临床检验答辩复习题

临床检验答辩复习题（基础理论部分）

1.骨髓有核细胞增生程度分几级？如何划分？其临床意义如何？

答：一般分为：⑴增生极度活跃涂片中有核细胞约占1/2或更多。成熟红细胞与有

核细胞之比，平均为1.8:1。常见于各种白血病。⑵增生明显活跃成熟红细胞与有核细

胞之比为5:1〜9:1。常见于各种红系、粒系或其它系统的增生疾病。⑶增生活跃成熟红细

胞与有核细胞之比为27:1,一般为正常骨髓的表现。⑷增生减低成熟红细胞与有核细胞之

比为90:1,见于骨髓造血机能减低。如取样稀释，也可表现为此种现象。⑸增生重度减低

有核细胞明显减少，成熟红细胞与有核细胞之比为200:1。是典型的再障骨髓象。取材不良，

亦见此像。

2.何谓白血病裂孔？亚裂孔？见于何种白血病？

答：在白血病的血片及骨髓片分类时，仅见到最幼稚和最成熟的细胞而中间阶段缺如，

此即为白血病裂孔。如中间阶段减少，即为亚裂孔。这种现象见于急性白血病。

3.感染性骨髓像有何表现？

答：⑴骨髓增生活跃或明显活跃。⑵粒细胞可增生，并可有核左移现象、空泡变性及中

毒性颗粒。⑶网状细胞、吞噬细胞易见，浆细胞亦可增多。⑷红系及巨核细胞系大致正常。

4.原发性血小板减少性紫瘢的骨髓像有何形态学特点？

答：⑴骨髓像呈增生活跃或明显活跃。⑵粒红比值正常。⑶巨核细胞有成熟障碍和变性

现象。成熟型巨核细胞明显减少，血小板簇不易找到或没有。

5.简述尿液的生成机理。

答：尿液是在肾脏内形成的。当血液流经肾小球毛细管时，其中大分子蛋白质和细胞，

脂类等胶体被截留，其余成分则经半透膜过滤进入肾小球囊，形成原尿。当原尿通过肾小

管时，约大部分水分，电解质和葡萄糖等物质又重新被吸收回血.；同时，肾小管亦分泌一些

物质加入尿中，最后生成终尿。

6.简述乳糜尿的特征及临床意义。

答：特征：⑴外观乳白色，仔细观察可分三层，上层为乳酪状被膜，中层为乳糜色液体,

下层有少量沉淀。⑵蛋白质+++〜++++。⑶加乙醛于尿液中，用力振摇后，所含脂

肪溶于乙酸层中，尿液变清。

临床意义：⑴淋巴管阻塞，常见于丝虫病、先天淋巴管畸形、腹内结核、肿瘤压迫等疾

病。⑵胸腹创伤、手术伤及腹腔淋巴管或胸导管也可出现乳糜尿，但少见。⑶过度疲劳、

妊娠及分娩后、糖尿病脂血症、肾盂肾炎、包虫病、疟疾等也偶见乳糜尿。

7.解释管型，简述尿液内管型的形成条件。

答：尿内蛋白质在肾小管中形成聚集体，随尿排出后即称管型。形成管型的条件是：

⑴原尿内有一定量的蛋白质。⑵肾小管有使尿液浓缩和酸化的能力，同时尿流缓慢及局部尿

液积滞，肾单位中形成的管型在重新排尿时随尿排出。⑶具有交替使用的肾单位。

8.简述管型形成的过程。

答：当处于休息状态的肾小管中有含一定量蛋白质的原尿时，肾小管即发挥其浓缩和酸

化尿液的正常功能；蛋白质浓度因尿液浓缩而增加，因酸化至其等电点和受到盐析而易于

沉淀、凝固、逐渐以肾小管为外形而凝聚成管型。经过一定时间的固化后，当这些休息状态

的肾单位重新工作时，管型便随尿排出。

9.简述管型的类型

答：由少量蛋白质凝固形成的管型是最简单的管型，即透明管型。蛋白含量较多、变性

明显并有颗粒附着其上者称为颗粒管型。如管型中还有肾上皮细胞、白细胞、红细胞、或

脂肪滴，则分别称为上皮细胞管型、白细胞管型、红细胞管型及脂肪管型等。

10.简述不同管型的临床意义

答：透明管型可在健康人尿中出现，颗粒管型主要见于急慢性肾炎及肾病。红细胞管型

多提示包曼氏囊出血，为急性肾炎和肾出血所特有，脓细胞管型是化脓性肾炎的特征。蜡

样管型的出现表示肾脏有严重损害。

应该指出的一点是：尿中出现管型并不意味着肾疾患十分严重，从生理机制上看，出现

管型倒表示肾功能尚好，多是一种可逆性变化，预后大部分是良好的。

11.简述脑脊液细胞计数及其临床意义。

答：脑脊液中的细胞在正常情况下是恒定的在病理情况下因疾病种类不同，细胞数

量变化很大，所以细胞计数和分类在疾病的辅助诊断中具有重要的意义。

正常人：脑脊液中白细胞为＜10个/ul。儿童较成人稍高。多为淋巴细胞和单核细胞,

以嗜中性粒细胞为主。

11〜30个/ul时为轻度增高，31~100个/ul时，为中度增高；200〜500个/ul为高

度增高；500〜1000/ul为剧烈增高，最高可达＞10000/3。白细胞20个以上应进行细胞分类

计数。

白细胞数剧烈增加见于化脓性脑膜炎，少或中度增加常见于结核性脑膜炎、病毒性

脑炎等，以淋巴细胞为主，细胞数量的变化在治疗中可作为病情变化的参考指标。细胞数

减少是临床好转的标志。

12.简述血液的一般物理性质。

答：血液是由血细胞和血浆两部分组成的红色粘稠混悬液，血浆约占0.55,血细胞

约占0.45。血细胞包括红细胞、白细胞和血小板。血浆是•种复杂的胶体溶液，组成非常

恒定，其中固体成分占0.08〜0.09,水分占0.91〜0.92。固体成分包括各种血浆蛋白、营养

成分、无机盐、维生素和代谢终产物等。

血液pH为7.35〜7.45,比密为1.050-1.060,相对粘度为4〜5,血浆渗透量为

300mOsnVkgH2O,血液离体后数分钟即自行凝固。

13.哪些生理因素可引起红细胞和血红蛋白增加或减少？

答：⑴年龄与性别：新生儿期红细胞与血红蛋白均明显增高，出生两周后逐渐下降

到正常水平；女性由于月经、内分泌等因素，21~35岁者血红蛋白均维持最低水平。⑵精

神因素：感情冲动、兴奋、恐惧、寒冷等刺激均可使肾上腺素过多分泌，导致红细胞和血红

蛋白增加。⑶高山居民和登山运动员可因缺氧导致红细胞和血红蛋白增高。(4)长期多次献

血者红细胞可代偿性增加。⑸妊娠后期，某些老年人及6个月至2岁婴儿均可出现生理性

贫血。

14.哪些生理变化可影响白细胞计数？

答：⑴年龄：新生儿期白细胞计数较高，可达15x109-30x109/L,通常在3~4

天后降至10X109/L。初生儿外周血以中性粒细胞为主，第6〜9天逐渐下降至与淋巴细胞大

致相等。整个婴儿期淋巴细胞均较高，可达0〜70。⑵日间变化：一般安静松弛时白细胞

较低，活动和进食后较高；早晨较低，下午较高，一日之内可相差一倍。⑶运动、疼痛和情

绪影响：剧烈运动、剧痛、极度恐惧等均可使白细胞短暂增高。⑷妊娠与分娩：妊娠期特

别是最后一个月白细胞可增高，分娩时可高达34x109/L,产后2〜5日内恢复正常。由于生

理因素，同一检测时象白细胞计数波动可达50%。

15.简述血细胞的基本结构。

答：血细胞的基本形态结构与其它细胞相似。在结构上各种细胞都具有细胞膜、细

胞浆和细胞核三大部分。⑴细胞膜是细胞表面包着的一层薄膜，又称质膜。⑵细胞浆

也称细胞质，是细胞膜与细胞核之间的部分，活体状态时为透明的胶状物。细胞浆内包括基

质、细胞器和包含物。在电子显微镜下可看到内质网、线粒体、高尔基体和中心体等细胞

器。细胞浆的化学成分复杂，多数血细胞含大量的RNA和前。它们与生物氧化、蛋白质合

成密切相关。浆内还有营养物、分泌物排泄物和色素等。⑶细胞核由核膜、核染色质、核

质、核仁等构成。其化学成分主要是DNA和组蛋白，其中DNA是遗传的物质基础。

16.简述骨髓增生异常综合征的含义。

答：骨髓增生异常综合征(MDS)为多种原因所引起的•组表现多样化、转归不一

的临床血液学综合征。由于此病临床表现缺乏特异性，所以在拟定MDS诊断标准的全国性

会议召开以前，其名称、标准等尚无一个统一的标准。目前将那些长期贫血而按常规抗贫血

治疗又无明显疗效的所谓难治性贫血或外周血呈三系均低，而骨髓增生明显活跃的所谓“增

生性再障”；又因某些病人仅长期表现为白细胞减少而被诊断为“假性粒细胞缺乏症”者以及

由于某些病人最终转为白血病而一直称为“白血病前期”等类病人都归属这类疾病的范畴，统

称为“骨髓增生异常综合征”。

17.简述血小板在凝血中的作用。

答：在内源性凝血系统第一阶段因子X的激活过程中，因子IXa、生成以后的反应

直到凝血酶原被激活为止，均在磷脂表面上进行，磷脂来源于血小板。正常血小板是无凝血

活性的，只有当血小板粘着于异物（胶原等）以后，血小板膜发生改变，才提供有凝血活

性的磷脂表面，因子IXa、VDI和Ca在磷脂表面上形成复合物，此复合物催化因子X的激活。

血小板因子3（PF3）即血小板磷脂，其中以丝氨酸磷脂的凝血活性最强。另有人报告，血小板

还含有因子Xia的活性，可直接催化因子IX的激活，这可以说明为什么缺乏因子VD的病人

可无出血症状。此外，血小板中有多种促进凝血的因子，如血小板因子1可能是吸附于血

小板上的因子V,可以促进凝血酶原向凝血前的转化；血小板因子II可以促进凝血酶对纤维

蛋白原的催化作用。血小板因子IV是可中和肝素的碱性蛋白质，又叫抗肝素因子，可使肝

素失去其抗凝血活性。

18.简述传染性单核细胞增多症的发病机制。

答：传染性单核细胞增多症（简称传单）是由EB病毒所引起的种急性或亚急性

淋巴细胞良性增生的传染病（又称腺性热）。多发于青少年，由密切接触、飞沫等途径传播。

病毒侵入机体后，多经5天〜15天潜伏期后开始发病。

19.简述传染性单核增多症的临床症状。

答：主要为不规则发烧、乏力及伴头痛、剧烈咽痛及咳嗽；浅表淋巴结肿大，肝肿

大及皮疹。由于异常淋巴细胞在体内大量增生也向非淋巴组织，如肝、心、脑、肾等器官

浸润，而骨髓受累较少见。因此，本病的临床表现呈多样化。

20.简述寄生虫病流行的基本环节及防治原则。

答：寄生虫病与其它传染病一样，流行必须具备3个基本环节：⑴传染源寄生虫

病的传染源包括有寄生虫感染、并能将病原体传至外界或另一新宿主的病人、带虫者和保虫

宿主。⑵传播途径多数的的传播途径须包括离开宿主、在外界生存和进入新宿主3个阶段。

⑶易感人群。防治原则：⑴控制与消灭传染源。⑵切断传播途径。⑶保护易感人群。

21.简述红斑狼疮（LE）细胞定义及其形成条件。

答：红斑狼疮患者血液内的LE因子为一种抗核蛋白的IgG抗体，它作用于细胞

膜使之受损伤，并使细胞核胀大，失去原有的染色质致密结构，形成一种均匀无结构的圆形

烟雾状物质，称均匀体。这种均匀体蛋白被成熟的中性多核白细胞吞噬后即为红斑狼疮细

胞（LE细胞）。

22.简述染色质小体。

答：染色质小体位于成熟或幼红细胞的胞质中，呈圆形，有1〜2Hm大小，染色

为紫红色，可1至数个，己证实为核残余物，常见于巨幼细胞性贫血，溶血性贫血及脾切除

术后。

23.简述中性粒细胞在什么情况下可出现哪些毒性变化。

答：在严重感染、恶性肿瘤、严重传染性病、败血症、中毒（药物或重金属）、大

面积烧伤等疾病时，中性粒细胞可出现毒性颗粒、空泡、Dohle氏体、核棘突、退行性变

及细胞大小不均等变化。

24.简述日本血吸虫的致病机理。

答：血吸虫病是一种免疫性疾病，其中虫卵的致病作用最为严重。⑴尾拗和童虫所

致损害尾蝌侵入皮肤，转变为皮肤型童虫，引起局部丘疹、红斑和瘙痒，称尾蜘性皮炎。

见于重复感染，是IgE抗体及致敏T细胞引起的变态反应。童虫在宿主体内移行引起经过

器官、组织的血管充血.、栓塞、破裂、点状出血和炎症，以肺部表现明显，患者出现咳嗽、

咯血、发热、嗜酸性粒细胞增多等。⑵成虫所致损害虫体的代谢产物、分泌物、排泄物

等抗原物质，在机体内与相应的抗体形成免疫复合物，对宿主产生损害。⑶虫卵所致损害

血吸虫卵引起的纤维化病变是血吸虫病的主要病变。⑷免疫复合物所致损害引起m型变态

反应。⑸异位寄生与异位损害。

25.何谓疟疾的再燃和复发？

答：疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红内期疟原虫在一

定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃。疟疾复发是指疟疾初发患者

红内期疟原虫经药物治疗或宿主的免疫作用被消灭，经过一段时间，由于肝内休眠的迟发型

子抱子复苏，发育产生的裂殖子进入红细胞繁殖引起的疟疾发作。

26试述金黄色葡萄球菌的三种耐药型。

答：金黄色葡萄球菌产醐株：因产生。内酰胺酶使青霉素失活，但对酶稳定的苯建西

林或氯哇西林仍敏感。

甲氧西林耐药金葡菌：细菌由于产生新的青霉素结合蛋白PBP2,后者与0内酰

胺酶的亲和力减低，使细菌对所有的p内酰胺前耐药，对万古霉素仍敏感。

耐受性菌株：由于菌株缺少自溶酶，使青霉素MBC为MIC值的32倍以上。

其它：产生对氨基糖甘类、大环内酯类、氯霉素、四环素等耐药。

27试举例说明需监视的耐药菌株。

答：需监视的耐药菌株：耐万古霉素的葡萄球菌、耐万古霉素的肠球菌、耐高浓

度氨基糖苜类的肠球菌、耐青霉素的肺炎链球菌、耐青霉素的B溶血性链球菌、耐青霉素

的脑膜炎奈瑟氏菌、耐头抱曲松的淋病奈瑟氏菌、耐亚胺培南的肠杆菌、产ESBLS的大肠

埃希氏菌、产ESBLS的肺炎克雷伯氏菌等。

28如何防止和减少耐药菌株的扩散？

答：严格执行消毒隔离制度和无菌操作。防止医护人员的手和医疗器械用品污染

病原菌后传染给病人，彻底消毒病人的分泌物和敷料，避免医院内交叉感染。

对医院内流行的耐药菌株进行监测，一旦发现及时隔离耐药菌株感染的患

者，封闭病房，彻底消毒，防止扩散。

切勿将抗生素撒落地面，不要在动物饲料中加抗生素，以免药物与细菌接触

产生耐药性。

29医院为了合理使用抗菌素，应采取哪些措施？

答：制定抗菌素使用管理条例。

制止抗菌素药物广告商片面夸大的宣传。

正面宣传合理使用抗菌素的重要性，宣传细菌耐药对人类健康和生命威害的

严重性。

30何谓超广谱「内酰胺酶，哪些细菌易产超广谱0内酰胺酶？

答：由细菌产生的p内酰胺酶介导的耐药基因突变后可以产生新的p内酰胺酶，

它除了水解原有的。内酰胺酶外，还可以水解超广谱头泡菌素，如头泡三嗪、头泡睡胎、

头抱喋月亏、头抱他咤、氨曲南等，称为超广谱P内酰胺酶。

产超广谱P内酰胺酶的细菌多为肠杆菌科细菌，如大肠埃希氏菌、肺炎克雷

伯氏菌、产酸克雷伯氏菌、肠杆菌属、枸椽酸杆菌、沙雷氏菌、莫根氏菌等。

31试述p内酰胺类抗菌素的结构特征，它包含哪些类药物，试举例说明。

答：p内酰胺类抗菌素都共同具有四个基团构成的核心B内酰胺环，其基本

作用模式是抑制细胞壁的合成。p内酰胺环的附加环的结构或替代基团决定了药物分类，

青霉素类，如青霉素、氨革青霉素、哌拉西林、替卡西林：头抱类，一代、二代、三代，

如头抱哇琳、头抱曲松、头抱哌酮、头抱他咤等；碳头抱烯类，碳青霉烯类，如亚胺培南、

美罗培南等；单环内内酰胺类，如氨曲南；p内酰胺酶抑制剂，如克拉维酸、舒巴坦、三

喋巴坦等。

32试述国际和我国对医院空气细菌设定的标准。

答：我国医院空气标准：一般手术室细菌数v500cfu/m3,普通病房＜2500

cfu/m3。

国际医院空气标准：低细菌数，＜200cfu/m3,无菌间、•般手术室、供应

室、灭菌间、产房、重症监护病房；一般细菌数，200-500cfu/m3,普通病房。

33试述常用化学消毒剂的杀菌机制。

答：使菌体蛋白质变性或沉淀，如醇类、高浓度重金属盐类、酸碱类、醛类等。

干扰微生物酶系统和影响其代谢活动，如氧化剂、低浓度重金属盐类等。

损伤细胞膜，如低浓度酚类、表面活性剂等。

34MRSA是什么意思？如何治疗严重的葡萄球菌感染？

答：MRSA是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的英文缩写。

治疗：若出现B内酰胺酶，提示对所有的。内酰胺酶类药物耐药，应选用万古

霉素治疗，如为深部组织感染，依据药敏试验，采用万古霉素加氨基糖昔类、利福平、

复方新诺明等药物联合治疗。

若为MSSA菌，对甲氧西林敏感株，选用能抗青霉素酶的青霉素类药物治疗，如蔡夫

西林，青霉素过敏，选用一代头抱药物如头抱哇琳，如对所有的p内酰胺酶类药物过敏，

选用万古霉素、克林霉素、大环内酯类药物治疗。

35联合治疗革兰氏阴性感染的理论是什么？

答：协同杀菌作用：体外试验证明，联合使用细胞壁活性的抗生素（青霉素类和

头抱菌素类）氨基糖甘类抗生素对许多革兰氏阴性细菌，包括铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯

菌、粘质沙雷氏菌及大肠埃希氏菌均有杀菌作用。

预防耐药性的意外出现：理论上已引起注意，有资料证明联合治疗能达到预

防耐药性的意外出现。

36哪种革兰氏阴性对亚胺培南存在天然耐药性？最好的治疗措施是什么？

答：嗜芽假单胞菌能产生水解碳青霉烯类抗生素的P内酰胺酶。长时间接受亚胺

培南治疗的患者，黄杆菌属细菌感染常见耐药。

最好的治疗措施是复方新诺明或替卡西林/克拉维酸。

37与输血相关性败血症有关的最常见的革兰氏阴性菌有哪两种？

答：小肠结肠炎耶尔森氏菌与输入被污染的袋装血液后发生的致死性败血症有

关。认为献血员是无症菌血症患者或胃肠型的恢复期。该菌在4℃繁殖好，产生大量的细

菌和内毒素，然后被输入患者体内。

荧光假单胞菌也与输血后败血症有关。认为通过被污染的皮肤进入血袋。该菌在40繁

殖好，产生大量的内毒素，然后被输入患者体内。

38哪种革兰氏阴性杆菌可引起类似肺结核样的疾病？

答：由假鼻疽杆菌引起的类鼻疽可产生潜在性感染，后者可在原发感染若干年后

以空洞性肺炎的形式出现。临床表现为急性化脓性淋巴结炎、急性脓毒血症、各种器官慢

性化脓性感染。

39变形杆菌感染在肾结石中起什么作用？

答：变形杆菌具有尿素酶，可将尿素分解为氢氧化镀，碱化尿液，促使结石形成。

由结石产生的尿路梗阻可进•步引起慢性感染。

40狗、猫、人咬伤后分别可出现哪些不同的革兰氏阴性菌感染？应用哪些抗生素进行

治疗？

答：猫咬伤后出现出血败血巴斯德菌引起的局部感染。

狗咬伤与生长不良发酵菌一2感染有关。

人咬伤后可并发侵蚀艾肯感染有关。

上述菌均为革兰氏阴性菌，一般对青霉素或阿莫西林敏感，但常合并厌氧感染，用阿

莫西林/克拉维酸治疗有较好的疗效。

41试述肠球菌的抗菌用药治疗方法。

答：肠球菌有三种耐药形式，抗菌治疗也分三种情况，具体如下：

对青霉素或氨革青霉素敏感，用青霉素或氨节青霉素治疗；对青霉素或氨革青霉素

中度敏感或处于中介，用青霉素或疑芳青霉素加一种氨基糖甘类抗生素联合用药治疗。

高耐氨基糖甘类抗生素的肠球菌，用青霉素或氨年青霉素加一种氨基糖甘类抗生素联

合用药治疗无效，须用万古霉素治疗。

耐万古霉素肠球菌，治疗较困难，选药无规律，依具体的药敏结果而定，可

选用四环素、氯霉素、唯诺酮类，泌尿系可选用吠喃妥因、磺胺类药物进行治疗。

42列出抗菌药物耐药的常见机制并举例。

答：降低细胞内的药物浓度：四环素增加药物消散，P内酰胺类增加膜外通透性。

药物失活：P内酰胺类产P内酰胺酶，氨基糖苗类产修饰酶，氯霉素通过乙酰转移

前的灭活作用。

靶位改变：。内酰胺类降低青霉素与蛋白的亲和力，喳诺酮类HI现DNA酶HI现改变,

大环内酯类出现rRNA甲基化改变。

靶向转移：糖肽类、甲氧莘咤。

43列出作用于细胞内致病菌的抗菌药物。

答：药物为了在细胞内发挥活性作用，必须进入细胞内达到相应的浓度并穿透到

细菌的微小环境中去，同时细胞内的微小环境应具备一定条件。这些药物有：四环素类、

氯霉素类、磺胺甲基异恶哇、唾诺酮类、红霉素类/大环内酯类、克林霉素类、利福霉素等。

44什么是p内酰胺酶抑制剂？

答：克拉维酸、舒巴坦、他哇巴坦能抑制。内酰胺酶，细菌若产。内酰胺前能水

解P内酰胺类抗生素，使药物治疗失效。当将某些p内酰胺类抗生素与p内酰胺酶抑制剂组

合起来，如阿莫西林/克拉维酸、哌拉西林/他哇巴坦、氨革西林/舒巴坦等，这些药物如果能

抵抗靶细菌产生的一种或多种P内酰胺酶，就能恢复抗菌活性。

45患者念珠感染的易感因素是什么？

答：当机体正常的防御机制因某些因素如糖尿病、恶性肿瘤、慢性肉芽肿病、营

养不良、早产等遭破坏时，念珠菌可成为致病菌。

医源性因素如广谱抗生素的使用、静脉插管、导尿管插入、皮质激素、细菌

毒素药物的使用、食物含糖量过高致营养过度，念珠菌可成为致病菌。

烧伤、外伤、手术、滥用静脉药念珠菌可成为致病菌。

46试述临床中常见的酵母菌。

答：白色念珠菌、热带念珠菌、假热带念珠菌、克柔氏念珠菌、近平滑念珠菌、

类星形念珠菌、季也蒙念珠菌、光滑球拟酵母菌、葡萄牙念珠菌、新型隐球菌、红色红酵

母菌、啤酒酵母菌、异常汉逊酵母菌等。

47对血源性念珠菌感染患者，采取什么措施可以改善预后？

答：拔除血管内导管，去除持续感染的可能原因。总的说来，依据患者具体情况

应将导管拔除。

48MRSA常见的传播方式是什么？

答：MRSA最常见的传播方式是经手传播。手上带菌是因为与患者直接接触或接

触了受污染物体表面，而未认真洗手.

空气传播可能是气管切开、大面积烧伤病人、皮肤炎患者的主要传播方式。

经慢性携带者传播不常见。

鼻腔中带MRSA的医生或护士是潜在的传染源，要引起注意。

49试述喳诺酮类药物的抗菌谱。

答：作用大多数革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。

提高MRSA和铜绿假单胞菌的耐药性。

也可作用于不典型细菌，如分枝杆菌、军团菌等。

早期研制的药物如环丙沙星、氧氟沙星、依诺沙星、诺氟沙星无抗厌氧菌活

性。

新近研制的药物如左旋氧氟沙星、司帕沙星、格里沙星等具有良好的抗厌氧

菌和青霉素耐药肺炎双球菌的作用活性。

50试述发热腹泻的常见致病菌，对这些细菌哪些抗菌最有效。

答：常见致病菌为志贺氏菌、沙门氏菌、空肠弯曲菌、小肠结肠炎耶尔森氏菌。

喳诺酮类类药物是现行最有效的治疗药物，但也有细菌对此耐药，常见于空肠弯曲菌。

50试述发热腹泻的常见致病菌，对这些细菌哪些抗菌最有效。

答：常见致病菌为志贺氏菌、沙门氏菌、空肠弯曲菌、小肠结肠炎耶尔森氏菌。

喳诺酮类类药物是现行最有效的治疗药物，但也有细菌对此耐药，常见于空肠弯曲菌。

51现代免疫学的基本概念是什么？

现代免疫学认为免疫是一种保护性反应，是指生物体能“识别异已”和“排斥异已物质”

的一切免疫作用；免疫学是研究生物体“非自体”物质之间进行对立统一的原理、原因、作

用和应用的科学。它包括免疫防护作用和免疫病理作用两方面，亦即是抗感染免疫与变态反

应性两大范畴。1.抗感染免疫引起免疫防护反应：可消除病原体及其毒性产物的传染侵害。

2.变态反应导致免疫病理反应：可引起免疫性疾病及损害。

52简述现代免疫学检验的特点。

1.检测方法改进：科学家们把新的物理和化学手段引进了免疫学实验中。应用新的分离

技术可以得到高纯度的抗原和抗体，尤其是单克隆抗体的出现，把免疫反应的特异性大大

地向前推进了一步。免疫电泳、间接凝集、激光浊度测定、免疫转印法等实验技术的进步，

使免疫检测的敏感性大大提高。2.标记技术建立：免疫荧光技术、放射免疫测定和酶标免

疫技术等三大免疫标记方法的建立，使抗体反应的敏感性产生了新的飞跃。近年发展的亲

和素-生物素复合标记技术、化学发光和生物化学技术以及分子探针技术又使免疫检测的敏

感性和实用性大有改进。3.实验领域扩展：现代方法则较前大为扩展，淋巴细胞转化试验、

细胞毒试验、溶血空斑形成试验、淋巴因子测定等一系列实验技术使得全面检测免疫系统

及其功能成为可能。4.应用范围广阔：例如可用于传染病及变态反应病和自身免疫病等的实

验诊断、器官移植中的组织配型、微量物质的测定、免疫状态评价等，在法医学、老年病

学等诸多方面也有广泛的应用。

53简述免疫球蛋白的生物活性。

1.结合抗原：抗体的最主要功能是与相应的抗原特异性结合，从而在体内导致免疫反应，产

生生理和病理效应，在体外引起各种抗原抗体反应。2.激活补体：抗体（IgG3、IGgl、IGg2>

Igm）与相应抗原结合后，抗体变构，其重链恒定区上的补体结合点暴露，Clq逐与之结合,

从而使补体各成份激活。3.亲细胞作用：巨哇细胞、淋巴细胞、肥大细胞、中性粒细胞和血

小板等表面都有有FC受体，不同类别的免疫球蛋白可与不同的细胞结合，产生不同的后

果，如变态反应等。4.调理作用：某些免疫球蛋白覆盖于颗粒性抗原表面，使其更易被吞

噬细胞吞噬。5.膜传递作用：免疫球蛋白可通过上皮层传递，这对向胎儿传递抗体及向体表

提供抗体具有重要意义。

54简述变态反应的防治原则。

1.脱敏注射.：采用小剂量、短间隔、连续多次注射变应原的方法，逐渐消耗体内已形成的IgE,

以便可大量注射抗毒素血清而不致发病。2.减敏疗法：皮下多次，小剂量注射变应原后，

循环中出现IgG封闭抗体，阻断变应原与IgE结合，可防止支气管哮喘等疾病的复发。3.

免疫抑制剂的应用：如肾上腺皮质激素类，其作用有：①抗炎作用；②稳定溶酶体；③减少

淋巴细胞数量；④抑制单核-吞噬细胞系统功能。4.阻止活性介质释放：如采用色甘酸二钠，

阿司匹林和儿茶酚胺类药物等。5.对抗活性介质的作用，临床上常用苯海拉明，扑尔敏等

抗组织胺药物。

55何谓自身免疫？自身免疫病有哪些特征？

自身免疫是指机体免疫系统对自身抗原发生免疫应答，产生自身抗体和（或）自身致敏淋巴

细胞的现象。自身免疫性疾病往往同时具有以下特征：1.患者血液中可测得高效价自身抗

体和（或）自身组织成份起反应的致敏淋巴细胞2自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞作用于靶

抗原所在组织、细胞造成相应组织器官的病理性损伤和功能障碍。动物实验中可复制出相似

的病理模型，并能通过患者的血清或淋巴细胞使疾病被动转移。3.病情转归与自身免疫反

应强度密切相关。4.除一些病因明了的继发性自身免疫性疾病可随原发疾病的治愈而消退

外，多数原因不明的自身免疫病常反复发作和慢性迁延。5.疾病的发生有一定的遗传倾向。

56细胞因子在抗体产生应答过程中的作用有哪些?

1.细胞因子的作用既无抗原特异性，也无组织相容性基因（MHC）限制性。当TH细胞受刺

激活化后，它所分泌的细胞因子就可作用于任何抗原特异性的B细胞或任何MHC单倍型

的B细胞。2.在B细胞产生免疫应答的不同时期有不同的细胞因子起作用。即B细胞的增

殖期与分化期，或Ig的分泌期可有不同的细胞因子起作用。如IL-1可促进B细胞活化与增

殖，IL-6可促进B细胞分化。此外，不同的细胞因子间的组合有的起拮抗作用，有的起协

同作用，如IL-1与IL-2组合可起协同作用。3.细胞因子可作用于旁路B细胞使之活化。这

些B细胞是非抗原特异性B细胞；它们存在于抗原刺激的特异B细胞周围，在抗原活化特

异B细胞时，因产生细胞因子而被活化并产生非特异抗体。4.在刺激B细胞增殖分化的细

胞因子中，有些是由巨噬细胞或其它非T细胞（如粒细胞、肥大细胞等）所产生。

57什么叫癌基因、抗癌基因？

癌基因是指细胞内或病毒内存在的，能诱导正常细胞发生转化，使正常细胞获得一个或更多

的新生物特性的基因。通常人们又根据癌基因的来源、特性等将其分为病毒癌基因、细胞

癌基因及原癌基因。病毒癌基因是指病毒所携带的或病毒所含有的能使细胞转化的基因。细

胞癌基因是指在正常细胞内存在的，与逆转录病毒癌基因具有同源序列，通常参与细胞生

物、代谢的基因。原癌基因是指正常细胞基因在一定条件下可被激活，参与细胞转化及肿

瘤发生过程的基因。病毒癌基因又分为RNA病毒癌基因及DNA病毒癌基因，而细胞癌基

因和原癌基因与RNA病毒癌基因密切相关。抗癌基因或癌阻遏基因是指正常细胞存在的，

能抑制细胞转化和肿瘤发生的基因，它们的丢失或失活与肿瘤的发生密切相关。

58何谓M蛋白?何谓重链病、轻链病？

M蛋白是单克隆性浆细胞或淋巴细胞大量增殖而产生的一种在氨基酸组成及排列顺序上十

分均一的异常球蛋白，其木质为免疫球蛋白或其片段（轻链、重链等）。因常出现于骨髓瘤、

巨球蛋白血症或恶性淋巴瘤病人的血和尿中，是由单克隆性抗体生成细胞产生，故称M蛋

白。重链病为骨髓瘤的变型，患者血清中的M蛋白为不完全的免疫球蛋白，只有重链而无

轻链，故名重链病，目前只发现丫、a和四三种类型。轻链病也是骨髓瘤的•种特定类型，

在患者血或尿中出现大量均一的异常免疫球蛋白及游离的K或九轻链，故命名为轻链病。

59简述组织相容性抗原（HLA）研究在医学实践中的意义？

LHLA与疾病：目前能确定的与HLA有关的疾病有50余种。有些HLA型别的人群往往与

免疫性疾病的发生相关，HLA与疾病关联的研究在于阐明疾病与遗传因素的关系。根据

HLA预测疾病及针对性预防疾病等方面均十分重要。2.HLA与器官移植：为降低器官移植

排斥反应程度和频度，移植前应对供、受者进行血型及组织配型，应尽量选择与受者HLA

相同或部分相同的供体移植物，以延长移植物存活的时间。3.HLA与输血反应：多次输血

的病人可发现有非红细胞溶血性输血反应，临床上表现发热、粒细胞和血小板减少或尊麻

疹等。这类病人血流中均可查到抗白细胞或抗血小板HLA抗原的抗体。因此对多次接受输

血者应警惕输血反应的发生。4.HLA的鉴定：HLA在淋巴细胞膜上存在密度最大，因此

HLA鉴定取材以人外周血淋巴细胞为主。

60简述主要组织相容性复合体（MHC）的概念及其研究的临床意义。

MHC是指某一种某一号染色体上的一组紧密连锁的基因群，它编码的基因产物（HLA、H-2）

位于所有有核细胞的表面，主要与移植排斥反应、免疫应答的调控、疾病的易感性有关。

许多实验资料证实机体的很多免疫应答特性也是受MHC控制的。人类HLA系统位于第6

号染色体短臂上，第8届国际组织相容性复合体会议，确定HLA抗原有92个，分属于A、

B、C、D和DR五个位点。研究MHC的临床意义有：1.疾病分类。2.疾病诊断。3.预测疾

病发展趋势。4.疾病治疗。5.优生等。此外，HLA研究尚有移植配型、亲子鉴定、法医上

的个人确定和人类学研究等用途。

61简述白细胞分化抗原（CD分子）的概念及其参与的机体重要生理和病理过程。

CD分子是白细胞（还包括血小板和血管内皮细胞等）在正常分化成熟不同谱系和不同阶段

以及活化过程中出现或消失的细胞表面标记。它们大都是穿膜的蛋白或糖蛋白，含胞膜外

区、穿膜区和胞内区•少数CD分子是碳水化合物半抗原。许多CD分子是有功能的分子，

有些是防，有些是受体，有些是信号传导分子、离子通道或调节分子。CD分子参于机体

一些重要的生理和病理的过程，例如：1.免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞

抗原识别、活化、增殖和分化，免疫效应功能的发挥。2.造血细胞的分化和造血过程的调控。

3.炎症发生。4.细胞的迁移，如肿瘤细胞的转移等。

62简述白细胞分化抗原（CD分子）的应用。

CD抗原及其相应的单克隆抗体在基础和临床免疫学研究中己得到广泛的应用。基础免疫学

研究中CD主要应用于：LCD抗原的基因克隆，新CD抗原及新配体的发现。2.CD抗原

结构与功能关系。3.细胞激活途径和膜信号的传导。4.细胞分化过程中的调控。5.细胞亚群

的功能。在临床免疫学研究中，CD单克隆抗体可用于：1.机体免疫功能的检测。2.白血病、

淋巴瘤免疫分型。3.免疫毒素用于肿瘤治疗、骨髓移植及移植排斥反应的防治。4.体内免疫

调节治疗。

63简述移植排斥反应发生的过程。

移植排斥反应过程比较复杂，体液免疫和细胞免疫反应均参与，但以细胞免疫为主。排斥反

应主要分三个阶段：1.抗原的识别及摄取阶段：移植物细胞表面有移植抗原（主要为HLA）,

宿主的免疫细胞随血流进入移植物与移植抗原接触。2.反应阶段：T淋巴细胞接受抗原信

息，分化增殖形成致敏淋巳细胞，产生许多淋巴因子；B淋巴细胞接受抗原信息，分化增殖

形成浆细胞，分泌IgG、IgA、IgM抗体。3.效应阶段：①细胞免疫：杀伤T细胞（Tc）一

旦形成，Tc就与靶细胞上抗原结合，使靶细胞膜受损害致靶细胞崩解；②体液免疫：抗原

和抗体在局部结合，激活补体，通过凝血及激肽系统发挥作用，引起局部血管充血，通透性

增力口，白细胞浸润等炎症现象，加重组织损伤。此外K细胞、巨噬细胞也参与“损害”靶细

胞的作用。

64临床测定患者血清补体水平有何意义？

仅有少数病例如某些恶性肿瘤患者，血清补体总量增高，某些传染病中可见到代偿性增高；

与补体有关的疾病多数情况是由于补体水平降低造成低补体血症。例如1.补体成分消耗

增：多可见于血清病、链球菌感染后的肾小球肾炎、系统性红斑狼疮、自身免疫性溶血性贫

血.、类风湿性关节炎、同种异体移植排斥反应等。2.补体大失：补体大量丧失见于肾病综

合征或大面积烧伤。外伤、手术和失血亦可使补体总量下降。3.补体合成不足：主要见于

肝病患者，如肝硬化、慢性活动性肝炎和急性肝炎的重症病例等。

65简述C-反应蛋白检测的临床意义。

1.作为检查炎症和组织损伤的非特异性指标：一般在炎症反应和组织损伤的急性期含量急剧

升高，而且儿乎与组织损伤程度成正比。当病理状态恢复时，含量也下降。2.手术后继发

感染的检测：手术后6h-8hC-反应蛋白（CRP）彳艮快上升,到48h-72h达到同峰,术后如果

无并发症，则3-4天后迅速下降。CRP是手术后并发症或进行性组织损伤坏死的一个很有意

义的早期指标。3.用于鉴别细菌与非细菌感染：在一般情况下，细菌性感染CRP浓度上升，

而非细菌性感染上升不明显。4.用于某些疾病的鉴别诊断：如肾盂肾炎与膀胱炎，细菌性

肺炎与支气管炎等，一般前者高于后者。5.作为多种疾病的辅助诊断：如：急性风湿热CRP

均升高，急性期过后逐渐转为正常。6.可作为烧伤病人和肾移植后排异现象的检测指标。

66简述补体系统的生物学作用。

1.溶菌、杀菌及细胞毒作用：协助抗体杀灭或溶解某些革兰氏阴性菌及某些细胞等。2.调理

作用：补体裂解产物（C3b、CD与细菌或其它颗粒物质结合，可促进吞噬细胞的吞噬。3.

免疫粘附作用：抗原与抗体形成免疫复合物激活补体之后，可通过C3b而粘附到表面有C3b

受体的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的聚合物，然后被吞噬细胞吞噬，对抗

感染免疫有重要作用。免疫粘附在一些免疫性疾病和自身免疫性疾病的发病机制中起着重

要作用。4.中和及解毒作用：补体能明显增强抗体对病毒的中和作用，从而阻止病毒对靶细

胞的吸附及穿入。5.补体裂解片段的炎性介质作用：C3a的补体激肽作用，可增加血管通透

性，引起炎症；C3a、C5a的过敏毒素作用，使肥大细胞释放组织胺引起血管扩张，毛细血

管通透性增加、平滑肌痉挛等；C3a、C5a、C567的趋化作用，吸引吞噬细胞游走至炎症局

部发挥吞噬作用。

67何谓人群免疫毒理学？外界因素对人体免疫功能影响的特点有哪些？

人群免疫毒理学是研究外界因素（化学性的、物理性的和生物性的）对人体免疫系统的不良

影响及其作用的一门科学。外界因素对人体免疫功能的影响的特点有：1.反应较为灵敏:

许多外来物作用机体后可以单独影响免疫系统，而出现功能异常，而不使人体产生其它中

毒性改变。2.对免疫系统的影响是广泛的：一种因素常作用于免疫应答过程的多个环节，使

机体的多种免疫功能受影响，产生多种效应。3.对免疫反应的影响具有复杂性：主要表现

为，对免疫系统可以有增强或抑制作用。不仅不同物质可以产生不同的增强或抑制作用，

同一因素有时也会表现不同的作用。这主要取决于外来物质的剂量、机体状态、作用方式等

多种因素。4.有些具有可逆性：有些因素作用机体后引起免疫系统的改变，可以在该因素

去除后而恢复。

68简述IL-12的抗肿瘤机制。

根据现有材料，一般认为IL-12的抗肿瘤机制有以卜几个方面。1.IL-12通过激发抗肿瘤效

应细胞分泌干扰素而发挥作用。2.一些实验表明IL-12能诱导激发巨噬细胞产生大量一氧化

氮（NO）,NO是种细胞毒性分子，能引起肿瘤细胞的程序化死亡，被认为是巨噬细胞抗

肿瘤作用中的关键分子。3.诱导NK/LAK细胞和T细胞的增殖，增强它们的溶解细胞作用。

同时刺激NK细胞和T细胞分泌IFN-r等细胞因子，发挥抗肿瘤作用。4.IL-12能通过抑制

血管形成而限制肿瘤生长，这种作用是通过一种IFN-r诱生蛋白（1P-10）实现的。5.促进

CD8+细胞向Tel型转换，Tel型可分泌TH1型细胞因子，发挥抗肿瘤作用。6.与其它细胞

因子有协同作用，如与GM-CSF（粒一巨一集落刺激因子）或与B7-1联合应用，其效果比

单独应用其中一种因子显著。

69简述IL-18的功能。

1.刺激T细胞增殖：IL-18可在抗CD3单抗、伴刀豆球蛋白A、IL-2存在的条件下，刺激小

鼠T细胞增殖，经抗CD3单抗作用的人T细胞，经IL-18刺激后可增殖，并呈剂量依赖性。

2.增强TH1及NK细胞毒活性：1L-18选择性地扩增TH1克隆Fasl介导的细胞毒作用，而

对TH0及TH2细胞不起作用。IL-12可以和IL-18起协同作用,IL-18刺激T细胞的产物IFN-r

可以增加Fasl表达。因此IL-18在免疫系统和某些疾病状态的自身调节中起作用。当IL-18

作用于NK细胞时，NK细胞也可上调Fasl表达，并对Fasl阳性靶细胞表现出更强的杀伤

作用。3.参于细胞因子的生成：应用富集的人T细胞，经抗CD3单抗刺激，IL-18可使IFN-r

和GM-CSF产生显著增加，并呈现剂量依赖性，也可增加IL-2的产生。由于IFN-r和GM-CSF

与TH1型免疫反应相关，提示IL-18在TH1型免疫反应中起重要作用。

70简述基因表达的基本概念、过程及意义。

1.概念：生物体的全部遗传信息均储存于DNA分子中。信息从DNA向蛋白质的流动称为

基因表达。2.过程：基因表达的第一步为转录，即DNA将其遗传信息原原本本转录成

mRNA«mRNA的合成是按照碱基配对的原则，将DNA分子中的信息转录至mRNA分子

±»随着分子生物学的进展、发现某些情况下遗传信息还可以由RMA向DNA方向流动，

即逆转录现象。基因表达的第二步是遗传信息从mRNA流向蛋白质，此过程是通过解释遗

传密码子来完成的，所以称为翻译。3.意义：一般而言，不同生物的遗传密码是相同的，

这种通用性正是基因工程的基础。如分子杂交，CDNA库的建立，DNA序列分析，重组质

粒的构建等。

71何谓基因组、基因组库、cNA和cDNA库？

1.基因组：系指一个生命体或染色体中含有的全部DNA。将基因组DNA切成片数，与载体

拼接成一重组DNA,并引入宿主细胞，这种含有同一特定基因组片段的重组分子亦称基因

组克隆。2.基因组库：所谓基因组库乃指含一个机体中的全套基因组克隆。3.CDNA根据碱

基配对原则:在体外将某些mRNA由逆转录酶催化而合成互补的DNA,即为cDNA。将cDNA

与载体拼接成一重组分子，并引入宿主细胞即成cDNA克隆。4.CDNA库：cDNA库乃指

包含某特定细胞的全部cDNA克隆。

72简述免疫学治疗方法。

1.特异性抗体疗法：（1）抗毒素，如白喉、破伤风等中毒疾病的治疗。（2）抗肿瘤，如抗肿

瘤单克隆抗体的临床应用。（3）其它，如抗同种异型抗体在器管移植中的应用。2.非特异

性免疫调节：（1）细菌性制剂，如卡介苗、短小棒杆菌和革兰氏阴性菌的脂多糖，可以活

化巨噬细胞，提高抗感染，抗肿瘤的免疫效应。（2）免疫分子制剂，如胸腺激素，转移因子，

免疫核糖核酸、干扰素和白细胞介素等，可促进T细胞成熟，具有抗病素、抗肿瘤和免疫

调节作用。（3）化学合成剂：如左旋咪哇、多聚核甘酸已用于感染、肿瘤、免疫缺陷和自

身免疫病的治疗。3.人工免疫抑制：如肾上腺皮质激素，烷化剂，抗代谢药物和抗淋巴细胞

血清等。可控制自身免疫病和延长移植物存活时间。4.替代疗法与免疫重建：应用丙种球

蛋白、胎儿胸腺移植、骨髓或胎肝移植，对严重的原发性免疫缺陷进行免疫重建。

73简要说明非经典的HLA—I类分子在诱导母胎耐受中的作用。

胎盘滋养细胞上表达有HLA-E,HLA-G分子，而母体蜕膜NK细胞表面存在CD94/NKG

杀伤抑制受体，HLA-E/HLA-G-胎儿抗原复合物作为配体与CD94/NKG受体发生作用后，

通过跨膜分子NKG胞内段匕的ITIM传递抑制性信号，抑制NK细胞的杀伤活性，从而抑

制了母体NK细胞对滋养层细胞的杀伤而保护了胎儿。

74简要说明形成自身免疫耐受的机制。

自身免疫耐受形成的机制主要有：①克隆清除（clonaldeletion）：中枢耐受：未成熟的T细

胞在胸腺内发育过程中识别胸腺基质细胞上的MHC-自身抗原复合物后，通过凋亡机制被

清除；②克隆无能（clonalanergy）：自身抗原缺乏抗原递呈分子或协同刺激分子，不能有效

激活自身反应性T细胞，而致克隆无能；③克隆重排：自身反应性B细胞克隆在发育成熟

的过程中会发生克隆重排，成为对自身抗原不起反应的B细胞；④抑制性细胞的作用：如

抑制性T细胞、自然抑制细胞、抑制性单核巨噬细胞等；⑤抗独特性网络对免疫应答的自

限作用；⑥免疫忽视：自身抗原表达量低，不能有效激活免疫效应细胞；⑦免疫特许部位:

如睾丸、脑、胎盘等。

75刺激产生移植物抗白血病反应（GVLR）的主要抗原有哪些。

移植物抗白血病反应是骨髓移植物中的免疫细胞可向残留的白血病细胞发动进攻，从而

防止白血病的复发。刺激移植物抗白血病产生的主要抗原有：①广泛分布的次要组织相容

性抗原，如HA-3、HA-4、HA-6、H-Y等；②相对特异的白细胞抗原，如HA-1、HA-2、（淋

巴细胞或髓细胞系）、CD19（淋巴细胞）、CD45（淋巴细胞或髓细胞）；③白血病特异性抗

原，如BCR-ABLp210、pl90（慢性髓细胞性白血病）、PML/RARA（急性髓细胞性白血病、

突变的Ras蛋白（髓性白血病）等；④某些在白血病时表达增高的正常蛋白。

76说明双缩版法成为测定血清总蛋白参考方法的理由？并解释其标化法计算公式中的0.298

是什么含义？

（1）我国卫生部医政司推荐的双缩版法试剂配方是Doumas1981年推荐的优化配方，此配

方的精密度和准确度优于其它生化专著中介绍的不同配方；本方法简便、准确、重复性好，

试剂与蛋白质肽键反应专不受蛋白质分子量和氨基酸组成的影响，干扰因素较少，故

成为公认的测定血清总蛋白的参考方法。

(2)Doumas等确定0.298为纯蛋白一双缩腺复合物的吸光系数。即按照Doumas的标准

试剂配方，在波长540nm,比色杯光径1.0cm,分光光度计波长带宽S2nm等标化条件下，

双缩腺反应液中蛋白质浓度为LOg/L时的吸光度。

77血清白蛋白溟甲酚绿(BCG)法为什么在反应5s时读取A值，而溟甲酚紫(BCP)法为

什么定在60s以后？

因为血清白蛋白与BCG呈现即刻反应后反应液颜色即不再加深，但是所测定的血清样

品中，除白蛋白外尚有相当数量的al-抗胰蛋白酶、al-酸性糖蛋白、转铁蛋白、触珠蛋白、

c反应蛋白和铜蓝蛋白等所谓“慢反应蛋白质”，它们与BCG的反应要在15min甚至lh才

能完成。为了防止这种非特异性反应的干扰，故将BCG法的读取A值时间定在5s(或10s),

这样所测得的结果与免疫火箭电泳法高度一致。

BCP试剂只与白蛋白反应，不与白蛋白以外的其它蛋白质显色。故此法测定A值的时

间可放在呈色后lh以内，不影响测定值的准确性。

78何谓真血糖？判断一项血糖测定方法的测定结果是否接近血糖真值，主要依靠方法的什

么性能？试举例加以说明。

所谓真血糖是指血液中的葡萄糖。

测定方法的特性越高其血糖测定结果越接近真值。例如同位素稀释一质谱法所测得的血

糖值没有偏差，是公认的决定性血糖测定方法；J糖激酶(HK)法试剂两个工具酶对底物高

度专一，故其测定结果准确性很高，是公认的血糖测定的参考性方法；而葡萄糖氧化酶(GO

D)法中GOD对葡萄糖的专一性是很高的，但其第二步反应的过氧化物酶(POD)特异性

差,维生素C、胆红素、尿酸等多种物质能使H2O2还原，使测定结果偏低。所以GOD法

只能用于常规分析。

79何谓Trinder反应？试说明此反应的分析特性。

Trinder反应是指对氧化酶催化底物氧化过程中产生的H2O2在过氧化物酶作用下，与

4—氨基安替匹林及苯酚生成红色色素的反应。此反应首先由Trinder于1969年提出，故名。

Trinder反应最初使用苯酚作生色剂，后来有许多作者提出十余种化合物替代苯酚(如2.4—

二氯酚等)，使反应的灵敏度得以显著提高。Trinder反应构成了葡萄糖、胆固醉、甘油三

脂及尿酸等酶法测定的基础，有较为重要的使用价值。但是由于催化Trinder反应的过氧化

物酶对底物专一性差，维生素C、尿酸、谷胱甘肽及胆红素等还原性物质也与色原性物质竞

争H2O2,从而使氧化过程中产生的H2O2被消耗，导致色素形成减少，测定结果偏低。此

外，工具酶中如夹杂有较多的过氧化氢酶，也能消耗氧化产物H2O2,使被测物的测定值偏

低。

80评述K、Na、Li元素原子火焰发射光谱的发生原理。

火焰光度分析法是一•种发射光谱分析方法。样品中的K、Na、Li原子受火焰的热能

作用而被激发处于高能级的激发态。处于激发态的原子不稳定，要跃迁回到低能级的基态。

当此电子跃迁回到基态时就放出能量，发射出元素特有波长的辐射谱线，利用此原理可进

行火焰光度分析。Na原子的3s基态电子经火焰激发可跃迁到3P、3d或4P亚层中。当此

电子由3p返回到3s亚层时.则产生589nm波长的辐射（黄色火焰）。K原子受火焰激发时，

4s电子可跃迁到4p、4d或5P亚层，若由4P返回4s基态时，可辐射出767nm波长的深红

色光谱。Li原子的2s电子受火焰激发可跃迁到2p、3p或3d亚层，若由2P返回2s基态时，

发射出光谱波长为671nm（红色火焰）。

81说明Fe、Zn、Cu、Mg的原子吸收光谱特征？

原子吸收分光光度法是基于从光源辐射出具有待测元素特征谱线的单色光,通过试

样蒸气时被蒸气