钒元素与DM关系的研究

PAGEPAGE53钒元素与糖尿病关系第一部分钒1.1钒1.2钒第二部分钒的生理功能2.1钒的生理功能2.2钒生理功能2.3钒微量元素对糖尿病的抵抗作用2.4微量元素钒对降低血糖有显著作用2.5天然钒锗离子水对糖尿病的作用2.6钒元素与健康相关知识介绍2.7钒对于人体的作用2.8钒的作用2.9微量元素钒的营养研究近况2.10具有胰岛素作用的钒元素2.11钒酸盐治疗糖尿病作用机制的探讨2.12钒化合物的降糖生物效应及其对蛋白酪氨酸磷酸酶1B的抑制作用研究2.13钒的生理功能第三部分钒的毒性3.1钒中毒3.2钒中毒3.3钒及其化合物中毒3.4钒的神经行为毒性效应研究3.5钒的毒性研究3.6具降糖作用的钒化合物的转运/吸收/毒性、结构和活性的关系第四部分钒摄入量第五部分钒抗糖尿病5.1人体微量元素钒可抗糖尿病5.2钒类化合物的抗糖尿病作用5.3钒元素与糖尿病5.4钒糖尿病的克星5.5钒微量元素对糖尿病的抵抗作用5.6钒动物试验抗糖尿病5.7生物小分子钒配合物的合成、表征及抗糖尿病活性研究5.8钒配合物合成表征及其性能的研究5.9钒类化合物的抗糖尿病作用5.10新型糖尿病治疗药物或保健品：聚谷氨酸－氧钒（VO-r－PGA）5.11联麦氧钒对糖尿病大鼠的降糖作用研究目录5.12钒与糖尿病的关系5.13钒化合物与糖尿病的防治5.14鹰嘴豆芽与原钒酸钠对糖尿病大鼠的降糖作用5.15钒盐对糖尿病及胰岛素抵抗综合征有什么重大意义吗？5.16钒酸盐治疗糖尿病作用机制的探讨5.17钒酸盐对糖尿病外周组织6-磷酸葡萄糖水平的影5.18\o"微量元素铬与钒可以提高胰岛素敏感性，控制糖尿病"微量元素铬与钒可以提高胰岛素敏感性，控制糖尿病第六部分钒其他疾病6.1矿物质之钒元素6.2体内钒的失调对人身子的影响是很严重的6.3微量元素钒的营养研究近况第一部分钒1.1钒钒是正常生长可能必需的矿物质，钒有多种价态，有生物学意义的是四价和五价态。四价态钒为氧钒基阳离子，易与蛋白质结合结合形成复合物，而防止被氧化。五价态钒为氧钒基阳离子，易与其他生物物质结合形成复合物，在许多生化过程中，钒酸根能与磷酸根竞争，或取代磷酸根。钒酸盐以被维生素C、谷胱甘肽或NADH还原。其在人体健康方面的作用，营养学界，医学界至今仍不是很清楚，仍处在进一步发掘的过程中，但可以确定，钒有重要作用。一般认为,它可能有助于防止胆固醇蓄积、降低过高的血糖、防止龋齿、帮助制造红血球等。每天会经尿液流失部分钒。食物来源谷类制品、肉类、鸡、鸭、鱼、小黄瓜，贝壳类、蘑菇、欧芹、莳萝籽黑椒等。代谢吸收人类摄入的钒只有少部分被吸收，估计吸收的钒不足摄入量的5%，大部分由粪便排出。摄入的钒于小肠与低分子量物质形成复合物，然后在血中与血浆运铁蛋白结合，血中钒很快就运到各组织，通常大多组织每克湿重含钒量低于10ng。吸收入体内的80%-90%由尿排出，也可以通过胆汁排出，每克胆汁含钒为0.55-1.85ng。生理功能有实验显示，钒调节（Nak）-ATP酶、调节磷酰转移酶、腺苷酸环化酶、蛋白激酶类的辅因子，与体内激素，蛋白质，脂类代谢关系密切。可抑制年幼大鼠肝脏合成胆固醇。可能存在以下作用：1．防止因过热而疲劳和中暑。2．促进骨骼及牙齿生长。3．协助脂肪代谢的正常化。4．预防心脏病突发。5．协助神经和肌肉的正常运作。需要人群尚无研究。生理需要尚无具体数据，人的膳食中每天可提供不足30μg的钒，多为15μg，因此考虑每天从膳食中摄取10μg钒就可以满足需要。一般不需要特别补充；需要提醒的是，摄取合成的钒容易引起中毒；另外吸烟会降低钒的吸收。过量表现钒在体内不易蓄积，因而由食物摄入引起的中毒十分罕见，但每天摄入10mg以上或每克食物中含钒10-20微克，可发生中毒。通常可出现生长缓慢、腹泻、摄入量减少和死亡。钒缺乏症最被认可的钒缺乏表现来自于1987年报道的对山羊和大鼠的研究，钒缺乏的山羊表现出流产率增加和产奶量降低。大鼠实验中，钒缺乏引起生长抑制，甲状腺重量与体重的比率增加以及血浆甲状腺激素浓度的变化。对于人体缺乏症研究尚不明确，有的研究认为它的缺乏可能会导致心血管及肾脏疾病、伤口再生修复能力减退和新生儿死亡。人体需要钒在人体内含量极低，体内总量不足1mg。主要分布于内脏，尤其是肝、肾、甲状腺等部位，骨组织中含量也较高。人体对钒的正常需要量为1.μg/d。钒在胃肠吸收率仅5%，其吸收部位主要在上消化道。此外环境中的钒可经皮肤和肺吸收入体中。血液中约95%的钒以离子状态(VO2+)与转铁蛋白结合而送输，因此钒与铁在体内可相互影响。钒对骨和牙齿正常发育及钙化有关，能增强牙对龋牙的抵抗力。钒还可以促进糖代谢，刺激钒酸盐依赖性NADPH氧化反应，增强脂蛋白脂酶活性，加快腺苷酸环化酶活化和氨基酸转化及促进红细胞生长等作用。因此钒缺乏时可出现牙齿、骨和软骨发育受阻。肝内磷脂含量少、营养不良性水肿及甲状腺代谢异常等。1.2钒对钒这这种矿物元素的研究，目前还不是十分透彻，对它的功能等等也没有很确切的答案。钒是正常生长可能必需的矿物质，钒有多种价态，有生物学意义的是四价和五价态。四价态钒为氧钒基阳离子，易与蛋白质结合结合形成复合物，而防止被氧化。五价态钒为氧钒基阳离子，易与其他生物物质结合形成复合物，在许多生化过程中，钒酸根能与磷酸根竞争，或取代磷酸根。钒酸盐以被维生素C、谷胱甘肽或NADH还原。其在人体健康方面的作用，营养学界，医学界至今仍不是很清楚，仍处在进一步发掘的过程中，但可以确定，钒有重要作用。一般认为，它可能有助于防止胆固醇蓄积、降低过高的血糖、防止龋齿、帮助制造红血球等。每天会经尿液流失部分钒。1830年瑞典化学家塞夫斯特伦（SefstromNG，1787-1845)在研究斯马兰矿区的铁矿时，用酸溶解铁，在残渣中发现了钒。因为钒的化合物的颜色五颜六色，十分漂亮，所以就用古希腊神话中一位叫凡娜迪丝“Vanadis”的美丽女神的名字给这种新元素起名叫“Vanadium”。中文按其译音定名为钒。塞夫斯特伦、维勒、贝采里乌斯等人都曾研究过钒，确认钒的存在，但他们始终没有分离出单质钒。在塞夫斯特伦发现钒后三十多年，1869年英国化学家罗斯科（RoscoeHE，1833-1915)用氢气还原二氧化钒，才第一次制得了纯净的金属钒。食物来源谷类制品、肉类、鸡、鸭、鱼、小黄瓜，贝壳类、蘑菇、欧芹、莳萝籽黑椒等。代谢吸收人类摄入的钒只有少部分被吸收，估计吸收的钒不足摄入量的5%，大部分由粪便排出。摄入的钒于小肠与低分子量物质形成复合物，然后在血中与血浆运铁蛋白结合，血中钒很快就运到各组织，通常大多组织每克湿重含钒量低于10ng。吸收入体内的80%-90%由尿排出，也可以通过胆汁排出，每克胆汁含钒为0.55-1.85ng。生理功能有实验显示，钒调节（Nak）-ATP酶、调节磷酰转移酶、腺苷酸环化酶、蛋白激酶类的辅因子，与体内激素，蛋白质，脂类代谢关系密切。可抑制年幼大鼠肝脏合成胆固醇。可能存在以下作用：1.防止因过热而疲劳和中暑。2.促进骨骼及牙齿生长。3.协助脂肪代谢的正常化。4.预防心脏病突发。5.协助神经和肌肉的正常运作。需要人群,尚无研究。生理需要尚无具体数据，人的膳食中每天可提供不足30μg的钒，多为15μg，因此考虑每天从膳食中摄取10μg钒就可以满足需要。一般不需要特别补充；需要提醒的是，摄取合成的钒容易引起中毒；另外吸烟会降低钒的吸收。过量表现钒在体内不易蓄积，因而由食物摄入引起的中毒十分罕见，但每天摄入10mg以上或每克食物中含钒10-20微克，可发生中毒。通常可出现生长缓慢、腹泻、摄入量减少和死亡。钒缺乏症最被认可的钒缺乏表现来自于1987年报道的对山羊和大鼠的研究，钒缺乏的山羊表现出流产率增加和产奶量降低。大鼠实验中，钒缺乏引起生长抑制，甲状腺重量与体重的比率增加以及血浆甲状腺激素浓度的变化。对于人体缺乏症研究尚不明确，有的研究认为它的缺乏可能会导致心血管及肾脏疾病、伤口再生修复能力减退和新生儿死亡。第二部分钒的生理功能2.1钒的生理功能加强造血机能防止龋齿钒是正常生长可能必需的矿物质，钒有多种价态，有生物学意义的是四价和五价态。四价态钒为氧钒基阳离子，易与蛋白质结合结合形成复合物，而防止被氧化。五价态钒为氧钒基阳离子，易与其他生物物质结合形成复合物，在许多生化过程中，钒酸根能与磷酸根竞争，或取代磷酸根。钒酸盐以被维生素c、谷胱甘肽或nadh还原。其在人体健康方面的作用，营养学界，医学界至今仍不是很清楚，仍处在进一步发掘的过程中，但可以确定，钒有重要作用。一般认为，它可能有助于防止胆固醇蓄积、降低过高的血糖、防止龋齿、帮助制造红血球等。每天会经尿液流失部分钒。钒的发现1830年瑞典化学家塞夫斯特伦(SefstromNG，1787-1845。)在研究斯马兰矿区的铁矿时，用酸溶解铁，在残渣中发现了钒。因为钒的化合物的颜色五颜六色，十分漂亮，所以就用古希腊神话中一位叫凡娜迪丝“Vanadis”的美丽女神的名字给这种新元素起名叫“Vanadium”。中文按其译音定名为钒。塞夫斯特伦、维勒、贝采里乌斯等人都曾研究过钒，确认钒的存在，但他们始终没有分离出单质钒。在塞夫斯特伦发现钒后三十多年，1869年英国化学家罗斯科(RoscoeHE，1833-1915。)用氢气还原二氧化钒，才第一次制得了纯净的金属钒。钒的生理需要量尚无具体数据，人的膳食中每天可提供不足30μg的钒，多为15μg，因此考虑每天从膳食中摄取10μg钒就可以满足需要。一般不需要特别补充;需要提醒的是，摄取合成的钒容易引起中毒;另外吸烟会降低钒的吸收。钒的功效作用与生理功能1加强造血机能钒对动物的造血有一定的积极作用。动物使用葡萄糖酸钒后，可使动物血红蛋白、网织细胞和红细胞的数量增多。大鼠日粮中添加1.ppm的钒，大鼠红细胞压积增加，血和骨骼中铁的含量升高。给缺钒的鸡添加适量的钒后，鸡的血球比容增加，骨骺端软骨板增厚，骨松质降少。出血性贫血和败血症动物补加适量的钒后，可刺激造血机能的加强，缓解贫血症状。钒对动物造血机能的作用机理可能是：钒可以阻碍动物体内氧化还原系统的正常进行，引起动物缺氧，从而刺激骨髓的造血机能，加强造血细胞的活动。2内胆固醇的合成钒对肝脏内胆固醇的合成有明显的抑制作用，可以降低肝脏内磷脂和胆固醇的含量。大量研究表明，缺钒动物体内胆固醇的含量增高。给大鼠饲喂一定量的钒，可降低其肝脏内、外合成胆固醇的能力，降低血浆磷脂和胆固醇浓度，并可清除主动脉中的胆固醇。3影响动物的繁殖性能钒可影响动物的生殖功能，缺乏时会导致动物生殖机能受损，使仔畜的死亡率增高。有实验表明，用低于10ppb的饲料饲喂大鼠，尽管对第一世代、第二世代大鼠的繁殖机能影响不大，但却对第三世代的母鼠，特别是第四世代母鼠的繁殖性能有较大的影响，它可使母鼠的受胎率下降，胎儿成活率降低，幼鼠死亡率增加。4预防龋齿最近试验表明，动物体内缺钒，可使骨骼发育不正常，生长缓慢。另外.钒可以置换到牙釉质的羟磷灰石分子中，从而大大增加牙釉质的硬度，可预防龋齿。5其它生理功能饲料中添加适量的钒可以促进动物的生长，提高饲料的利用率。有研究认为，钒还参与机体内蛋氨酸和甲基化的代谢过程，从而影响机体蛋白质或核酸的代谢。另钒有类胰岛素的作用，钒酸盐可以明显降低血糖、尿糖，改变心肌病变，并抑制糖尿病动物的蛋白质和脂肪的分解，促进脂肪的合成。近年来有人发现，钒酸盐对心血管的作用与强心苷的作用相似。低密度的钒酸盐(0.05-1..mmol/L)可使离体心室收缩力增强，而高密度的钒酸盐则有抑制作用。也有研究表明，钒酸盐对动物的肾功能有一定的影响。钒的食物来源食品中钒的含量(毫克/千克鲜重)为：海味0-51，谷物0-18，蔬菜0-60，坚果0-1.96。豆油、谷物油、橄榄油等植物油中钒含量超过40毫克/千克。食品中钒含量丰富的有红薯、土豆、山药、芋头、木薯、西米、人参果、胡萝卜、红萝卜、紫萝卜、芥菜头、竹笋、藕、荸荠、慈姑、百合、芦笋、包心菜、苋菜、空心菜、生菜、菊花菜、芹菜、茴香菜、香菜、韭菜、木耳菜、黄花菜、菜花、黄瓜、菜瓜、冬瓜、苦瓜、丝瓜、南瓜、倭瓜、茄子、西红柿、青椒、菜豆、豇豆、蚕豆、豌豆、鲜蘑菇、核桃、芝麻、花生、栗子、松子、榛子、香榧子、瓜子、植物油。钒失调对人体的危害1钒的缺乏症钒至今仍是个神秘的矿物质元素，缺乏症尚不明确，有的研究认为它的缺乏可能会导致心血管及肾脏疾病、伤口再生修复能力减退和新生儿死亡。2钒的过量表现副作用尚不十分清楚，有可能导致血压的变化如高血压、血压(血压食品)不稳等。钒中毒与急救1钒中毒常见的钒化合物有三氧化二钒(V2O3)、五氧化二钒(V2O5)、三氯化钒(VCl3)、偏钒酸铵(NH4VO3)等.这些化合物均有毒性。急性钒中毒常由短时间内吸入高浓度含钒化合物的粉尘或烟雾引起，以眼和呼吸道粘膜刺激症状为主要临床表现。中毒症状一般较轻，重者亦可致心、肾、胃肠及中枢神经系统功能损害。临床上钒中毒多为急性中毒。2急救处理1、立即离开染毒现场，安静保暖休息。必要时给氧气吸入。2、主要对症处理，如咳嗽、咯痰者用镇咳祛痰剂，喘息者用支气管扩张剂。闻及肺部湿性啰音者，用抗生素防治继发性肺部感染等。3、解毒驱钒可试用大剂量维生素C4~5g，或依地酸二钠钙1g加50%葡萄糖注射液20~40ml稀释后静脉注射。口服氯化铵片0.3~0.6g，每日3次，可使尿液酸化，加速钒的排泄。4、有明显皮肤损害者，可用清水将局部洗净后，涂以肤轻松等药膏，同时内服异丙嗪、息斯敏，噻庚啶等抗过敏药。2.2钒生理功能微量元素钒是维持体内正常生命活动所不可缺少的营养元素之一，人体对它的需求量并不大。而在未发现钒是人体必需的微量元素之前，就已有人用钒的化合物治疗结核病、贫血症等疾病，并取得了良好的效果。通常吸烟会阻碍钒的吸收，因此，吸烟者要注意钒的补充。1．生理功能。钒的生理功能是多方面的，例如，它有助于脂肪和胆固醇的新陈代谢；增强机体的造血功能；维护心血管系统和肾脏功能的发挥，加强心肌的收缩能力；促进骨骼和牙齿的生长发育；并有类胰岛素的作用，能够促进体内糖类的分解和转化，为人们进行正常活动提供所需的能量等等。2．与健康的关系。因为微量元素钒具有类胰岛素的作用，所以人体内缺乏钒会影响到糖类的代谢，有可能患上糖尿病。除此之外，牙齿的保护层牙釉质也易遭到破坏，生成龋齿；而身体的生长发育也会变得迟缓，并影响体内血红素的合成，易生成贫血症；并且还会造成脂肪和胆固醇的含量失调，有可能导致动脉硬化和心血管疾病的生成；等等。对于胰岛素依赖型糖尿病患者来说，他们可根据医嘱适量地摄取钒，以此来控制病情。3．食物来源。微量元素钒的来源很广泛，含量比较丰富的是人们日常食用的蔬菜，如蘑菇、欧芹、莴笋、胡萝卜、豌豆、黄瓜、韭菜、西红柿、茄子等；而一般性来源为栗子、榛子、松子、花生、扇贝、沙丁鱼、金枪鱼、龙虾等坚果和海产品；肉类和水果中的钒含量则比较少2.3钒微量元素对糖尿病的抵抗作用在自然界中，目前已知天然存在的化学元素有92种。在人体内已发现81种。按元素占人体总重量的百分比可以把人体所需的元素分为常量元素和微量元素。占人体总重量的0.01%以上的元素成为常量元素。人体所需的常量元素例如磷、镁、钠等11种元素，共占人体总质量的99.95%，人体中其他的70种元素均称为微量元素，人体所有微量元素仅占人体总重量的0.05%。1973年WHO专家委员会认为铁、铜、锌、钴、锰、铬、铜、镍、钒、锡、钒、硅、硒、碘、氟14种为必需微量元素。1990年FAO/IAEA/WHO三个国际组织的专家委员会重新界定必需微量元素的定义，并按其生物学的作用将之分为三类：第一类为人体必需微量元素，共8种，包括铁、碘、锌、硒、铜、钼、铬、钴。第二类为人体可能必需微量元素，共5种，包括锰、硅、硼、钒、镍。第三种为对人体具有潜在毒性,但在低剂量时可能具有人体必需功能的微量元素，共7种，包括氟、铅、镉、汞、砷、锡。微量元素在人体中含量很少，但在维持人体健康和生命活动中起到很重要的生理功能，同时协助常量元素发挥作用。随着科学发展特别是医学、营养学、生理科学领域中研究的进展，很多微量元素在人体生命活动和生理功能所起的作用，其认识越来越深入。钒微量元素就是一个突出例子，钒在过去营养学中长期不被重视的微量元素，但是近二十年发现钒元素和糖尿病之间有很大关系，因此对钒微量元素研究越来越深入，对其也越来越重视。八十年代发现的钒类化合物的胰岛素样作用掀起了国内外对钒的研究热潮。近年来，各种学者对钒在基础科学及糖尿病学方面进行了广泛深入地研究。目前合成出的有机钒化合物毒性小、作用强，使得钒应用于临床成为可能。钒是一种人体必需的微量元素，其生物学功能比较复杂，对生物体的生长发育、心血管、肾脏、钠钾泵及代谢均有重要作用。钒是一种过渡态金属，呈现不同价态(-3、-1、0、+1～+5)。在生物系统中钒主要以+5、+4价的形式存在，骨骼肌、肾脏、肝脏是钒的主要储存库。1980年发现钒在体外的类胰岛素样作用。1985年对糖尿病整体动物模型进行的研究表明钒对I型及Ⅱ型糖尿病动物均有抗糖尿病作用。1995年以来在临床上也进行了一系列研究。为钒的抗糖尿病作用积累了大量有益的资料。最早将钒类化合物应用于人是在1899年，法国的两位医生发现糖尿病患者服用钒酸钠后，尿糖减少。但胰岛素问世后，钒不再受到重视。近二十年来，随着对钒化合物的研究逐渐深入，临床医生也关注起钒化合物的类胰岛素作用。Goldfin(1975)的临床研究证明，5名1型核5名2型糖尿病病人口服钒酸钠两周，1型糖尿病病人的葡萄糖代谢没有显著增加，但胰岛素需要量明显减少，2型病人的非氧化途径葡萄糖的处置增加，葡萄糖代谢明显改善。1型核2型病人的胆固醇水平均明显减少，促分裂原活化蛋白激酶(MAP激酶)和核蛋白S6激酶明显激活，而主要副作用为轻微肠道反映。HalberstamM等(1996)比较了VOSO4对2型糖尿病人及肥胖型糖尿病人的作用，观察了小剂量的VOSO4不能改变非糖尿病人的胰岛素敏感性，但可改善2型病人的肝脏和肌肉的胰岛素的敏感性，使空腹血糖、糖化血红蛋白降低。血糖钳实验中葡萄糖输注速率(GIR)增加，全身葡萄糖处置(Rd)增加，糖原合成增加，但糖酵解无变化。CusiK等(2.1)观察了VOSO4给吃药6周对11名2型糖尿病人的治疗作用，这是迄今给药时间最长的临床试验。结果表明VOSO4可明显降低空腹血糖，糖化血红蛋白及果糖胺也可明显降低，肝糖输出降低了20%，血总胆固醇及低密度脂蛋白也明显降低。以上资料均证明了钒在临床上潜在的抗糖尿病作用，但由于病例较少，得出的结论还有待于进一步证实，其剂量、药效和毒副作用等还有待于进一步的临床研究证实。有机钒应用于临床尚未见报道。近二十年来，各种学者对无机钒的类胰岛素作用及抗糖尿病作用已进行了深入的研究。主要有钒酸钠、偏钒酸钠、硫酸氧钒等。在动物实验中观察到了毒副作用包括体重减轻、胃肠道反应、肝肾功能改变，有时甚至引起死亡。除此之外，钒具有动物致畸作用，主要影响动物胚胎发育过程，但尚未发现对人体有致畸作用，钒在人体何动物实验中也未发现有致癌作用(任春来等，1998)。钒的这些毒副作用限制了钒在临床方面的应用，虽然通过用0.5%氯化钠配制钒溶液及将pH值调为中性来降低一定的毒性，但其毒性事例仍有发生。有机钒化合物可有效降低其毒性。有机钒化合物的出现不仅降低了毒性，还易于吸收，类胰岛素的作用增强，ReulBA等(1999)同时比较了几种有机钒化合物与VOSO4的作用。VOSO4治疗可引起50%的动物发生腹泻，致死率增加，但有机钒的动物中未出现这类情况。钒的类胰岛素作用机制一直是各国学者所关注的课题，但其确切的作用机理尚不明确。为了证明钒的可能作用机制，各国学者对血清胰岛素水平、胰岛素受体功能和一些胰岛素作用的受体后效应进行了深入的研究。中国医学研究院药物研究所叶菲等人研究证明，口服小量钒可使高血糖动物血糖下降，与注射胰岛素的作用类似；钒不影响正常动物血糖，不促进其体重的增长，还可以很快改善高血糖动物多饮多食多尿等糖尿病症状。钒可能是一种有前途的潜在性药物。钒除有抗糖尿病作用外，同时它还对糖尿病并发症有一定的治疗作用。钒能提高心肌高能磷酸化合物，改善心肌功能，并且对IR所致高血压有明显的治疗作用。同时钒可使肾肿大明显改善，尿蛋白明显减少，肾功能得到改善。此外对白内障的恢复也起到有益的作用。寻找新型安全、有效的口服降糖药是当前国内糖尿病研究的重要课题之一。钒有类胰岛素作用，钒在人体内均有抗糖尿病作用，有机钒化合物降低了钒的毒性，提高了钒的抗糖尿病作用，我们应该深信钒的化合物必将成为一种新型的、有绝对效果的抗糖尿病要成为现实。近20年各国学者、包括中国学者在研究钒对抗糖尿病作用研究均采用了钒的无机化学化合物(例如)钒酸钠、偏钒酸钠、硫酸氧钒等及有机化合物，在实验过程中这些钒的化学化合物人为添加到饲料及水水中给予实验动物进行喂养，实验证明钒的有机化合物比无机化合物毒性小、抗糖尿病生理功能强，作者长期从事水营养生理研究体会，对抗糖尿病生理作用的的钒微量元素，应当从纯天然水视野中寻找含钒元素高的天然水，这是因为：1、从哲理讲：天然最好、自然最美。科学再发展，人工模拟永远达不到更不用说超过天然水平。2、天然水中，不但钒元素一项突出，同时含有多种微量元素。钒对人体生理功能作用不是单一的作用，往往是多种元素之间的协同作用。3、水中钒化合物是离子态存在，离子态比化合物易被人体吸收，利用率高。4、水中钒元素是水合离子态形式存在，现在已知水中每个元素周围都有若干水分子结合形成离子态元素，不同元素结合水分子的数目不同。水中元素与水分子结合是需要一定时间的，需要几年、几十年甚至上百年。而认为瞬间添加的钒的无机化合物或有机化合物在水中由于时间短，形成稳定的水合离子态钒元素。只有水合离子态钒元素才能通过细胞膜进入细胞内，才能发挥钒的应用生理对抗糖尿病的作用。总之，只要含钒元素高的天然水中不含有任何有毒、有害、有异味的物质，在同等条件下，纯天然水中含有的钒元素对抗糖尿病生理功能要比化学的无机或者有机的钒化合物强，其毒副作用要小。日本的橘田水(含五氧化钒高)的问世及其一系列抗糖尿病实验，包括长期观测流行病效果及国内外医学生物学实验均证明过作者观点。2.4微量元素钒对降低血糖有显著作用钒是人体的可能必需微量元素之一。1831年瑞典化学家Sefstrom发现了钒；1968年法国科学家Lynnet首次报道钒有降糖作用；近20年来随着对钒类化合物的深入研究，人们发现钒具有广泛复杂的生物学作用，其中最具有吸引力的是它的胰岛素样作用。大量深入的研究与临床证明，钒化合物是有显著的降低血糖的作用（杨晓改、杨晓达等人，钒化合物生物效应的化学基础和药用前景化学进展，《化学进展》2.3年14期。）其中二点依据包括：1，口服有效；对Ⅰ型、Ⅱ型糖尿病患者都有疗效；2，作用效果长；糖尿病患者血糖控制平稳后即使停止服用后，其降糖效果依可持续数周或几个月。同时也证明，钒化合物为胰岛素样作用。

钒影响葡萄糖转运，早期研究表明，钒能够抑制糖尿病SD大鼠空肠和回肠的Na＋，K＋－ATP酶活性，减少肠道葡萄糖的吸收，从而改善高血糖状态。这对于糖尿病患者改善餐后的高血糖状态尤其具有意义。钒不仅可以增加GLUT-4的表达，还可以激活使．GLUT-1,使．GLUT-4转位至细胞膜，加速葡萄糖进入细胞内进行代谢(高丽辉.李玲,<<国外医学(卫生学分册)>>，2.7年02期）钒促进糖代谢.钒能够抑制Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性，使胞浆中Ca2+的浓度提高，从而促进葡萄糖进入细胞内进行糖代谢。在糖酵解途径中，磷酸果糖激酶,己糖激酶和丙酮酸激酶是糖酵解途径的3个重要的调节酶，钒可提高这几种酶的活性，并诱导其mRNA合成。Gupta等研究还发现，钒能调节三羧酸循环；促进葡萄糖经磷酸戊糖途径代谢(高丽辉.李玲,<<国外医学(卫生学分册)>>,2.7年02期).钒影响糖原合成.钒化合物可使胰腺切除(90％)大鼠体糖原合成酶a活性升高，糖原合成的数量增培养的大鼠肝细胞中，正钒酸钠可使因糖尿下降的糖原合成酶磷酸酶水平恢复，从而使成酶a的数量及活性增加；钒酸盐不但可促细胞糖原合成，并可能与胰岛素有着相同的制(高丽辉.李玲,<<国外医学(卫生学分册)>>,2.7年02期）钒抑制糖异生.钒化合物可以抑制糖异生途径中3种关键酶的活性(即磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶、葡萄糖-6-磷酸酶以及1，6-果糖二磷酸酶)，降低其mRNA水平；还可通过提高2，6-二磷酸果糖的水平，来抑制1，6-果糖二磷酸酶，从而减少糖异生，促进糖酵解。此外，钒酸盐还能加强丙酮酸脱氢酶系活性和葡萄糖激酶的活性，使葡萄糖异生减少(高丽辉.李玲,<<国外医学(卫生学分册)>>,2.7年02期).钒保护胰岛细胞.钒对糖尿病动物除有降血糖作用外，对胰岛形态结构的恢复和改善也有积极作用；预先给予钒化合物虽然不能改变链脲佐菌素(STZ)的细胞性，但可以保护一小部分胰岛B细胞免受STZ的坏；虽然这部分微小增长的B细胞产生的胰岛素正常少得多，但对糖尿病的恢复和逆转却起到了关键的作用。研究表明，高浓度的没有会对胰岛细胞造成损害，氧钒离子可以抑制糖尿病BALB／c鼠腹膜巨噬细胞产生一氧化氮(NO)，这可能是钒有降血糖作用的又一新机制。钒对于型和2型糖尿病动物都有相同的用：降低血糖、胰岛素水平，改善糖耐量和胰岛素量；但也有不同影响，它可增加STZ大鼠脂肪合成活性，而抑制胰岛素抵抗动物脂肪合成酶的活性，有助于它的抗糖尿病作用。值得一提的是，钒在浆及组织中的浓度与其降血糖效果并没有明显的关性，其降血糖作用的强弱主要取决于钒化合物性质。很多学者认为钒化合物可能通过胰岛受体或受体后某些环节，以及胰岛素非依赖性生旁路途径而起作用。2.5天然钒锗离子水对糖尿病的作用近年在日本多家科研机构通过临床实验证明,不使用胰岛素和降糖药物，饮用含有钒元素的天然地下水,可稳定降低血糖值,是降低血糖的非药物治疗糖尿病的新方法。由于胰岛素必须在手臂和腹部注射，而不恰当的注射胰岛素有造成低血糖的危险.过剩摄取服用降糖药也会引起昏睡，这种情况会使脑的反应能力下降，初期是集中力的降低，再持续的话会造成精神的混乱和痉挛。同时，胰岛素反抗性改善药对肝脏也有一定的副作用。所以饮用含有钒的天然离子水，是非药物治疗糖尿病的新方法,并且通过三甲医院采用随机单盲、安慰剂对照的临床试验，验证了天然钒锗离子水在糖尿病治疗过程中的营养治疗效果和保健作用.1.糖尿病的非药物治疗近年来，临床研究结果证实，微量元素在糖尿病的临床治疗中有着非常重要的意义。补充多种微量元素可以改善血糖、改善血压、调节血脂、减少脂蛋白氧化易感性、改善蛋白尿、降低同型半脱氨酸水平、减少感染的发生率。糖尿病患者还需注意三早，即早期发现、早期治疗、早期预防并发症。糖尿病的主要危害就是并发症，因此注意并发症的早期预防是非常重要的。只要糖尿病患者坚持综合治疗方法，并将血糖稳定在3.9-7.2毫摩尔/升（mmol/l），即可防止并发症的发生，就能像正常人一样工作、学习，而非药物疗法就是治疗糖尿病的最佳选择。糖尿病治疗必须以饮食控制、运动治疗为前提。如果采取了科学的饮食、合理的运动和保持健康的心理状态，可以改善糖尿病病情。其次，几乎所有的化学降糖药物都对人体有一定的副作用，所谓的是药都有3分毒，糖尿病患者长期服用这类药物只会更加蓄积中毒，损害肝、肾功能，最终可能形成新的疾病。在此基础上应适当的用胰岛素增敏剂类药物，而不是过度使用刺激胰岛素分泌的药物，这样才能达到长期有效地控制的目的。最近十年日本众多科学家研究结果证明，不使用胰岛素和降糖药物，只要1天饮用1公升含有钒锗元素的天然离子水，即可降低血糖的非药物治疗糖尿病的新方法。由于天然钒锗离子水的小分子簇、六角型、负电位、携氧强等六大生理活性，使天然钒锗离子水不但具有调节血糖的作用,还具有美肤美容的作用，减少酸性物质产生，消除酸化体质，激活细胞功能，提高人体免疫力，独具预防改善糖尿病、高血压、梗塞类等现代生活习惯病，同时起到延缓衰老，抑制癌细胞生长的作用。糖尿病病变早期治疗效果较好，由于病变损害的不可逆性，预防是最重要的一环，而且早期预防的花费要远远低于晚期手术治疗的费用，疗效也更佳。所以要严格控制血糖、血压、血脂。采取正确的方式去积极治疗糖尿病，也只有用非药物疗法，才能使血糖得到满意控制。2.天然钒锗离子水现在对于糖尿病的防治也越来越受到重视，而作为糖尿病五项治疗方法(饮食、运动、药物、自我监控与教育)中最基本的治疗方法——饮食治疗,也成为临床营养学家及内分泌学家关注的问题。因为胰岛素必须在手臂和腹部注射，不恰当的注射胰岛素会造成低血糖的危险.，而过剩摄取服用降糖药也会引起昏睡，这种情况会使脑的反应能力下降，初期是集中力的降低，再持续的话会造成精神的混乱和痉挛。钒有降低血糖，抑制胆固醇的作用，高浓度的钒锗离子水能够促进人体新陈代谢，饮用含天然钒锗离子水对预防糖尿病和减肥都有显著的效果同时，胰岛素反抗性改善药对肝脏也有一定的副作用。所以饮用天然钒锗离子水，是降低血糖的非药物治疗糖尿病的新方法，可以使糖尿病患者从痛苦中解脱出来。2.1.富含钒、锗两大稀有离子钒离子能刺激造血系统，促进人体内血红素的形成，参与人体内生物酶的构成和活性调节。对降血脂、高血压、降血糖、抑制胆固醇有明显的作用，还有对肥胖、便秘、美容等都有很好的作用；锗离子具有预防和改善身体的不适感等功效，还有调整人体不正常电位的功能，在癌细胞电位剧烈上升时，锗元素会夺取癌细胞的电子，使它电位下降，抑制病症的恶化的六大生理活性，可以减少酸性物质产生，消除酸化体质，激活细胞功能，提高人体免疫力，独具预防改善糖尿病、高血压、梗塞类等现代生活习惯病，同时起到延缓衰老，抑制癌细胞生长之作用.2.2.呈弱碱性以及对身体的相容性碱离子水是指在水中添加碱性化合物电解得到的水。碱用来标示水中氢离子的浓度指数（ph值），以ph7.0为基准，接近0的为酸性，接近14的为碱性。正常人体液的ph呈弱碱性。所以碱离子水和人的身体相容性较强。碱性水对预防疲劳、腹泻、胃酸过多、特应性皮炎和糖尿病等其他生活习惯病有显著功效。由于碱性水具有还原性，即可消除体内过剩的自由基，能防病、抗衰老，从而可防止对人体组织的损害，人体在疲劳或身体虚弱的时候身体呈酸性，容易导致疾病。如果将呈酸性的身体恢复到弱碱性，就可以缓解疲劳，恢复体力，使身体恢复健康。所以对身体最温和、最有效的方法就是喝弱碱离子水。无论在哪一个部位，身体的ph值都维持在一个恒定范围内，即使ph值发生轻微的变化，也会引起身体的生物活性分子结构和化学功能发生剧烈的变化。研究发现，每当血液中ph值下降0.1个单位，胰岛素的活性就下降30%。有人认为糖尿病特别是Ⅱ型糖尿病不是因为胰岛素分泌少，而是由于胰岛素的活性下降所致。糖尿病是典型的营养代谢障碍病，是碳水化合物、糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱性疾病，代谢的紊乱更容易使人体产生酸性代谢物质，从而影响人体血液内ph值的稳定。2.3.小分子簇水在水中由氧原子和氢原子结合而成的物质叫“水分子”，这些水分子一个接一个，形成一个像葡萄串的集合体，叫做“分子簇”。分子簇比较小的水就叫做小分子簇水，也叫小分子团水。因为分子簇小，舌头感觉味道的部位（味蕾）可以充分感觉水的味道，喝起来就觉得可口，并且分子簇水的渗透力强，有益于身体健康。2.4.水中富含的矿物质水中矿物质是人体的保护元素，能抵害其他有害元素的侵袭。水中矿物质不但具有营养功能，而且水中的钙、镁等离子对保持水的正常构架、晶体结构起了很大的作用，水的结构变化必然会带来水的性质和功能的变化。根据国外医学实验报道，没有矿物质的水容易造成体内营养物质的流失，而且不利于营养物质的吸收和新陈代谢。水中的矿物质呈离子态，容易被人体吸收，而且比食物中的矿物质吸收更快，对于保持和协调人体酸碱平衡也有很大的作用。3.有益于辅助治疗的微量元素在人体内,像镁、钙等微量元素也是必需的，这些元素的存在对人体的健康有着很大的意义。大量的研究结果显示,这些元素在对于糖尿病一些并发症的防治中也起到一定的作用。研究发现，心血管疾病也与人体微量元素的含量有关，钙、铁等微量元素在心血管功能方面有着重要作用。微量元素钒在人体内含量虽然不高，却具有重要的生物学功能，它可刺激造血功能、抑制体内胆固醇的合成。4.结尾源自日本富士山的健康饮品“天然钒锗离子水”，通过在北京三甲医院采用随机单盲安慰剂对照临床试验结果证明，①能够补充微量元素而发挥调节血糖、血脂的作用，在糖尿病患者一日三餐中起到保健作用，有助于糖尿病患者更好地控制饮食，辅助临床治疗达到满意的治疗效果②具有服用简单、口感好的特点，对糖尿病尤其是合并血脂异常者有保健作用③对于2型糖尿病患者的肝、肾没有不良影响，在血液学指标中也未见不良反应。富士山天然钒锗离子水不仅富含钒锗两大稀有微量元素，还富含离子化的多种微量元素和矿物质。因其呈弱碱性、溶解力和渗透力强，所以口感柔和，生津止渴，能逐渐恢复体内正常的弱碱性环境；由于水分子团很小，所以活性水通过细胞膜较快，可以使细胞内外水的交换增加，这有利于有害碱性代谢产物和各种废物的排泄；富士山天然钒锗水的活性也很强，能有效地清除自由基，促进新陈代谢，如皮肤皱纹形成的原因就是自由基破坏了皮下的胶原蛋白和弹性蛋白，自由基破坏皮下的脂肪蛋白易产生黑色素，从而形成黄褐斑、色斑，而富士山天然钒锗水正好具有清除自由基的功能。为了延缓衰老，现代人开始重视饮水的健康，并提倡喝弱碱性水，也就是ph值为7.1-8.5的天然水。很多时尚女性爱吃水果、蔬菜，也是因为这些物质在体内自然代谢，会形成碱性物质。实际上，水是比蔬菜、水果更好的中和剂，水中的天然矿物质能被人体直接吸收，起到维护体液平衡的作用。富士山天然钒锗离子水对提高糖尿病患者的生活质量，改善糖尿病各种并发症具有很好的辅助作用和良好的保健作用，不仅适合三高人群饮用，还适合亚健康人群饮用，可以说是大众的健康饮品。2.6钒元素与健康相关知识介绍钒在人体内含量极低，体内总量不足1mg。主要分布于内脏，尤其是肝、肾、甲状腺等部位，骨组织中含量也较高。人体对钒的正常需要量为1.g/d。钒在胃肠吸收率仅5%，其吸收部位主要在上消化道。钒在人体内含量极低，体内总量不足1mg。主要分布于内脏，尤其是肝、肾、甲状腺等部位，骨组织中含量也较高。人体对钒的正常需要量为1.μg/d。

钒在胃肠吸收率仅5%，其吸收部位主要在上消化道。此外环境中的钒可经皮肤和肺吸收入体中。血液中约95%的钒以离子状态(VO2+)与转铁蛋白结合而送输，因此钒与铁在体内可相互影响。

钒对骨和牙齿正常发育及钙化有关，能增强牙对龋牙的抵抗力。钒还可以促进糖代谢，刺激钒酸盐依赖性NADPH氧化反应，增强脂蛋白脂酶活性，加快腺苷酸环化酶活化和氨基酸转化及促进红细胞生长等作用。因此钒缺乏时可出现牙齿、骨和软骨发育受阻。肝内磷脂含量少、营养不良性水肿及甲状腺代谢异常等。2.7钒对于人体的作用对于人们的正常生长，钒是一种必不可少的元素，他是一种矿物质。虽然说，钒在人类身体的健康、营养学中，还很许多不明确的地方，无法全面的了解钒对于人体的重要作用，但是可以确定的是，钒在人体中发挥着很重要的作用。一般来说，被大家所广泛接受的，钒可以有效地防止胆固醇积蓄，降低过高的血糖，帮助制造红血球，防止龋齿等等。钒可以很好的防止胆固醇蓄积，这一点具有很强的应用性，降低胆固醇的蓄积，就能够有效地降低人们得胆固醇的几率。能够降低血糖，这一点对于高血糖的人来说具有很好的作用，可以缓解高血糖人的血糖。它能够帮助制造红血球，红血球具有输送、免疫动能，对于惹你血液来说是必不可少的，但是现实生活中，会有很多人缺少，这时候钒元素就派上用场了。钒还能够有效地防止龋齿，龋齿是一种种由口腔中多种因素复合如作用所导致的牙齿硬组织进行性病损，表现为无机质脱矿和有机质分解，随病程发展而从色泽改变到形成实质性病损的演变过程。龋齿是细菌性疾病，因此它可以继发牙髓炎和根尖周炎，甚至能引起牙槽骨和颌骨炎症。了解到了钒的重要性，让我们来了解一下钒的食物来源。一般来说，钒广泛的蕴涵在各种各样的食物中，在谷类制品、鸡鸭鱼肉中，在肉制品、黄瓜、贝壳类中，在蘑菇、欧芹中都含有钒。然而，人体对于钒的吸收能力并不是很好，一般来说，人类摄入的钒只有很少的一部分才会被真正的吸收，估计只有不到5%的钒会被吸收，大部分的钒都有粪便和尿液排出体外了。下面我们来看看钒的胜利功能。有实验显示，钒可以调节人体内的很多物质。钒能够调节（Nak）-ATP酶、腺苷酸环化酶、调节磷酰转移酶、蛋白激酶类的辅因子。钒还和人体内的蛋白质、激素以及脂类代谢有着非常密切的关系。可以抑制胆固醇的合成，下面我们把钒可能的作用一一列举出来。首先，钒能够在高温天气中，防止因为天气过于炎热或者工作过于疲劳而形成的中暑。其次，钒能够有效地防止心脏病的突发。再次，在人类生长发育的过程中，能够很好的促进人类骨骼和牙齿的生长。第四，钒可能够有效的促使脂肪代谢的正常化。第五，钒能够协助肌肉和神经的正常运作。最后，来看看钒的过量表现和不足症状。因为钒在人体内不容易积蓄，所以很不容易引起中毒。每天摄入10mg以上或每克食物中含钒10-20微克，可发生中毒。通常可出现生长缓慢、腹泻、摄入量减少和死亡。对于摄入不足，有的研究认为它的缺乏可能会导致心血管及肾脏疾病、伤口再生修复能力减退和新生儿死亡。2.8钒的作用矿物质，其在人体健康方面的作用，营养学界、医学界至今仍不是十分清楚，仍处在进一步发掘的过程中，但可以确定，钒有重要作用，不可缺少。一般认为，它可能有助于防止胆固醇蓄积、降低过高的血糖、防止龋齿、帮助制造红血球等。每天会经尿液失部分钒。建议日摄取量：目前尚未确定，但每日补充3mg硼有利于骨骼。值得注意的是，当硼以硼酸类以外的形态应用时会致命，尤其在皮肤或黏膜有破损时，情况将更加严重。补充周期:每天补充。食物来源：谷类制品、肉类、鸡、鸭、鱼、小黄瓜等。

需要人群：尚无研究。缺乏症：钒至今仍是个神秘的矿物质元素，缺乏症尚不明确，有的研究认为它的缺乏可能会导致心血管及肾脏疾病、伤口再生修复能力减退和新生儿死亡。过量表现:副作用尚不十分清楚，有可能导致血压的变化如高血压、血压不稳等。功效:防止因过热而疲劳和中暑协助神经和肌肉的正常运作2.9微量元素钒的营养研究近况1975年，Char等在马骨骼肌中提取商品ATP时发现Na-K-ATP酶的抑制物，1997年Josephosn和Cantley证实该抑制物是钒酸盐，随后又成功地证明了钒酸盐是钠泵的强抑制剂。由于Na-K-ATP酶是广泛存在于真核生物体的重要酶，且维系细胞膜电势差及质膜钠离子浓度，因此这一发现极大地激发了人们研究钒(V)的兴趣。近二十年来，科研工作者对钒进行了一系列的检测和研究，并取得了一定的进展。1

钒的理化性质钒(Vanadium)于1830年由瑞典科学家N.g.sefstrom发现。钒位于周期表第四周期和第VB族，原子量509.41，密度6.19g/cm3(20℃)，溶点19.9℃，沸点34.2钒在动物体内的分布及含量钒以极低的浓度广泛存在于动物体内，主要分布于肺、肝、肾、脾、骨骼以及其他组织和器官中，其中骨中钒含量最高，肝、肾次之。鸡体内各组织中钒的浓度明显高于其他动物。动物各组织中钒含量一般为0.02-0.06mg/kg,猪、牛、鸡等部分动物各器官中钒含量见表１。表１

常见动物器官钒含量

动物

器官

钒的浓度μgf/g

动物

器官

钒的浓度μgf/g

猪

骨

20-40

猪、牛

肝

21-0

猪

骨髓

＜1

牛

脑

＜1-3

猪

脂肪

＜1-2

牛

骨骼细胞

＜1-14

鸡

干骨

370-760

鸡

心

5-9

鸡

肝

38

鸡

蛋白

＜1-2

鸡

心

5-9

鸡

蛋黄

2-213

钒在饲料中含量据报道:一半以上的牧场草料试样钒含且为30-70μg/kg干重。燕麦谷料含钒为60μg/kg。Bery报道:玉米、大豆粗粉及鲜鱼粉中分别含钒50μg/kg、80μg/kg及27.μg/kg。植物中钒的含量与土壤中钒的含量有关，因此，不同种类、不同地区植物中钒含量不同。有资料表明:豆科植物比其它植物量高。而有关动物饲料中钒含量的材料有限。4

钒的吸收与代谢4.1

机的吸收钒主要通过呼吸道、皮肤和胃肠等途径进入动物体机有实验表明动物对钒的吸收比较快，给大鼠注射钒，发现钒在5-10分钟内进入血液，30分钟后在时、肾、肺、肌肉、骨酪、脑及心脏等组织内发现钒，在6小时以内钒的浓度达最高峰。动物胃肠道对钒的吸收程度与其化合物的溶解度有关。一般说来，水溶性阳离子钒较容易吸收，吸收量可达摄人量的10%，而阴离子钒从胃肠道的吸收量只有摄人量的0.1%-1%。4.2钒的中间代谢不管钒以何种形式给予动物，在动物血浆和体液中最终都转变为氧钒基――运铁蛋白和氧钒基――铁蛋乱体外试验表明：钒通过磷酸盐或其它阴离子传递系统以钒酸盐形式进入细胞。体外试验也表明钒酸盐在红细胞及脂肪细胞内被谷胱甘肽定量缓慢地还原成氧钒基。在红细胞内氧钒基与血红蛋白结合，而脂肪细胞内氧钒基则与谷胱甘肽构成复合物。4.3钒的排泄经饮食摄取的钒主要由肠道排出,静脉注射的钒则主要由肾脏排出。据报道:经肠道排出的钒约为2mg/d尿内为0.0l5mg/d。当血浆中钒含量过高时,胆汁可促进钒在肠道的释放.在注射五价的钒6小时后:肾脏的排出量是胆汁排出量的5-10倍。5钒的生理功能微量元素钒在动物体内的含量虽然不高，但在动物的生命活动中却起着非常复杂而又十分重要的作用。如:抑制胆固醇的合成、刺激造血功能、类胰岛素作用，以及钒对动物某些肿瘤具有治疗作用等等。5.1影响胆固醇代谢不少试验表明:钒可明显地抑制肝脏内胆固醇的合成，并降低肝脏内磷脂和胆固醇的含量。家兔饲料中添加1.μg/g的五氧化二钒后，肝内胆固醇和磷含量有所下降，但血浆中胆固醇含量变化不大。当钒的含量改为50μg/g(饲料)，即使饲料中含有1%的胆固醇，血浆胆固醇含量也不升高，肝脏内磷脂含量明显降低。5.2刺激造血功能当动物食用葡萄糖酸钒后，可使动物的网织红细胞和红细胞的数量明显增多。每天给家兔饲喂0,3-0.5μg/g钒，40天后发现网织红细胞和红细胞明显增多，停用以后网织红细胞迅速恢复正常，而红细胞仍缓慢增加。钒对血红蛋自的影响较小。临床实践表明，用钒对出血性贫血，败血病患者进行治疗后，红细胞数目增多，而对再生障碍性贫血就没什么效果。机理可能是由于钒阻碍体内氧化一还原系统，引起缺氧，从而刺激骨髓的造血作用。5.3

对心血管系统的作用钒有类似强心甙的作用，较高浓度的钒酸盐能通过NADH-V03-氧化-还原酶的调节对心肌的收缩产生影响。钒酸钠(50-1.0μmol/l)能使高体心脏的心室收缩力增强，从而使心房收缩力有所降低。1912年Tackson证明钒酸盐对血管有收缩作用，能增加各种血管床的阻力;动物静脉内灌注钒酸盐，发现肺、肾、冠状动脉阻力增加，动物血压明显升高。5.4

类胰岛素作用1985年Herliger在I型和II型糖尿病动物模型中证明了钒的类胰岛素作用。许多实验表明钒酸盐不能刺激糖尿病动物胰岛素分泌增加，却能引起正常动物胰岛素分泌减少。目前认为钒酸盐的胰岛素样作用可能是通过受体后水平实现的。5.5其它动物实验表明:饲料中缺钒动物骨骼发育不正常、生长缓慢、生殖功能受损，并使小动物死亡率上升。另外由于动物摄人的钒主要由尿液排出，且钒元素在肾小管细胞内有积累作用，因此钒酸盐对肾脏有一定的不良影响。6

钒的缺乏及过量6.1钒的缺乏症鸡:生长抑制，繁殖机能降低及脂肪代谢紊乱。当小鸡日粮中钒的食量低于0.01μg/g时，鸡翅膀和尾巴的羽毛生长明显减缓;当日粮中钒的含量达到了3μg/g，鸡增重明显加快。反刍家畜,母畜怀孕率下降,流产率显著增加。山羊在缺钒时,其产乳量显著减少量寿命也明显缩短,出生后大约有50%小山羊在泌乳期间死亡。另外，缺钒时，山羊生长发育受阻，死亡率增加，脾肿大，蛋白质代谢紊乱，红血球的渗透脆性增加。6.2钒的过量有实验表明:30μg/g的钒就能导致小鸡的生长速度明显降低，2.μg/g对鸡的死亡率大大增加。饲喂高钒日粮时可使鸡增重减缓，体重和产蛋量下降，严重影响鸡的生产性能和生长发育。有学者指出:为了维持家禽的正常生长，某日粮钒的供给量在0.05-0.5mg/kg为宜。据报道:绵羊饲料中添加80Omg/kg体重的亚钒酸盐后，绵羊停止采食，而且饲喂1天后有腹泻症状。当给绵羊喂以含钒酸铵4Omg/kg体重的日粮，80小时后死亡，屠宰时发现肾、肝、骨、肺和肌肉中的钒含量增加。在羔羊饲料中添加2OOmg/kg体重的钒酸铵时，脊椎骨和骨灰分中钒含量都增加。据报道:反刍动物对钒的最高耐受量为5Omg/kg。由此可见。钒是一种毒性较大的微量元素。对急性钒中毒的动物可用大剂量的维生素C和依地酸二钠钙加高渗葡萄糖静脉滴注，抗感染及对症治疗，同时用NH4Cl酸化尿液促进钒的排出。7钒与其它营养伤质的关系对钒的代谢影响最大的是铬。钒酸盐和铬酸盐的阴离子间有相互拮抗作用。高剂量钒导致鸡蛋哈夫单位降低，但在添加钒时同时添加铬，则未发现此现象。另外，由于谷胱甘肽、抗坏血酸、NADH、亚甲蓝、丙眯嗪胺能将V03－还原为活性较低的VO+2，所以这些物质都能影响钒的生物学作用。有学者研究表明，钒可促进铁的作用，能抑制Na引起细胞潴留，可与钙竞争使钙呈游离状态。钒还可能与元素钻、铜、锰有协同作用促进造血。还有报道:用20%的棉籽饼代替日粮中大豆饼能防止由于钒含量过高而引起产蛋量和体重下降，加4倍或8倍于钒浓度的EDTA对钒毒性没有拮抗性影响。8结语与Se元素一样钒元素也对机体具有二重性一方面属环境污染的公害元素可引起动物机体中毒;另一方面属动物机体必需的微量元素，应从动物饮食中得到保证。钒作为一种新的必需微量元素在动物的营养和治疗中的作用是巨大的，但由于研究刚刚起步，钒尚未真正用于生产和临床治疗上，故还需建立完整的研究体系。特别是钒在机体内的生物学作用及其机理、钒的中毒机制、动物对钒的营养需要量、钒与其它营养物质间的相互作用等方面还需作进一步的探讨，以便更好地服务人类健康和畜牧业的发展。2.10具有胰岛素作用的钒元素糖尿病的发病率逐年增加,对于糖尿病的防治越来越受到重视,而作为糖尿病五项治疗方法(饮食、运动、药物、自我监控与教育)中最基本的治疗方法——饮食治疗,也成为临床营养学家及内分泌学家关注的问题。近年来的临床研究结果证实,微量元素钒在糖尿病的临床治疗中有非常积极的意义。钒在人体内的含量极低，体内总量不足1毫克，主要分布于内脏，尤其是肝、肾、甲状腺等部位，骨组织中含量也较高。钒在胃肠吸收率仅为5%，其吸收部位主要在上消化道。血液中约95%的钒以离子状态与转铁蛋白结合而输送，因此钒和铁在人体内可互相影响。钒在人体内的功能是多方面.但可以肯定的是钒在人体有重要作用。被认可的钒缺乏症来自于1987年报道的对山羊和白鼠的研究，钒缺乏的山羊表现出流产率增加和产奶量降低;白鼠实验中，钒缺乏引起生长抑制，生殖机能衰弱,甲状腺重量与体重的比率增加以及血浆甲状腺激素浓度的变化。对于人体钒缺乏症研究尚不明确，有的研究认为它的缺乏可能会导致心血管及肾脏疾病、伤口再生修复能力减退和新生儿死亡.具有胰岛素同样效果的钒:钒是人体内必须的微量元素,对糖尿病的治疗和预防具有一定的作用。钒具有类似胰岛素的作用,能降低1型和2型糖尿病实验动物的血糖。给予一定量的钒,能明显改善糖尿病患者的胰岛素抵抗,减少胰岛素需要量。钒还可以增加胰岛素的敏感性,延长胰岛素的作用时间。1985年heyliger等第一次发现钒酸盐对糖尿病白鼠具有降糖作用,其后众多科学家的一系列动物实验研究表明，钒对胰岛素依赖型糖尿病（iddm）和非胰岛素依赖型糖尿病（niddm）均有效，特别是对严重胰岛素抵抗型动物有效。钒在人体内具有胰岛素同样的功效,促进脂肪合成，抑制分解的作用。其作用是抑制肝糖异生酶活性,减少糖异生,抑制酪氨酸磷脂酶的活性,并在胰岛素传导信号通路中起到受体的作用,从而降低高血糖.日本科学家发现,钒具有抑制肥胖所引起的脂肪的「自然分解」及抑制游离脂肪酸(ffa)的作用,可以促进因胰岛素的脂肪合成的同时抑制儿茶酚胺所产生的脂肪分解.可有效降低高血糖.1995年樱井弘教授（京都药科大学）通过糖尿病患者每天服用60㎎硫酸钒的临床试验，证明钒有效降低血糖.证实钒具有胰岛素同样的作用，尤其是钒还不影响胰岛素分泌，能增加组织对胰岛素的敏感性。即使是当胰岛素应用失效时，钒酸盐尚能有效地起到抗糖尿病作用，这将为胰岛素抵抗的糖尿病人的治疗开拓出新的途径。最近的十年中众多科学家研究结果证明,钒是具有胰岛素样效应的促进脂肪合成，抑制分解的作用的物质.钒可以促进因胰岛素的脂肪合成的同时抑制儿茶酚胺所产生的脂肪分解,可有效降低高血糖.钒能预防和治疗人体的一些疾病，如通过阻止动脉粥样硬化预防心血管疾病，对躁狂郁抑、龋齿、胆石症也有一定的预防与控制作用.钒有效降低降低血糖，改善糖尿病症状研究表明，即使停止服用钒化合物，降糖作用仍可以维持较长时间，这是胰岛素及目前使用的降糖药无法比拟的优势。钒可以增加gdm孕妇胎盘中的胰岛素受体结合力，可以改善糖代谢,在英国已经通过了1期临床试验中,winter等比较了钒化合物和罗格列酮（胰岛素致敏剂）对糖尿病白鼠的治疗作用，结果显示钒使白鼠胰岛素敏感性明显改善，并且保持了正常胰岛细胞的形态及分布，与罗格列酮治疗组疗效相近，而且其白鼠体重控制更加稳定。降糖作用的分子生化机理之一是通过抑制肝糖异生速酶pepck的活性，减少糖异生而降低高血糖。钒不增加胰岛素受体数目及其敏感性，不增加受体或其底物酪氨酸磷酸化，也不增加低水平状态下的葡萄糖转运蛋白，钒通过抑制ptpase活性而促进胰岛素的信号转导和作用，钒促进脂肪细胞内的葡萄糖吸收，刺激糖原的合成，促进脂肪细胞和骨骼肌内的葡萄糖转运和氧化，同时抑制脂肪分解，促进脂肪生成。可脂肪组织胰岛素的敏感性，并通过减少下丘脑的神经肽y的浓度而降低食欲和体内脂肪，从而起到降血糖的作用。具有生物活性和药物功能的含钒化合物引起生命科学、药学、化学多个领域的关注，相关研究近二十年蓬勃发展。类胰岛素性质钒配合物作为糖尿病治疗剂是其中最令人瞩目的一个方面，国内外学者在此取得了卓有成效的结果。20世纪七、八十年代，钒化合物胰岛素样作用的发现引起了人们极大的兴趣。1995年，美国首次将其用于临床实验。研究者对钒化合物的口服活性寄予厚望，期待开发出简便的代替胰岛素的口服药剂。2.11钒酸盐治疗糖尿病作用机制的探讨目的：探讨钒酸盐治疗糖尿病作用机制。方法：链脲霉素(Streptozocin,STZ)诱导糖尿病大白鼠动物模型，2周后测定STZ大白鼠脂肪、肝脏、肌肉组织6-磷酸葡萄糖(G-6-P)水平。钒酸盐治疗3d，待血糖正常后再次测定脂肪、肝脏、肌肉组织G-6-P的含量并同健康对照组大白鼠比较。结果：STZ诱导大白鼠脂肪、肝脏及肌肉组织中G-6-P的含量明显降低(P＜0.05、p＜0.01、P＜0.01)。钒酸盐治疗可使血糖正常化，并恢复上述组织G-6-P水平，同健康对照大白鼠相比，分别增加145%、93%及101%。结论：G-6-P可能是糖尿病的一个主要损伤因子，钒酸盐在体内以不同于胰岛素的作用机制治疗糖尿病。钒酸盐在体外模仿胰岛素的作用，在体内能明显恢复外周组织代谢葡萄糖及对胰岛素应答的能力，使糖尿病动物模型血糖正常化。钒酸盐不增加胰岛素受体数目及其敏感性，不增加受体或其底物酪氨酸磷酸化，也不增加低水平状态下的葡萄糖转运蛋白。所以，我们设想钒酸盐以不同于其在体外胰岛素作用的机制发挥作用。这个作用可能位于内源性酪氨酸磷酸化和葡萄糖转运活性之间。既往实验表明，动物脂肪组织脂肪合成酶基因表达增加与葡萄糖代谢物6-磷酸葡萄糖(glucose-6-phosphate,g-6-P)相关，因此考虑G-6-P可能在糖尿病钒酸盐治疗中发挥作用。本研究拟阐述此作用机制。1材料与方法1.1材料G-6-P为SIGMA公司产品。钒酸盐(NaVO3)为BDHchemicalsLtdPooleEngland产品。其它所有化学试剂均为分析纯。1.2方法1.2.1链脲霉素(streptozocin，STZ)诱导糖尿病：选择180-2.g雄性Wistar大白鼠，通过一次性静脉注射新鲜制备的STZ溶液(55mg/kg体重)诱导糖尿病，每天监测血糖水平。糖尿病模型建立2周后开始实验。1.2.2组织处理：STZ诱导糖尿病大白鼠2周后，每日上午10时接受NaVO3皮下注射治疗(0.1mmol/kg体重)，血糖恢复正常3d后断头处死动物。取出新鲜脂肪、肝脏及肌肉组织测定G-6-P。1.2.32结果2.1STZ诱导糖尿病大白鼠胰岛素应答组织G-6-P水平健康大白鼠脂肪、肝脏及肌肉组织的G-6-P水平分别为(8.9±0.4)，(370±20)，(950±30)nmol/g组织(n＝3)；STZ诱导糖尿病大白鼠，分别为(6.85±0.3)，(180±10)，(3.±20)nmol/g组织(n＝5)。高血糖使G-6-P水平明显降低，在脂肪、肝脏及肌肉组织分别降低至77%、49%及32%。两组比较差别显著(分别为P＜0.05、P＜0.01、P＜0.01)。2.2STZ诱导糖尿病大白鼠钒酸盐治疗后胰岛素应答组织G-6-P水平大白鼠血糖正常3d后测定外周组织G-6-P水平。脂肪、肝脏及肌肉组织G-6-P水平分别为(12.2±1.0)、(345±30)及(960±30)nmol/g组织(n＝5)。与对照组相比，钒酸盐治疗恢复G-6-P水平分别至145%、93%及101%。3讨论既往实验研究已观察到，钒酸盐治疗停止后，糖尿病大白鼠的血糖可以保持正常几天甚至几个星期，推测钒酸盐对糖尿病大白鼠的治疗作用不同于其在体外胰岛素的快速代谢作用机制。而且内源性酪氨酸磷酸化及肌肉或脂肪组织促进葡萄糖流入都不受钒酸盐疗法的影响。所以，我们进一步设想,钒酸盐治疗作用的基础可能是促进在糖尿病时受抑制的碳水化合物及脂肪代谢关键酶的合成。哺乳大白鼠脂肪组织在体外20mmol/L葡萄糖中37℃温育5h，脂肪酸合成酶及乙酰辅酶A羧化酶水平提高5-本实验结果表明，STZ诱导糖尿病大白鼠体内脂肪、肝脏及肌肉组织G-6-P水平明显降低，钒酸盐治疗后STZ诱导糖尿病大白鼠的血糖水平正常化，并且恢复脂肪、肝脏及肌肉组织的G-6-P水平，据此推测，高血糖是抑制STZ诱导糖尿病大鼠胰岛素应答组织G-6-P水平的关键因素。本实验结果也向我们提供这样一个信息：G-6-P的降低是糖尿病的主要损伤因子，为钒酸盐治疗糖尿病提供了一些证据。2.12钒化合物的降糖生物效应及其对蛋白酪氨酸磷酸酶1B的抑制作用研究糖尿病是一种常见的人类代谢性疾病，糖尿病患者体内血糖水平异常升高，并伴有高血压、高血脂、肥胖、动脉粥样硬化、神经病变、增生性视网膜病和糖尿病肾病等多种并发症。因此，糖尿病发病机理的研究及治疗药物的研发已经成为当今生物医学领域的研究热点。通过对糖尿病实验动物模型研究发现，过渡金属元素钒(V)具有明显的降糖作用。钒化合物可以降低糖尿病大鼠的血糖，促进葡萄糖转运，刺激糖原合成，抑制糖异生，减少脂肪降解。本文以链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病大鼠为研究对象，比较评价了NaVO3、VO(acac)2、V5dipc、V3dipic-Cl、V4dipic-Cl、V5dipic-Cl、VO(salen-SO3)等各种钒化合物的降糖生物学作用。研究结果表明，在相同作用剂量下有机钒化合物VO(acac)2和V5dipc的降糖作用明显优于无机钒化合物NaVO3。V3dipic-Cl、V4dipic-Cl和V5dipic-Cl为三种不同化学价态有机钒化合物V(III,IV,V)，V4dipic-Cl和V5dipic-Cl的降糖作用没有显著差异，但明显好于V3dipic-Cl。V4dipic-Cl组大鼠的钒摄入量是V5dipic-Cl组大鼠的1.5倍。该实验结果显示，V-dipic-Cl有机钒化合物的降糖作用可能与钒化合物的化学价态有关，降糖作用依次为V(V)>V(IV)>V(III)。并且，糖尿病大鼠口服钒化合物后，大鼠的葡萄糖耐量提高，肝糖原和肌糖原的含量显著升高。此外，钒化合物还具有降低糖尿病大鼠血清中总胆固醇、甘油三酯和改善肝功能的作用。钒化合物的降糖作用与胰岛素信号通路的靶点相关，特别是钒化合物抑制细胞内的蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)。通过大肠杆菌在体外原核表达了带有谷胱甘肽S-转移酶标签的PTP1B(GST-PTP1B)，并利用谷胱甘肽亲和层析柱分离纯化了GST-PTP1B。运用酶学研究方法，研究了有机钒化合物bis(maltolato)oxovanadium(IV)(BMOV)对GST-PTP1B和碱性磷酸酶(ALP)的抑制作用。结果表明，BMOV显著抑制GST-PTP1B和ALP的活性。BMOV抑制PTP1B和ALP的半抑制浓度(IC50)分别为0.86μM和32.1μM。以pNPP为底物，酶动力学研究表明BMOV是GST-PTP1B的竞争性和非竞争性混和型抑制剂。而对ALP研究表明，BMOV是ALP的竞争性抑制剂。而且，BMOV对GST-PTP1B具有慢失活作用，而对ALP没有慢失活作用。为了进一步从细胞水平研究钒化合物对PTP1B的抑制作用及钒化合物的降糖作用机制，使用pcDNA4/TO/myc-HisB载体构建了PTP1B的真核表达质粒pcDNA-PTP1B。利用脂质体转染的方法，将pcDNA-PTP1B质粒转入SMMC-7721真核细胞。通过pcDNA-PTP1B和pcDNA-EGFP质粒共转染的方法，推测pcDNA-PTP1B转入SMMC-7721细胞。并使用逆转录PCR(RT-PCR)和实时定量PCR(Real-timePCR)的方法，验证了PTP1BmRNA在真核细胞中高表达。细胞转染后，其磷酸酶活性升高，这可能与PTP1B在细胞内表达水平升高有关。2.13钒的生理功能必需微量元素钒在生物体内含量虽然不高，却在生物体内起着十分重要而又非常复杂的生物学作用。钒可刺激造血功能、抑制胆固醇的合成，对心血管疾病的发生以及动物肾功能有着重要的影响。一、造血作用钒对哺乳动物和人类的造血过程有积极作用。动物实验证明，给动物施用葡萄糖酸钒后，可使实验动物的血红蛋白、网织细胞和红细胞的数量增多。钒可增强铁对红细胞的再生作用，每天给予家兔0.3-0.5mg/kg的钒，40天后发现网织红细胞明显增多。停用钒以后，网织红细胞迅速恢复正常，红细胞也慢慢增加，最后达到红细胞增多症；但钒对血红蛋白的影响较小，用偏钒酸钠喂养的大鼠其血红蛋白的反应不明显，因此，可用钒治疗贫血大鼠。出血性贫血、败血症患者的贫血用钒治疗后，红细胞数目增多，但恶性肿瘤、再生障碍性贫血用钒治疗则没有什么效果。目前还不太清楚钒对造血的刺激作用究竟是一种特异作用还是与其它金属如钴、铜、锰等相似，属于催化作用。不过，Shustov认为钒与钛、铬、锗的造血作用一样，都是属于阻碍体内氧化还原系统、引起缺氧，从而刺激骨髓的造血功能。二、胆固醇代谢钒有抑制胆固醇合成的作用。不少研究表明，动物缺钒可引起体内胆固醇含量增加、生长迟缓等。给老鼠喂一定量的钒，可降低其肝脏内、外合成胆固醇的作用，并可清除大鼠主动脉中的胆固醇。家兔饲料中添加1.μg/g的五氧化二钒后，肝内胆固醇和磷脂含量有所下降，但血浆中胆固醇含量变化不大。若在饲料中加入50μg/g钒，即使饲料中含有1％的胆固醇，血浆胆固醇含量也不升高，肝脏内磷脂明显降低，加适量钒饲料对大鼠和家兔肝脏内胆固醇合成有明显的抑制作用，并可降低肝脏内磷脂和胆固醇含量。实验还发现，用含胆固醇饲料喂养的家兔，给予微量钒后可降低主动脉内增高的胆固醇。三、心血管系统作用动物实验证明钒有类似强心甙的作用，较高浓度的钒酸盐对心肌的收缩力有影响。钒酸钠（50-1.0μmol/L）能使离体心脏的心室收缩力增强，从而使心房收缩力有所降低。

在某些生理效应上，钒酸盐与具有阳性收缩效应的毛地黄相似；但钒酸盐对心脏产生的收缩作用比毛地黄要强。产生心肌收缩作用的钒酸盐是通过NADH-VO3-氧化还原酶来调节的。NADH-VO3-氧化还原酶将VO3-还原为VO2+，VO2+对Na、K-ATP酶的抑制作用比VO3-的弱，NADH-氧化还原酶通过调节VO3-的浓度而改变了那些对VO3-敏感的酶（如Na、K-ATP酶）。

高浓度的钒酸盐（＞10-4mol/L）既可象乌本（箭毒）苷一样抑制离体心脏对K+的吸收，又可象胰岛素刺激游离心肌对K+的吸收，两种类型的效应均与阳性受力效应有关。钒酸盐对葡萄糖的氧化和运输作用也与胰岛素相似，钒可能因此而调节细胞内Ca2+的浓度。实验发现，钒酸盐可通过增强钙池（Ca2++Pool）对Mn2+的表观灵敏度而增加离体鼠前房肌的收缩力（该钙池与心跳的控制有关），另一方面，钒酸盐可通过抑制Ca2+的慢通道而降低豚鼠前房肌的收缩力。

Jackson在1912年首先证明钒酸盐能增加各种血管床阻力。动物静脉内灌注钒酸盐，发现肺、肾、冠状动脉阻力明显增加，动脉血压明显升高，这证明血管平滑肌对钒酸盐比心肌敏感，钒酸盐对离体血管有强烈的收缩作用。钒酸盐对血管收缩作用的机制包括以下观点：1）钒酸盐作用于细胞内位点；2）钒的血管效应不是由于Na、K-ATP酶活性的改变；3）钒酸盐的血管效应应不依赖细胞外钙的水平；4）钒酸盐的血管收缩效应可能是由于抑制Ca-ATP酶，导致钙流出减少。钒酸盐对细胞的许多生理、生化过程都有影响、钒能影响许多亚细胞系统，较高浓度时能抑制肌原纤维的Na、K-ATP酶和Ca-ATP酶的活性，腺苷酸环化酶有刺激作用，对线粒体ATP酶以及肌钙蛋白I磷酸化作用都有影响；低浓度的钒有加强单胺氧化酶活力的作用，可降低血压。因此，钒酸盐对心脏的作用是复杂的，不能用单一机制来解释这种作用。四、对肾脏的影响生物摄入的钒酸盐主要经尿道排出，并在肾小管细胞内积累，因此钒酸盐对动物肾功能有一定的影响。

动物实验发现，接受了钒酸盐的白鼠会发生明显的多尿和尿钠现象，特别是当血清中K+浓度增大时，这种现象更加显著。清醒的大鼠对灌注的钒酸盐耐受性特别强，一般在灌注时都会出现心血管不稳定现象。几分钟后恢复正常，结果产生明显的多尿现象，多尿发生的原因主要是由于肾脏不能浓缩尿液。Roman观察到，钒酸盐有降低肾小管对水和电解质的重吸收作用，对肾小球滤过率和动脉压力无影响。清醒的大鼠在接受钒酸盐后，多尿和尿钠随钒酸盐剂量的增加而增加。Kumar和Corder报道了钒酸盐对灌注离体肾脏和在体肾脏的影响。研究表明：肾小球滤过率、尿流量、肾血管阻力以及对钠重吸收的抑制，均随钒酸盐浓度的增大而增大。

钒酸盐引起多尿现象最近的研究表明，钒酸盐实际上抑制了全段近曲小管的重吸收作用。正钒酸钠也增加了大鼠对钙、磷、硫、镁、氯的排出。Westenfeider的实验发现，钒酸盐对大鼠肾脏的腺苷酸环化酶没有刺激作用，说明钒酸盐不是通过改变腺苷环化酶的活性而改变肾小管功能的。Churchill的实验进一步证明，钒酸盐是通过对Na、K-ATP酶的抑制而影响肾小管效应的。钙的重吸收减少则是由于钒酸盐对Ca-ATP酶的抑制，并与钠钙的交换机理有关。给猫和狗灌注钒酸盐主要引起这些动物的血管收缩，而不象大鼠会出现明显的多尿现象。实验发现，给这些动物灌注