脉后壁和分支开口处

苏丹III染为扣红色

内膜下大量泡沫细胞聚集

纤维斑块

动脉内膜瓷白色不规则形隆起

病灶表面被覆大量胶原纤维构成的纤维帽，纤维帽下为数量不等的泡沫细胞。

粥样斑块

（粥瘤）

AS特征性病变

动脉内膜黄色隆起，表面白色硬组织，深部黄色粥样物质

纤维帽下大量坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积。病变底部可见肉芽组织增生。

复合性病变

斑块内出血、破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄

五、主要动脉病变

1）主动脉：后壁和分支开口处

2）冠心病

3）肾：AS固缩肾

4）四肢：间歇性跛行

5）肠系膜

高血压

一、发性高血压定义：

原因不明的、以收缩压2140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压290mmHg（12.0kPa）为

主要表现的独立性全身疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变,

并伴有相应的临床表现。

二、病因发病机制：

复杂，至今未完全阐明。

三、类型：原发性高血压分良性高血压和恶性高血压两类

1.良性高血压：又称缓进型高血压，约占原发性高血压的95%,多见于中、老年，进展

缓慢。病理变化分三期：

1）机能紊乱期全身细小动脉间歇性痉挛，血压波动性升高，动脉无器质性病变。

2）动脉病变期：

①细动脉硬化是高血压的主要病理特征，表现为细动脉玻璃样变。最易累及肾人球小动

脉和视网膜动脉。玻璃样物质是血浆蛋白渗入到血管壁中的结果。

②肌型小动脉硬化：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉。表现为内膜胶原纤维

及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，不同程度胶原纤维增生。

③大动脉硬化最常累及主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。

3）内脏病变期

①心左室代偿性肥大。早期向心性肥大，晚期离心性肥大，严重时发生心帅。

②肾镜下：人球小动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化，导致病变区肾小球缺血硬化，相应

的肾小管萎缩，间质纤维化。病变相对较轻的肾单位代偿性肥大。肉眼：原发性颗粒性固缩

肾，双侧对称。

③脑包括高血压脑病、脑软化、脑出血、局部小动脉瘤和微小动脉瘤。

④视网膜中央动脉发生细动脉硬化。

2.急进型高血压：又称恶性高血压。多见于青少年，血压显著升高，常超过230/

130mmHg,以舒张压升高明显，进展迅速，肾和脑受累最重。可见高血压脑病，或肾衰出

现早。特征性病理变化：

1）增生性小动脉硬化：动脉内膜显著增厚，中膜平滑肌增生，胶原纤维增多，致管壁

呈层状葱皮样增厚，管腔狭窄。

2）坏死性细动脉炎：动脉管壁的纤维素样坏死。

风湿病

一、风湿病概述和基本病理变化

发病原因

与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病

病变性质

变态反应性炎症

主要累及

全身结缔组织。

最常侵犯

心脏（最严重）、关节、血管等处。皮下结节和环形红斑有助诊断

危害

急性期（5〜15岁）过后，常导致慢性心瓣膜病（20〜40岁）。

关节炎不导致畸形。

病理特征

风湿小体（Aschoff小体）形成

基本病理变化

三期（具有反复发作的特点）：

1.变质渗出期（1个月）：胶原纤维的粘液变性和纤维素样坏死

2.肉芽肿期（2〜3月）：梭形Aschoff小体（风湿小体、风湿小结）形成

部位：心肌间质的小血管周围、心内膜下、皮下结缔组织

组成：中央为变性坏死的胶原纤维，围绕以吞噬细胞吞噬坏死物质后衍生而来的Aschoff细

胞（毛虫细胞、枭眼细胞、风湿细胞），外围以少量纤维母细胞和T淋巴细胞

Aschoff细胞特点：细胞体积大，圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，1一2个,

核膜清晰，染色质集于中央。

3.愈合期（2〜3月）：Aschoff细胞变为纤维细胞，Aschoff小体纤维化，梭形瘢痕形成。

二、风湿病的各器官病变

1、风湿性心脏病包括风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎（心包炎）。当

心脏全层组织时称风湿性全心炎。

风湿性心内膜炎

风湿性心肌炎

风湿性心外膜炎

累及部位

心瓣膜：二尖瓣最常见，其次是主动脉瓣

心肌间质

心外膜

病理变化

瓣膜闭锁缘疣状赘生物

白色血栓（相当于心瓣膜的附壁血栓）

心肌间质出现风湿小体

浆液性渗出

纤维素性渗出（绒毛心）

结局

慢性瓣膜病

（1）瓣膜狭窄：瓣膜增厚、相互粘连，瓣膜环硬化狭窄。

（2）瓣膜关闭不全：瓣膜卷曲、缩短、穿孔，腱索缩短、粘连。

心肌间质瘢痕形成

心肌不易受损害

融解吸收

机化纤维化（缩窄性心外膜炎）

2.风湿性关节炎

风湿性关节炎

类风湿性关节炎

累及关节

大关节：

膝、踝、肩、腕、肘

腕、掌指关节、近端指间关节

病理改变

滑膜充血肿胀，浆液渗出为主，易吸收

慢性增生性滑膜炎。

增生的滑膜覆盖关节软骨，导致关节软骨破坏；充满关节腔后，继发纤维化、钙化，引起永

久性关节强直。

后遗症

渗出物易完全被吸收，不留后遗症

关节强直畸形

临床特点

游走性、反复发作

多发性、对称性

3.皮肤病变

1）环形红斑：渗出性病变，四肢和躯干皮肤多见，1〜2日内消退。

2）皮下结节：增生性病变。镜下可见Aschoff小体。多见于肘、腕、膝、踝关节附近

的伸侧面皮下结缔组织。

两者对风湿病有辅助诊断意义。

4.风湿性动脉炎大小动脉均可受累，小动脉受累多见。血管壁可见Aschoff小体，晚期

管壁纤维化，管腔狭窄。

5.风湿性脑病主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。当锥体外系受累时，患儿出

现肢体的不自主运动，称为小舞蹈症。

感染性和风湿性心内膜炎的鉴别

风湿性心内膜

急性感染性心内膜炎

亚急性感染性心内膜炎

病因

与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病

致病力强的化脓菌

金葡、溶链、肺球

致病力弱的细菌

草绿色链球菌

病变部位

二尖瓣＞主动脉瓣

病变基础

正常瓣膜

原有风湿病变的瓣膜

赘生物

有

1）肉眼

瓣膜闭锁缘上的细小疣状赘生物，白色半透明，单行排列

瓣膜上较大的赘生物，灰黄，质地松脆

2）脱落

与基底部附着牢固，不易脱落

易脱落

3）镜下

白色血栓

脓性渗出物、血栓、坏死组织、大量菌团等

血小板、纤维素、菌团、坏死等

4）栓塞

无

败血性梗死

无菌性梗死

结局

慢性瓣膜病

瓣膜溃疡、穿孔，急性心瓣膜功能不全

心肌病和心肌炎

一、心肌病的概念：

指至今原因不明的以心肌病变为主的一类心脏病，称原发性心肌病，又称特发性心肌病

二、心肌病分类及特点

扩张性/充血性心肌病（最常见）

肥厚性心肌病

限制性心肌病

病变特征

进行性心脏肥大，心腔扩张和心肌收缩力下降

左心室显著肥厚、室间隔不对称性肥厚、舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻

心室充盈受限为特点。

相似于缩窄性心包炎。典型病变是心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性

降低，心腔狭窄。

镜下

肥大和萎缩心肌细胞交错排列，常可见小灶状空泡变性和肌浆溶解

心肌细胞弥漫性肥大，心肌纤维排列紊乱

心肌萎缩和变性常见

三、克山病：地方性心肌病。可能与硒缺乏有关。主要病理变化为心肌严重的变性、坏

死和瘢痕形成。

四、心肌炎分类及特点

1.概念：各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。

2.病毒性心肌炎：比较常见。肉眼无明显病变。镜下：心肌细胞变性坏死，其间可见淋

巴细胞和单核细胞浸润。

3.孤立性心肌炎：特发性心肌炎。分两类:

1）弥漫性间质性心肌炎：心肌较少变性坏死，其间较多的淋巴单核细胞浸润。

2）特发性巨细胞性心肌炎：心肌灶状坏死、肉芽肿形成。

病理学笔记讲义——第七章呼吸系统疾病

2009-11-2012:50（分类:默认分类）

重点：

1.炎症性病变：肺炎（大叶性，小叶性，非典型性），支扩

2.三步曲：慢支、肺气肿、肺心病

3.职业病：硅肺

4.肺癌

内容：

肺炎

一、概述：

肺炎指肺的急性渗出性炎症。从不同的角度肺炎被分成不同种类。按每种肺炎最本质和

最突出的病变特征进行肺炎的命名。

二、大叶性肺炎和小叶性肺炎的鉴别

大叶性肺炎

小叶性肺炎

病原菌

肺炎球菌（90%）,毒力较强的1、3、7、2型

多种化脓菌：金葡、肺炎球、嗜血流感杆菌、克雷白杆菌、链球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌

等

病变特点

肺泡的纤维素性炎

以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎

病变范围

起始于肺泡T肺段或整个肺叶

起始于细支气管T以肺小叶为单位灶性散布

肉眼

单侧肺，左肺、右肺下叶

双肺下叶和背侧，黄白色病灶，斑片状分布，

镜下

单侧肺受累，典型的四期表现，胸膜常受累，支气管不受累

1）化脓性支气管炎

2）肺泡腔内的渗出物花样多

3）肺泡壁破坏及小脓肿形成

并发症

少见。肺肉质变、胸膜肥厚

肺脓肿及脓胸、败血症、感染性休克

多且严重。心衰、呼衰、脓毒血症、肺脓肿、脓胸

好发人群

青壮年

小儿和年老体弱者，往往作为合并症出现

预后

好

差

三、大叶性肺炎的典型四期病变

充血水肿期

红色肝样变期

灰色肝样变期

溶解消散期

病程

发病后1—2天

发病后3―4天

发病后5—6天

发病后7戊

肉眼

肺肿大，暗红色

肺肿大，暗红色，质实如肝

肺肿大，灰白色，质实如肝

肺质地变软

镜下

1）肺泡壁毛细血管扩张充血

2）肺泡内浆液性渗出

1）肺泡壁毛细血管扩张充血

2）纤维素及大量红细胞渗出

1）肺泡壁毛细血管受压塌陷

2）纤维素及大量中性粒细胞渗出

1）中性粒细胞变性坏死

2）纤维素溶解吸收

3）肺组织完全恢复正常结构和功能

胸片

片状模糊阴影

大片致密阴影

大片致密阴影

恢复正常

临床

寒战、高热、白细胞升高，

发笫等缺氧症状

铁锈色痰

胸痛

全身症状减轻

缺氧症状缓解

粘液脓性痰

症状和体征逐渐减轻、消失

四、非典型性肺炎：

以肺间质渗出为主要病变特征，肺泡腔内常空虚，故又称为间质性肺炎。与经典的肺泡

性肺炎相对应。常见的有病毒性和支原体性两种。病变特征相似。

病毒性肺炎

致病菌

呼吸道常驻病毒：流感病毒（最常见），腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒

病理特征

1）肺泡间隔增宽：血管扩张充血，淋巴单核细胞浸润

2）肺泡腔内空虚

3）肺泡上皮和支气管上皮细胞增生

4）增生的上皮细胞内可见病毒包涵体。是诊断病毒性肺炎的众要依据

腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒：核内嗜碱性。呼吸道合胞体病毒：胞质嗜酸性。麻疹

病毒：胞核+胞质。

5）严重病例：肺泡内透明膜形成

临床

好发于儿童，秋冬季，临床表现变化大。易合并细菌感染。

慢性支气管炎

一、概述：

是发生于支气管及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。中老年人多见。重要临床特征:

反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年持续3个月以上，连续2年以上。故本病是临床定

义。病理变化是非特异的。

二、病因和发病机制：病毒和细菌感染、吸烟、空气污染和过敏

三、病理变化：

1.支气管壁淋巴单核细胞浸润

2.粘膜上皮和腺体增生肥大、粘液化

3.粘膜损伤及鳞化

4.严重病例：支撑结构（平滑肌和软骨）的破坏损伤

5.慢性病例：管壁纤维组织增生，纤维化。

四、临床病理联系

1.咳嗽、咳痰(白色粘痰)或伴有喘息

2.小气道阻塞导致阻塞性通气障碍，最终重导致肺气肿的发生

3.危害：鳞化导致鳞癌，肺气肿

肺气肿

一、概述：

末梢肺组织因含气量过多伴有肺泡间隔破坏，非组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能

降低的一种病理状态，是支气管和肺疾病最常见的合并症。

二、病因和发病机制

1.阻塞性通气障碍；慢支

2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性减退：长期慢性炎症的破坏

3.al-抗胰蛋白酶水平下降

aL抗胰蛋白酶广泛存在于非组织中，与弹性蛋白酶对抗保持非组织结构完整。炎症时,

白细胞产生的氧自由基氧化al-抗胰蛋白酶，使之失活。导致炎细胞分泌的蛋白酶将肺内弹

性组织破坏，肺泡回缩力下降，持久扩张。

al-抗胰蛋白酶遗传性缺乏时，肺气肿发生率明显增加。

三、类型

1.肺泡性肺气肿病变发生在肺腺泡内，常合并小气道阻塞性酮气障碍，称阻塞性肺气肿。

(1)腺泡中央型肺气肿位于腺泡中央的呼吸性细小支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊

变化不大。

(2)腺泡周围型肺气肿称膈旁肺气肿。呼吸性细小支气管基本正常，肺泡管、肺泡囊

囊性扩张。

(3)全腺泡型肺气肿末梢肺组织各部位均扩张。

2.间质性肺气肿肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧升高，导致细支气管

或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质，在间隔内形成串珠状小气泡，也可在颈部和上胸部形

成皮下气肿。

3.其他类型肺气肿

（1）疤痕旁肺气肿指出现在肺组织疤痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿。

（2）代偿性肺气肿指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的

肺泡代偿性过度充气。通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破坏。

（3）老年性肺气肿因老年人肺组织弹性回缩力下降，使肺残气量增多引起。

慢性肺源性心脏病

一、概述：

简称肺心病。是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉压升

高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或右心衰竭的心脏病。

二、病因和发病机制：

1.肺疾病慢支并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%〜90%,其后依次为支气管哮喘、支

扩、肺尘埃沉着症、慢性纤维空洞性肺结核。

机制：通过肺小血管的以下改变，最终引起肺循环阻力增加，肺动脉高压，导致右心的

心脏病。1）肺毛细血管床减少。2）肺小血管纤维化，闭塞。3）肺小动脉痉挛。4）肺血管

构型改建：无肌性细动脉肌化，肌性小动脉中膜增生肥厚。

2.胸廓运动障碍性疾病少见，如严重脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。

3.肺血管疾病：少见。原发性肺动脉高压症、广泛肺小动脉栓塞等直接引起肺动脉高压。

三、病理变化

1.肺部疾病：除原有肺静病的表现外，肺内的主要病变是肺小动脉的变化（见上）。

2.心脏病变：

1）肉眼：右室肥厚、心腔扩大。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度＞5mm

作为肺心病的病理诊断标准。

2）镜下：心肌细胞肥大，也可见因缺氧导致心肌纤维萎缩、胞浆溶解。③心肌间质水

肿、胶原纤维增生。

四、临床表现：

原有肺疾病的基础上，逐渐出现呼吸和右心衰竭的主要临床表现，严重者可并发肺性脑

病。积极治疗肺部感染是控制右心衰的关键。

支气管扩张症

一、概述：

以肺内小气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。临床表现为慢性

咳嗽、大量脓痰及反复咯血。病变本质是小气管的慢性化脓性炎。

二、病因和发病机制：

1.感染和阻塞相互促进。

2.先天性及遗传性支气管发育不全：巨大支气管扩张症，肺囊性纤维化。

三、病理变化：

1.肉眼：支气管囊性、圆柱形扩张，腔内常含有脓性渗出物，扩张的支气管沿伸到肺脏

的胸膜下。

2.镜下：支气管壁慢性化脓性炎：大量中性粒细胞浸润，管壁支撑结构破坏，大量纤维

组织增生。

四、临床病理联系：

1.阵发性剧烈咳嗽，晨起为重，咳大量带臭味的脓痰，咯血。

2.合并：脓胸、肺脓肿、脓气胸。晚期：肺动脉高压、肺心病

肺硅沉着症

一、肺硅沉着症：

简称硅肺（曾称矽肺），是长期吸入大量含游离Si02的粉尘沉着于肺组织所引起的一种

常见职业病。

二、病因及发病机制：

致病SiO2的条件：游离，四面体石英结晶状，直径＜5nm

致病机制：SiO2被吞噬细胞吞噬后，与水聚合成为硅酸，硅酸导致溶酶体破裂，吞噬

细胞被消化崩解，释放Si02,继而再吞噬、崩解、释放……此过程中吞噬细胞产生并释放

多种致纤维化因子，导致局部组织的纤维化。

三、基本病理变化硅结节+肺组织的弥漫性纤维化。

（1）硅结节

①肉眼：直径2〜5mm,圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之砂样感。

②镜下：吞噬Si02的巨噬细胞（细胞性硅结节）t结节发生纤维化和玻璃样变（胶原

性硅结节）。玻璃样变的硅结节内含有较多的免疫球蛋白，病人血清中出现IgG、IgM及抗

核抗体异常。

四、硅肺分期

1期硅肺

II期硅肺

III期硅肺

范围

1）硅结节局限在肺门淋巴结

2）肺组织内硅结节少，局限在肺门附近

3）胸膜不增厚

1）肺内硅结节数量增多，病变范围不超过全肺的1/3

2）胸膜常增厚

1）肺内硅结节融合成大的团块，肺入水下沉

2）肺门淋巴结肿大

3）可见硅肺空洞形成

五、并发症

肺结核（超过60%）、慢性肺心病（60%—75%的晚期病人）、肺部感染、阻塞性肺气肿、

自发性气胸。

肺癌

一、病因吸烟、空气污染、职业因素、基因改变

二、病理变化

(1)肉眼类型

中央型

周围型

弥漫型

比例

60%~70%

30%~40%

2%〜5%

发生部位

气管、支气管

肺段或远端支气管

末梢肺组织

肿块部位

肺门

靠近肺膜的周边肺组织

肺泡管，肺泡

肉眼

"结节状肿物，向支气管腔内和肺组织内浸润性生长

孤立的结节状肿物

粟粒状多发性结节布满病变肺组织，与肺炎及肺的转移癌易混淆

镜下

鳞癌多见

腺癌多见

细支气管肺泡癌

(2)组织学分型

鳞状细胞癌

腺癌

小细胞癌

其他类型

比例

1/3-1/2

1/3

1/4

肉眼

>80%为中央型

>65%为周围型

多为中央型

镜下

鳞癌

腺癌。

分化最好者为细支气管肺泡癌：癌细胞沿肺泡壁、肺泡管呈单层或多层爬行生长，肺泡轮廓

仍然保存。

癌细胞小，核染色质浓集深染，圆、椭圆或燕麦样。鱼群样片巢状排列。

1）腺鳞癌

2）大细胞癌

3）肉瘤样癌

临床

1）老年男性多见

2）多有吸烟史

1）女性多见

2）治疗效果和预后不如鳞癌

1）中老年男性多见

2）与吸烟关系密切

3）生长迅速，转移早

4）对放化疗敏感

5）由支气管壁的神经内分泌细胞（嗜银细胞）发生

6）电镜下可见神经内分泌颗粒

病理学笔记讲义——第八章消化系统疾病

2009-11-2012:49（分类:默认分类）

重点：

1.慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡

2.三步曲：病毒性肝炎，肝硬变，肝癌

3.消化道的癌：食道癌，胃癌，大肠癌

4.阑尾炎

内容：

慢性萎缩性胃炎

1.发生与HP感染有关

2.病变特点：

1）粘膜层萎缩变薄腺体减少，这是本病最特征性的病理变化。

2）粘膜层固有层见不同程度淋巴细胞及浆细胞浸润。

3）上皮化生：a）假幽门腺化生：胃底胃体的壁细胞和主细胞被类似幽门腺的粘液分泌

细胞所取代。b）肠上皮化生：胃粘膜上皮被肠型腺上皮取代，出现杯状细胞、吸收上皮细

胞和潘氏细胞。

消化性溃疡病

一、溃疡病的病因：胃液的消化作用，粘膜抗消化能力减低（HP）

二、病理变化：

!1.部位：十二指肠球部的前壁或后壁，小，直径＜lcm.胃窦部小弯侧，直径＜2cm.

2.溃疡底的4层（由浅入深）：

1）炎性渗出物：少量白细胞、纤维素等

2）坏死组织

3）新鲜的内芽组织

4）陈旧的疤痕组织：增殖性动脉内膜炎，神经纤维的损伤及小球状增生

三、结局和并发症：

1.出血（10%〜35%）

2.穿孔（5%）,十二指肠球部多见

3.幽门狭窄（3%）

4.恶变31%,胃溃疡多见）

良性溃疡（胃溃疡）

恶性溃疡（溃疡型胃痛）

外形

圆形或桶圆形

不整形、皿状或火山口状

大小

溃疡直径一般＜2cm

溃疡直径常＞2cm

深度

较深

较浅

边缘

整齐、不隆起

不整齐、隆起

底部

较平坦

凹凸不平，有坏死出血

周围粘膜

粘膜皱裳向溃疡集中

粘膜皱裳中断，呈结节状肥厚

阑尾炎

一、病因和发病机制：细菌感染和阻塞

二、急性阑尾炎的病理变化

共同特点：阑尾壁可见中性粒细胞浸润

1.急性单纯性阑尾炎：中性粒细胞局限于粘膜层和粘膜下层

2.急性蜂窝织性（化脓性）阑尾炎：中性粒细胞见于阑尾壁各层

3.急性坏疽性阑尾炎：中性粒细胞浸润阑尾壁全层伴坏死

三、结局及合并症

1.大多手术治疗

2.部分转为慢性

3.细菌沿门静脉入肝形成肝脓肿。

病毒性肝炎

一、概述：是指一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主的常见传染病。

二、各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点

病毒

爆发型肝炎

癌变

转成慢性

传染途径

HAV

单链RNA

0.1%—0.4%

无

无

肠道

HBV

DNA

<1%

有

5%-10%

密切接触，输血，注射

HCV

单链RNA

极少

有

>70%

同上

HDV

缺陷型RNA

3%—4%

有

<5%重叠感示80%

同上

HEV

单链RNA

20%

不详

无

肠道

HGV

单链RNA

不详

不详

无

输血，注射

三、病因和发病机制：

1.肝炎病毒在肝内繁殖引起肝细胞损伤。(HAV,HCV)

2.细胞毒性免疫反应：有病毒复制的肝细胞表面表达病毒的特异性抗原，病毒入血后，

致敏的淋巴细胞及B淋巴细胞产生的抗体与肝细胞结合，使受病毒感染的肝细胞发生变性、

坏死。人体的免疫反应和感染的病毒的数量和毒力不同，引起肝细胞损伤和病变类型不同,

导致多种肝炎类型的出现。

四、基本病理变化

3-2-2-4

3

3大炎症的基本病变同时存在

1）肝细胞的变性、坏死。主要病理变化

2）不同程度的炎细胞浸润。

3）肝细胞再生和纤维组织增生。

2

2种肝细胞变性

1）细胞水肿

2）嗜酸性变

2

2种肝细胞坏死

1）溶解坏死

2）嗜酸性坏死

4

4种坏死范围

1）点状坏死：指单个或数个肝细胞的坏死见于急性普通型肝炎

2）碎片状坏死：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，见于慢性肝炎

3）桥接坏死：指中央静脉与汇管区，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间的相互链接的

坏死带，常见于中度与重度慢性肝炎

4）大片坏死：几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，常见于重度肝炎

五、临床病理类型：

普通型肝炎

急性

肝细胞广泛变性，点灶状坏死

慢性

轻：点灶状坏死，偶见轻度碎片状坏死

中：中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死

重：重度碎片状坏死，大范围的桥接坏死

重型肝炎

急性

大片肝细胞坏死，无明显肝细胞再生，黄/红色肝萎缩

亚急性

大片肝细胞坏死，结节状肝细胞再生

以往将慢性肝炎分为慢性持续性和慢性活动性肝炎，现已改分为轻、中、重度慢性肝炎。

六、毛玻璃样肝细胞：

肝细胞胞质内含有HBsAg,免疫酶标显示HBsAg反应阳性。组织学上表现为胞质内充

满嗜酸性细颗粒状物质，不透明，似毛玻璃样。电镜下，HBsAg颗粒积存在细胞质的滑面

内质网内。

肝硬化

一、概述：

由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交

错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝疾病。晚期常表现为不同程度的门静脉压

力升高和肝功能障碍。

门脉性肝硬化

坏死后性肝硬化

继发性胆汁性肝硬化

病因

我国主要原因：病毒性肝炎

欧美国家：慢性酒精中毒

多由亚急性重症肝炎转变而蓝

长期胆道阻塞，胆汁淤积引起

肉眼观

1）弥漫全肝的小结节，结节大小相仿，0.15〜0.5cm

2）周围有灰白色纤维包绕，纤维间隔厚薄比较一致

1）结节大小悬殊，大者可达5〜6cm

2）纤维间隔宽，且厚薄不均

1）细小结节或无明显结节

2）深绿色

镜下

正常肝小叶结构破坏，假小叶形成。假小叶特点：

1）肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死、再生的肝细胞。

1）再生的肝细胞体积大，核大且深染，或有双核。

2）中央静脉缺如、偏位或有两个以上。

3）可见少量慢性炎细胞浸润

4）可见小胆管增生。

国际分类

大结节型肝硬变

大小结节混合型或

大结节型肝硬变

不完全分割型

特点

肝功能障碍较门静脉肝硬化明显且出现早，门静脉高压较轻且出现晚•癌变率比门静脉肝

硬化高。

原发性肝癌

一、病因：尚不清楚，相关因素如下：

1.病毒性肝炎乙肝（最常见）、丙肝（次常见）。

2.肝硬化85%的肝癌合并肝硬化。其中以坏死性肝硬化最多见，肝炎后肝硬化次之。

3.真菌及毒素黄曲霉菌最重要。

二、肉眼分型

1.早期肝癌：直径＜3cm

2.晚期肝癌:

1）巨块型：体积巨大，似儿头，多位于何右叶内，不合并或仅合并轻度肝硬变

2）多结节型：最常见，常合并明显得肝硬变

3）弥漫型：癌组织弥漫分布肝内，无明显结节，常合并肝硬变，与肝硬变不易区分。

三、组织学类型

1.肝细胞癌：最常见。

2.胆管细胞癌。

3.混合细胞型肝癌：肝细胞癌和胆管细胞癌两种成份都有。

四、转移途径

（1）肝内直接蔓延

（2）肝内转移。肝内转移多沿门静脉分支播散、转移。

（3）肝外转移：淋巴、血行和种植转移。

食管癌

病理变化

1.好发部位：食管中段（最常见）、下段（次之）、上段（少见）。

2.早期食管癌：未侵犯肌层，无淋巴结转移者。包括原位癌、粘膜内癌、粘膜下癌。

3.进展期（中晚期）癌

1）肉眼分型：髓质型、草伞型、溃疡型和缩窄型。

2）组织学类型：90%以上鳞状细胞癌。腺癌少见，主要与Barrett食管腺癌有关，极少

数来自于食管粘膜下腺体。

胃癌

一、病因：

亚硝胺、幽门螺杆菌、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡伴有异型增生，胃粘膜大肠型化生。

二、病理变化

1.好发部位：胃窦部小弯侧。

2.早期胃癌：未侵犯肌层，可伴有淋巴结转移的胃癌。

1）特殊类型的癌：

微小癌：直径＜0.5cm

小胃癌：直径在0.6~1.0cm之间

一点癌：内镜活检时确诊为癌，但手术切除标本经节段性连续切片均未发现癌。

2）肉眼类型：隆起型、表浅型、凹陷型（最多见）。

3.进展期（中晚期）癌：

1）肉眼分型：蕈伞型或息肉型、溃疡型、浸润型（革囊胃）和胶样型。

2）组织学类型：主要类型为腺癌，少数病例为鳞癌等。

三、扩散

1.直接蔓延

2.淋巴道转移：晚期经胸导管转移至左锁骨上淋巴结（Virchow信号结）

3.血道转移；晚期

4.种植转移：双侧卵巢转移性粘液癌（Krukenberg瘤）

大肠癌

一、病因和发病学

1.高脂低纤维饮食

2.遗传因素：遗传性家族性多发性息肉病

3.慢性肠病：绒毛状腺瘤，慢性血吸虫病，慢性溃疡性结肠炎

二、病理变化

1.发生部位好发于直肠（50%）,其余依次为乙状结肠、盲肠及升结肠、横结肠、降结

肠。

2.肉眼类型：隆起型、溃疡型、浸润型和胶样型。

3.组织学类型：腺癌、粘液腺癌或印戒细胞癌，其次为未分化癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌

等。

三、大肠癌分期及预后Dukes分期

分期

肿瘤生长范围

5年存活率（％）

A

局限于粘膜内（重度上皮内瘤变）

100

B1

侵及肌层，未穿透，无淋巴结转移

67

B2

穿透肌层，无淋巴结转移

54

C1

未穿透肌层，有淋巴结转移

43

C2

穿透肠壁，有淋巴结转移

22

D

有远隔脏器转移

极低

病理学笔记讲义——第十一章泌尿系统疾病

2009-11-2012:47（分类:默认分类）

重点：

1.肾小球肾炎：发生机制，病理分型和病变特点

2.肾盂肾炎；急性，慢性

3.肾细胞癌和肾母细胞瘤

4.膀胱移形细胞细胞

内容：

肾小球肾炎

类型

临床表现

发病机制

病理特点

光镜

免疫荧光

电镜

急性弥漫性增生性GN

急性肾炎综合征

与1~3周前的A组B型溶血性链球菌感染有关（免疫复合物）

系膜细胞和内皮细胞弥漫性增生，中性粒细胞浸润

IgG、C3沿GBM和系膜区呈颗粒状沉积

肾小球上皮下驼峰状电子致密物质沉积

系膜增生性GN

蛋白尿，血尿，肾病综合征

不明

系膜细胞和基质弥漫性增生

IgG、C3沿系膜区呈团块状沉积

系膜区电子致密物沉积

膜增生性GN

难治性肾病综合征

I：免疫复合物

II：致密沉积物型

III：免疫复合物

系膜细胞和基质重度弥漫性增生，插入，基底膜增厚，双轨状

I：IgG、C3

II：C3,无免疫球蛋白

I:内皮下沉积

II:致密沉积物病

III型：内皮上下均有沉积物

新月体性GN

急进性肾炎综合征

I：抗肾小球GBM肾炎

H:免疫复合物性GN

III:免疫反应缺乏型GN(ANCA)

新月体形成

I：线性IgG和C3沿GBM

H:颗粒状沉积

III：阴性

I：无沉积物

II：沉积物

III：无

膜性肾病

肾病综合征

免疫复合物

弥漫性GBM增厚，钉突形成

IgG、C3沿GBM颗粒状沉积

上皮下颗粒状沉积

微小病变

肾病综合征

无

基本正常

无

上皮细胞足突融合

慢性GN

慢性肾炎综合征

根据原病变类型

肾小球纤维化，肾小管萎缩，肾间质纤维化

根据原病变类型

根据原病变类型

肾盂肾炎

急性肾盂肾炎

慢性肾炎肾炎

感染途径

血源性感染：少见，常见致病菌为金葡菌。

上行性感染：主要途径，常见致病菌为大肠杆菌

诱因

尿道粘膜损伤，尿路梗阻，膀胱输尿管反流，机体抵抗力低下

病变性质

肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎

肉眼

肾盂粘膜充血，脓性渗出物被覆

肾实质内散在小脓肿

肾盂和肾盏粘膜粗糙，因瘢痕收缩而变形

双侧肾脏体积缩小，可见不规则瘢痕，

镜下

灶状肾间质化脓性炎，脓肿形成，肾小管坏死

肾小管和肾间质的慢性化脓性炎

临床表现

尿路刺激症。脓尿，菌尿，白细胞尿。全身感染症状

慢性病程，反复发作

肾小管功能不全

合并症

坏死性乳头炎

肾盂积脓

肾周围脓肿

慢性肾功能衰竭，高血压

肾盂肾炎和肾小球肾炎地区别

肾盂肾炎

肾小球肾炎

定义

肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症

肾小球的变态反应性疾病

病因

上行或血行的细菌化脓性感染

免疫复合物

病变部位

肾盂、肾间质和肾小管

肾小球

病变性质

化脓性炎

变态反应性炎

临床表现

尿路刺激症。脓尿，菌尿，白细胞尿。全身感染症状

蛋白尿，血尿，水肿，高血压，肾功能不全

肾功能不全

多见于慢性患者，表现为肾小管功能损伤为主的肾功能不全

肾小球滤过功能障碍。

肾细胞癌和肾母细胞癌的鉴别

肾细胞癌（肾腺癌）

肾母细胞癌（Wilms瘤）

好发年龄

>40岁的男性多见

<7岁的儿童多见

组织来源

肾小管上皮细胞

幼稚肾组织（后肾胚基组织）

发生

多为散发病例，少数为家族性病例

家族性肾癌为常染色体显性遗传

多为散发病例，少数为家族性病例

家族性为常染色体显性遗传，伴不完全外显性

肉眼

单发结节状肿物，切面灰黄，多彩状

单发巨大肿物，境界清楚，切面多彩

镜下

1）普通型（透明细胞）癌（占70%〜80%）：癌细胞浆透明，片巢或腺管状排列，间质血

窦丰富

2）乳头状癌

3）嫌色细胞癌

4）集合管癌

5）未分类肾癌

3种成份：

1）具有幼稚的肾小球或肾小管样结构

2）幼稚的间叶和基质。

3）分化的间叶组织：脂肪，骨，软骨，肌肉。

转移途径

血道转移：常见（肺、骨最多见）

血道转移

症状

血尿（90%）、肾区肿块、腰痛

腹部巨大包块

膀胱移行细胞癌

1.是泌尿系统最常见的恶性肿瘤。多发于50-70岁的男性。

2.苯胺染料.、吸烟、病毒感染、膀胱粘膜的慢性炎症等慢性刺激有关。

3.好发于：膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口处。

4.组织学分级：I〜HI

5.临床最常见的症状：无痛性血尿

6.手术后容易局部复发，复发率50%-90%。病人的预后和肿瘤的组织学分级密切相关

乳腺癌

病理分类：

1.粉刺癌

2.导管内原位癌非粉刺型导管癌

3.非浸润性癌乳头Paget病伴导管原位癌

4.小叶原位癌

5.乳腺癌浸润性导管癌70%

6.浸润性癌浸润性小叶癌

7.特殊类型癌：乳头Paget病伴导管浸润癌、髓样癌、粘液癌等

甲状腺癌

乳头状癌

滤泡状癌

未分化癌

髓样癌

发生率

最常见60%

20%

15%

7%(5%-10%)

好发年龄

30-45岁女性

50岁左右

70岁左右

40—60岁

恶性程度

低，预后最好

高，预后差

高，预后差

中

特点

1.乳头状结构

2.可见沙砾体

3.微小癌：＜lcm

4.局部淋巴结转移与否与生存率无关

5.很少远处转移

1.滤泡结构

2.有包膜和血管浸润

3.易早期血道转移

组织构型多样子：小/梭形/巨细胞型和混合细胞型

1.滤泡旁细胞发生

2.癌细胞实体片巢排列，间质内可见淀粉样物质

3.EM：神经内分泌颗粒

4.IHC:

免疫组化

降钙素（-）

甲状腺球蛋白（+）

降钙素（-）

甲状腺球蛋白（+）

降钙素（+）

甲状腺球蛋白（-）

流脑和乙脑

流行性脑（脊髓）膜炎

流行性乙型脑炎

简称

流脑

乙脑

病原体

细菌（脑膜炎双球菌）

病毒（嗜神经性乙型脑炎病毒）

传播途径

呼吸道直接传染

通过媒介（蚊）传染

病变性质

化脓性炎症

变质性炎症

发病

多见于儿童、青少年

多见于10岁以下儿童

病损部位

1.脑脊髓膜（软膜、蛛网膜）

2.脑实质很少侵犯

1.脑实质（神经元）：以大脑皮质、基底核、视丘最严重，小脑其次，脊髓最轻

2.脑膜病变轻微

肉眼

1.脑脊髓膜血管高度扩张充血

2.蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物

3.因脓性渗出物集聚使脑沟回结构不清

脑实质内散在多数粟粒大小的软化灶。

镜下

1.脑脊膜血管高度充血扩张

2.蛛网膜下腔增宽，其中大量中性粒细胞浸润

1.神经细胞变性坏死，筛