2021年神经源性体位性低血压的诊疗

2021年神经源性体位性低血压的诊疗（全文）

概念

1996年美国自主神经协会和美国神经病学学会在共识中指出，体

位性低血压（OH）是指站立3min内血压下降【收缩压（SBP）

>20mmHg或舒张压（DBP）>10mmHg]02011年美国自主

神经协会联合欧洲自主神经协会联盟、世界神经病学联盟自主神经

研究组、美国神经病学学会自主神经分会对OH的概念进行了补

充：①包括卧位高血压（SH）在内的基线高血压患者，血压下降

要求SBP>30mmHg:②对诊断MSA的血压要求更加严格（血压

下降SBP>30mmHg或DBP215mmHg）。超过3min出现OH

被称为延迟性体位性低血压，延迟性低血压的出现意味着疾病发展

的早期阶段，有研究报道指出延迟性体位性低血压的患者在未来

10年内，有一半患者将会转化为典型的OHo在人群报道中65岁

以上人群OH的总体发生率约20%,帕金森患者中30%~50%出

现OHo

非神经源性体位低血压（Non-neurogenicOH）是指非神经系统

病变导致的0H,包括各种原因导致的心输出量降低和血管收缩功

能减弱。神经源性体位低血压（nOH）则是由于神经系统疾病累及

到自主神经功能障碍，如交感控制的中枢通路受损，或节后交感神

经变性导致肾上腺素受体激活障碍等，导致不能在正常的体位变化

中实现血压的反射调整，从而出现0H的表现。nOH临床表现既

有0H,也有SH,且心率反应性差。

nOH的分类

nOH

sV--继发性

中枢神经系统那个病变阉国神好病普cs病

周围裨经病变自身免疫性

・糖尿扃(8%)

•MSA(78%),淀物样变性•肯暴肿电•背Q空洞・多友住硬化

•PD(30%)・药物送发*MM•亚急性联合变性・格林巴利综合征

•PAF•中毒,整觉性周围神经病伴自主神经损1F(如干燥综合征)

•DLB(50%)・肉毒中毒吓咻病

•多巴睨版M缺乏

・自主微至节神经病

•家族性自主神经病

临床表现对nOH的提示意义

当患者有相关的主诉或者已经发现OH,应重点从两方面寻找。一

方面是从自主神经系统的症状中寻找是否有更多的支持自主神经

损害的其他表现，包括排尿、胃肠道功能、视力的变化以及生殖系

统的变化；另一个方面就是从神经系统的症状和体征中寻找，包括

认知、锥体外系的表现、小脑的体征以及周围神经疾病。

四步法识别nOH

1.相近的病史和查体一一提高认识：5类人群，10个问题

1.怀疑或诊断伴自主神经损害的1.近期有无晕倒？2.站立位有无头

神经退行性疾病时（PD、MSA、P晕或头重脚轻？3.站立位有无视物

AF、DLB）02.无法解释的跌倒或障碍？4.站立位有无呼吸困难？

晕厥。3.诊断伴自主神经损害的周5.站立位有无腿发软？6.站立位有

围神经病时。4.70岁以上老年，虚无颈部疼痛？7.上述症状是否随坐

弱，或存在多重用药。5.体位性头下或躺下而改善或消失？8.上述症

晕或非特异性站立位症状。状是否晨起或餐后加重？9.近期有

无跌倒？10.有无其他在站立位时3

~5min内出现的症状，并随坐下或

躺下而改善消失？

以上任何一题是肯定性回答，都需要进一步检查！

2.血压监测——发现0H

•卧立位血压：标准化测量，可延迟至10min;•倾斜试验（HUT）;

・动态血压监测（ABPM）;•平均血压：<75mmHg。

3.心率反应性——鉴别OH/nOH

•△HR<15;•△HR/^SBP<0.5bpm/mmHg0

4.合并用药回顾一一排除非神经源性原因（药物因素）

相关药物

药物类别药品名称

al拮抗剂多沙嘎胺、哌嗖嗪、坦索罗辛、特拉嗖嗪

利尿剂速尿、托拉塞米、双氢克尿口塞、乙酰嗖胺、螺内酯

硝酸盐硝普盐、硝酸异山梨脂、硝酸甘油

B阻滞剂普蔡洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛、拉贝

洛尔

三环类抗抑郁药阿米替林、去甲替林、丙咪嗪、去郁敏

磷酸二酯酶抑制西地那非、伐地那非、他达拉非

剂

a激动剂可乐定、服法辛

辅助检查

nOH的辅助检查有助于对疾病的确诊，常规的辅助检查包括血液

的化验、代谢方面的筛查、血容量、心脏结构和功能问题以及神经

系统的结构损害。除此之外内分泌、代谢、肿瘤以及炎性免疫相关

的因素也值得关注。

治疗目标

不以血压调整至正常水平为目的，而是着重减轻症状负担，改善生

活治疗，减少病死率及致残率。

nOH的治疗

1.去除药物影响

相关药物

药物类别药品名称

al拮抗剂多沙嗖胺、哌嗖嗪、坦索罗辛、特拉嗖嗪

利尿剂速尿、托拉塞米、双氢克尿嚷、乙酰嗖胺、螺内酯

硝酸盐硝普盐、硝酸异山梨脂、硝酸甘油

B阻滞剂普蔡洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛、拉贝

洛尔

三环类抗抑郁药阿米替林、去甲替林、丙咪嗪、去郁敏

磷酸二酯酶抑制西地那非、伐地那非、他达拉非

剂

a激动剂可乐定、服法辛

2.非药物治疗

•改变生活方式：充分水化：2~3L/d;急性饮水：30min内

240-480ml;盐摄入:2.3-10g/d;头高位：高于足水平15-22

cm,或10-30°;身体状况：下肢力量训练，推荐动感单车、划船

机，不推荐跑步机；食物：少食多餐，低GI;避免环境温度过热,

如热水澡、桑拿。

•物理治疗（反压力）：下肢练习;呼吸练习：缓慢深呼吸，鼻息；

避免Vaslva0

•外配装置：齐腰弹力袜、腹带。

3.单药治疗/联合药物治疗

药物药理机制剂量不良反应备注

1996年FDA批准用于

卧位高血压，竖毛反应，

米多君a1激动剂，收缩血管2.5-15mgtidOH,ACC/AHAIla,单

头皮瘙痒，尿潴留

药或联合

2014年FDA批准用于

nOH（如PD、MSA、

去甲肾上腺素前体卧位高血压，头痛，头PAF、beta多巴脱搂酶缺

屈昔多巴100-600mgtid

药，激活肾上腺受体晕，恶心，疲乏乏、非糖尿病性神经病

变）.ACC/AHAIla,单

药或联合。

合成盐皮质激素，醛卧位高血压，低钾血症，ACC/AHAIla,单药或联

氟氢可的松0.1-03mgqam

固酮激动剂，扩容低镁血症，外周水肿合

胆碱酯酶抑制剂，通30-60mg

过激活N型乙酰胆碱肠胃不适，流涎，多汗，ACC/AHAIla,用于难治

澳毗斯的明

受体增强交感活性，